Лечение на дифузна токсична гуша

В момента съществуват три основни метода за лечение на дифузна токсична гуша: лекарствена терапия, хирургична интервенция - субтотална резекция на щитовидната жлеза, и лечение с радиоактивен йод. Всички налични методи за лечение на дифузна токсична гуша водят до намаляване на повишеното ниво на циркулиращите тиреоидни хормони до нормални стойности. Всеки от тези методи има свои собствени показания и противопоказания и трябва да се определя индивидуално за пациентите. Изборът на метод зависи от тежестта на заболяването, размера на щитовидната жлеза, възрастта на пациента и съпътстващите заболявания.

Медикаментозно лечение на дифузна токсична гуша

За медикаментозно лечение на дифузна токсична гуша се използват тиоурейни препарати - мерказолил (чуждестранни аналози метимазол и тиамазол), карбимазол и пропилтиоурацил, блокиращи синтеза на тиреоидни хормони на ниво превръщане на монойодтирозин в дийодтирозин. Наскоро се появиха данни за ефекта на антитиреоидните лекарства върху имунната система на организма. Имуносупресивният ефект на мерказолила, наред с директния ефект върху синтеза на тиреоидни хормони, очевидно определя предимството на мерказолила за лечение на дифузна токсична гуша пред други имуносупресори, тъй като никой от тях няма способността да нарушава синтеза на тиреоидни хормони и селективно да се натрупва в щитовидната жлеза. Лечението с мерказолил може да се провежда при всяка тежест на заболяването. Условие за успешно медикаментозно лечение обаче е увеличението на жлезата до III степен. В по-тежки случаи пациентите се насочват за хирургично лечение или радиойодна терапия след предварителна подготовка с тиреостатични лекарства. Дозите на мерказолил варират от 20 до 40 mg/ден в зависимост от тежестта на заболяването.

Лечението се провежда под контрол на пулса, телесното тегло и клиничните кръвни изследвания. След намаляване на симптомите на тиреотоксикоза се предписват поддържащи дози мерказолил (2,5-10 mg/ден). Общата продължителност на лекарствената терапия за дифузна токсична гуша е 12-18 месеца. Ако приемът на мерказолил не може да бъде спрян поради влошаване на състоянието при поддържащи дози и рецидиви на заболяването, пациентите трябва да бъдат насочени за хирургично лечение или радиойодна терапия. Не се препоръчва лечение на пациенти със склонност към рецидив с мерказолил в продължение на много години, тъй като съществува вероятност от морфологични промени в щитовидната жлеза на фона на повишено производство на тиреостимулиращ хормон. Много автори посочват вероятността от рак на щитовидната жлеза в резултат на продължителна тиреостатична терапия, провеждана в продължение на няколко години.

Все още няма надеждни методи за определяне на активността на имунните промени по време на антитироидно лечение. Определянето на тиреостимулиращи антитела е препоръчително за прогнозиране на ремисия или нейното отсъствие. В случаите, когато се постигне еутиреоидно състояние и съдържанието на тиреостимулиращи антитела не намалява, обикновено настъпват рецидиви. Според последните данни, определянето на хистосъвместимостта чрез HLA системата може да бъде полезно. При носители на определени антигени (B8, DR3) е наблюдаван значително по-чест рецидив след лекарствена терапия. По време на терапия с антитироидни лекарства могат да се наблюдават усложнения под формата на токсико-алергични реакции ( сърбеж, уртикария, агранулоцитоза и др.), гойтрогенен ефект, лекарствено-индуциран хипотиреоидизъм. Най-сериозното усложнение е агранулоцитозата, която се среща при 0,4-0,7% от пациентите. Един от първите признаци на това състояние е фарингит, така че оплакванията на пациента за поява на болка или дискомфорт в гърлото не трябва да се пренебрегват. Необходимо е внимателно наблюдение на броя на левкоцитите в периферната кръв. Други странични ефекти на мерказолил включват дерматит, артралгия, миалгия, треска. Ако се появят симптоми на непоносимост към антитиреоидни лекарства, лечението с мерказолил трябва да се прекрати. Гоитрогенният ефект е следствие от прекомерно блокиране на синтеза на тиреоидни хормони с последващо освобождаване на TSH, което от своя страна причинява хипертрофия и хиперплазия на щитовидната жлеза. За да се предотврати гоитрогенният ефект при постигане на еутиреоидизъм, към лечението с мерказолил се добавя тироксин 25-50 mcg.

Терапевтичната употреба на йодни препарати понастоящем е строго ограничена. При пациенти с дифузна токсична гуша (болест на Грейвс), в резултат на продължителна терапия с тези лекарства, щитовидната жлеза се увеличава по размер и се втвърдява при липса на достатъчна компенсация за тиреотоксикоза. Ефектът на лекарството е преходен и често се наблюдава постепенно връщане на симптомите на тиреотоксикоза с развитие на рефрактерност към йод и антитиреоидни лекарства. Употребата на първите не повлиява нивото на тиреостимулиращата активност в кръвта на пациенти с дифузна токсична гуша. Йодните препарати могат да се използват само в редки случаи като самостоятелен метод на лечение.

Дифузната токсична гуша е медицинско показание за изкуствено прекъсване на бременността до 12-та седмица. Понастоящем, в случай на комбинация от бременност и лека до умерена дифузна токсична гуша и леко уголемяване на щитовидната жлеза, се предписват антитироидни лекарства. В случай на по-тежка тиреотоксикоза, пациентите се насочват за хирургично лечение. По време на бременност дозата на антитироидните лекарства трябва да се намали до минимум (не повече от 20 mg/ден). Антитироидните лекарства (с изключение на пропицил) са противопоказани по време на кърмене. Добавянето на тироидни лекарства към антитироидни средства по време на бременност е противопоказано, тъй като антитироидните вещества, за разлика от тироксина, преминават през плацентата. Следователно, за да се постигне еутиреоидно състояние при майката, е необходимо да се увеличи дозата на мерказолил, което е нежелателно за плода.

Антитиреоидните лекарства, използвани за лечение на дифузна токсична гуша, включват калиев перхлорат, който блокира проникването на йод в щитовидната жлеза. Дозите калиев перхлорат се избират в зависимост от усвояването на ^131I от щитовидната жлеза. При леки форми се предписва 0,5-0,75 g/ден, при умерени форми - 1-1,5 g/ден. Употребата на калиев перхлорат понякога причинява диспептични симптоми и кожни алергични реакции. Редки усложнения при приема на това лекарство включват апластична анемия и агранулоцитоза. Следователно, задължително условие за употребата му е систематичното наблюдение на периферната кръвна картина.

Литиевият карбонат се използва като самостоятелна терапия за лека до умерена тиреотоксикоза в някои случаи. Има два възможни начина, по които литият може да повлияе на функцията на щитовидната жлеза: директно инхибиране на хормоналния синтез в жлезата и влияние върху периферния метаболизъм на тиронина. Литиевият карбонат в таблетки от 300 mg се предписва в доза от 900-1500 mg/ден в зависимост от тежестта на симптомите. Ефективната терапевтична концентрация на литиев йон в кръвта е 0,4-0,8 mEq/l, което рядко води до нежелани странични ефекти.

Като се вземат предвид патогенетичните механизми на формиране на сърдечно-съдови нарушения при дифузна токсична гуша, бета-блокерите (индерал, обзидан, анаприлин) се използват заедно с тиреотоксични лекарства. Според нашите данни, бета-блокерите значително разширяват възможностите за терапевтични мерки при дифузна токсична гуша (болест на Грейвс), а рационалното им приложение спомага за повишаване на ефективността на терапията. Показания за предписване на тези лекарства са персистираща тахикардия, която не отстъпва на терапията с тиреостатици, нарушения на сърдечния ритъм под формата на екстрасистолия, предсърдно мъждене. Предписването на лекарства се извършва, като се взема предвид индивидуалната чувствителност и след предварителни функционални тестове на пациента под ЕКГ контрол. Дозите на лекарствата варират от 40 mg до 100-120 mg/ден. Признаци за адекватна доза са намаляване на сърдечната честота, болка в сърцето и липса на странични ефекти. На фона на комплексна терапия с бета-блокери в продължение на 5-7 дни се наблюдава отчетлив положителен ефект, общото състояние на пациентите се подобрява, сърдечната честота се забавя, екстрасистолите намаляват или изчезват, тахистоличната форма на предсърдно мъждене преминава в нормо- или брадистолична форма, а в някои случаи сърдечният ритъм се възстановява; болката в областта на сърцето намалява или изчезва. Прилагането на бета-блокери има положителен ефект върху пациенти, които преди това са били лекувани с тиреостатични лекарства без особен ефект, а освен това в някои случаи позволява значително намаляване на дозата на мерказолил. Бета-блокерите се използват успешно в предоперативната подготовка на пациенти с непоносимост дори към малки дози тиреостатични лекарства. В такива случаи прилагането на обзидан или атенолол в комбинация с преднизолон (10-15 mg) или хидрокортизон (50-75 mg) позволява да се постигне клинична компенсация на тиреотоксикозата. Бета-блокерите действат върху симпатиковата нервна система (симпатолитично действие) и директно върху сърдечния мускул, намалявайки кислородната му нужда. В допълнение, тези лекарства влияят върху метаболизма на тиреоидните хормони, като насърчават превръщането на тироксина в неактивна форма на трийодтиронин - обратен (RT3 _)T3. _{Намаляването} на нивото на T3 _, повишаването на _RT3, се счита за специфичен ефект на пропранолол върху метаболизма на тиреоидните хормони в периферията.

Кортикостероидите се използват широко при лечението на дифузна токсична гуша. Положителният ефект на кортикостероидите се дължи на компенсирането на относителната надбъбречна недостатъчност при дифузна токсична гуша, ефекта върху метаболизма на тиреоидните хормони (под влияние на глюкокортикоидите, тироксинът се превръща в RT3 _)и имуносупресивния ефект. За компенсиране на надбъбречната недостатъчност, в зависимост от нейната тежест, се използва преднизолон във физиологични дози - 10-15 mg/ден. В по-тежки случаи се препоръчва парентерално приложение на глюкокортикоиди: хидрокортизон 50-75 mg, интрамускулно или интравенозно.

Лечението на ендокринната офталмопатия се извършва съвместно от ендокринолог и офталмолог, като се вземат предвид тежестта на заболяването, активността на имуно-възпалителния процес и наличието на клинични признаци на тиреоидна дисфункция. Предпоставка за успешно лечение на офталмопатията при дифузна токсична гуша (болест на Грейвс) е постигането на еутиреоидно състояние. Патогенетичният метод за лечение на ендокринна офталмопатия е глюкокортикоидната терапия, която има имуносупресивен, противовъзпалителен и антиедемативен ефект. Дневната доза е 40-80 mg преднизолон с постепенно намаляване след 2-3 седмици и пълно спиране след 3-4 месеца. Ретробулбарното приложение на преднизолон е неподходящо поради образуването на белегова тъкан в ретробулбарната област, която затруднява оттока на кръв и лимфа. Освен това, ефектът на глюкокортикоидите при ендокринна офталмопатия е свързан с тяхното системно, а не локално действие.

В литературата има противоречиви данни за ефективността на лечението на екзофталм и миопатия с имуносупресори ( циклофосфамид, циклоспорин, азатиаприн). Тези лекарства обаче имат голям брой странични ефекти и все още не са получени убедителни доказателства за тяхната ефективност. Следователно, те не трябва да се препоръчват за широко приложение.

Един от възможните медиатори на патологичния процес в орбитите е инсулиноподобният растежен фактор I, поради което за лечение на офталмопатия е предложен дългодействащ соматостатинов аналог, октреотид. Октреотидът, чрез потискане на секрецията на растежен хормон, намалява активността на инсулиноподобния растежен фактор I и инхибира действието му в периферията.

При стероидно-резистентни форми на офталмопатия се извършва плазмафереза или хемосорбция. Плазмаферезата е селективно отстраняване на плазма от тялото с последващо заместване с прясно замразена донорска плазма. Хемосорбцията има широк спектър от ефекти: имунорегулаторни, детоксикиращи, повишаващи чувствителността на клетките към глюкокортикоиди. Като правило хемосорбцията се комбинира със стероидна терапия. Курсът на лечение се състои от 2-3 сеанса с интервал от 1 седмица.

При тежки форми на офталмопатия, проявяващи се с изразен екзофталм, оток и хиперемия на конюнктивата, ограничаване на погледа, отслабване на конвергенцията, поява на диплопия, силна болка в очните ябълки, се извършва дистанционна лъчетерапия върху орбиталната област от директни и странични полета със защита на предния сегмент на окото. Лъчетерапията има антипролиферативен, противовъзпалителен ефект, водещ до намаляване на производството на цитокини и секреторната активност на фибробластите. Отбелязани са ефективността и безопасността на малки дози лъчетерапия (16-20 Gy на курс, дневно или през ден в единична доза от 75-200 R). Най-добър терапевтичен ефект се наблюдава при комбинация от лъчетерапия и глюкокортикоиди. Ефективността на лъчетерапията трябва да се оцени в рамките на 2 месеца след края на лечението.

Хирургичното лечение на офталмопатията се извършва на стадий на фиброза. Има 3 категории хирургични интервенции:

1. Операция на клепачите поради увреждане на роговицата;
2. Коригиращи операции върху окомоторните мускули при наличие на диплопия;
3. Орбитална декомпресия.

Лечението на тиреотоксичната криза е насочено предимно към намаляване на нивото на тиреоидните хормони в кръвта, облекчаване на надбъбречната недостатъчност, предотвратяване и борба с дехидратацията, елиминиране на сърдечно-съдови и невровегетативни нарушения. С развитието на тиреотоксични реакции под формата на повишена температура, възбуда, тахикардия е необходимо да се започнат мерки за елиминиране на заплашителните симптоми.

На пациентите се прилагат повишени дози антитироидни лекарства и кортикостероиди. При развитие на криза се прилага интравенозно 1% разтвор на Луголов (като калиевият йодид се замества с натриев йодид).

За облекчаване на симптомите на хипокортицизъм се използват големи дози кортикостероиди (хидрокортизон 400-600 mg/ден, преднизолон 200-300 mg), препарати DOXA. Дневната доза хидрокортизон се определя от тежестта на състоянието на пациента и може да бъде увеличена при необходимост.

Бета-блокерите се използват за намаляване на хемодинамичните нарушения и проявите на симпатико-адренална хиперреактивност. Пропранолол или индерал се прилагат интравенозно - 1-5 mg 0,1% разтвор, но не повече от 10 mg в продължение на 24 часа. След това се преминава към перорални лекарства (обзидан, анаприлин). Бета-блокерите трябва да се използват с повишено внимание, под контрол на пулса и кръвното налягане, като те трябва да се спират постепенно.

Барбитурати и успокоителни са показани за намаляване на симптомите на нервна възбуда. Необходимо е да се вземат мерки срещу развитието на сърдечна недостатъчност. Показано е въвеждането на овлажнен кислород. Лекуват се дехидратация и хипертермия. При поява на инфекция се предписватширокоспектърни антибиотици.

Има съобщения, че плазмаферезата е била използвана за лечение на пациенти с тиреотоксична криза като метод, който позволява по-бързото отстраняване на големи количества тиреоидни хормони и имуноглобулини, циркулиращи в кръвта.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Хирургично лечение на дифузна токсична гуша

Показания за хирургично лечение на DTG са големи размери на гушата, компресия или изместване на трахеята, хранопровода и големите съдове, ретростернална гуша, тежки форми на тиреотоксикоза, усложнени от предсърдно мъждене, липса на стабилна компенсация на фона на лекарствена терапия и склонност към рецидив, непоносимост към тиреотоксични лекарства.

Пациентите се насочват за хирургично лечение след предварителна подготовка с тиреотоксични лекарства в комбинация с кортикостероиди и бета-блокери. В случай на алергични реакции и непоносимост към мерказолил се провежда необходимата предоперативна подготовка с големи дози кортикостероиди и бета-блокери. Основните клинични показатели за готовността на пациента за операция са състояние, близко до еутиреоидно, намаляване на тахикардията, нормализиране на артериалното налягане, повишаване на телесното тегло и нормализиране на психоемоционалното състояние.

При дифузна токсична гуша се извършва субтотална субфасциална резекция на щитовидната жлеза по метода на О. В. Николаев. Цялостната патогенетично обоснована предоперативна подготовка, спазването на всички детайли на хирургическата интервенция гарантират благоприятен ход на следоперативния период и добър резултат от операцията.

Медицинска употреба ¹³¹ I

Използването на радиоактивен ^131I за терапевтични цели е получило широко признание както в местната, така и в чуждестранната медицинска практика.

Използването на ^131I за терапевтични цели е предшествано от голям брой експериментални работи. Установено е, че прилагането на изключително широки дози ^131I при животни причинява пълно разрушаване на щитовидната жлеза, но не уврежда други органи и тъкани. Радиоактивният йод, постъпващ в щитовидната жлеза, се разпределя неравномерно в нея и терапевтичният ефект засяга предимно централните области, а периферните зони на епитела запазват способността си да произвеждат хормони. Такава селективна концентрация и липсата на изразени странични ефекти върху околните тъкани зависят от физичните свойства на изотопа, образуван по време на разпадането на бета и гама частици, които се държат различно в тъканите. Основната част на ^131I са бета частици с максимална енергия 0,612 MeV и обхват не повече от 2,2 mm. Те се абсорбират напълно от централните области на тироидната тъкан и ги разрушават, докато околните паращитовидни жлези, трахеята, ларинксът и рекурентният нерв почти не са изложени на лъчите. За разлика от бета лъчите, гама лъчите с енергии от 0,089 до 0,367 MeV имат изразена проникваща способност. В този случай отрицателният ефект на радиоизотопа върху околните тъкани се увеличава пропорционално на увеличаването на гушата. Установено е, че началният период на лечение се характеризира с по-активна концентрация на радиоизотопа в дифузната част на жлезата в области на изразена хиперплазия, след което той се натрупва в останалия възел. Следователно, ефектът от лечението при смесени гуши е значително по-нисък и според нашите данни не надвишава 71%.

Показания за терапия ¹³¹ I: лечението трябва да се провежда на възраст не по-млада от 40 години; тежка сърдечна недостатъчност при пациенти, при които хирургичното лечение е рисковано; комбинация от дифузна токсична гуша (болест на Грейвс) с туберкулоза, тежка хипертония, прекаран миокарден инфаркт, невропсихиатрични разстройства, хеморагичен синдром; рецидив на тиреотоксикоза след субтотална тиреоидектомия, категоричен отказ на пациента от хирургична интервенция на жлезата.

Противопоказания за лечение ^{с 131I}: бременност, кърмене, детска, юношеска и млада възраст; голямо уголемяване на щитовидната жлеза или ретростернално разположение на гушата; кръвни заболявания, бъбречни заболявания и пептична язва.

Предварителната подготовка в болницата включва мерки срещу сърдечно-съдова недостатъчност, левкопения, нервна свръхвъзбудимост. По време на периода на лечение, свързан с повишен прием на хормони в кръвния поток, е необходимо да се предписват антитироидни лекарства няколко дни преди и в продължение на 2-4 седмици след въвеждането на I. Тази комбинация обаче естествено намалява терапевтичния ефект ^{на 131} I до известна степен, но няма неговите изразени странични ефекти. Така, Л. Г. Алексеев и др., използвайки комбинирано лечение, отбелязват хипотиреоидизъм само при 0,5-2,1% от пациентите, докато при въвеждане само на ¹³¹ I процентът на хипотиреоидизъм се увеличава до 7,4%.

В допълнение към подобна комбинация, ¹³¹ I може да се комбинира с бета-блокери, за които е известно, че облекчават много симптоми на тиреотоксикоза. При рационалната подготовка на пациентите за лечение ^{с 131} I, значително значение се отдава на витаминната терапия, особено използването на комплекс от витамини от група В и аскорбинова киселина.

Тежестта на заболяването е важна при избора на терапевтична доза. Така, според нашите данни, при пациенти с умерена тиреотоксикоза средната доза е била от 4 до 7,33 mCi, а при тежки пациенти - 11,38 mCi. Не по-малко значение има масата на жлезата, която се определя чрез сканиране. Определена роля при избора на доза играят диагностичните показатели за съдържанието на ^131I в жлезата. Отбелязано е, че колкото по-високи са те, толкова по-големи дози трябва да се използват. При изчисляването им се взема предвид и ефективният полуживот. Той е значително ускорен при тежки пациенти с тиреотоксикоза. За да се избере правилно дозата, трябва да се вземе предвид и възрастта на пациентите. Известно е, че чувствителността на жлезата към радиация се увеличава при възрастните хора. Поради разнообразието от причини, влияещи върху избора на терапевтична доза, са предложени редица формули, които улесняват тази задача.

Методът на приложение е не по-малко важен. Някои смятат, че цялата доза може да се приложи наведнъж, други - на части - след 5-6 дни и накрая, на частични и продължителни дози. Поддръжниците на първия метод смятат, че използването на ^131I по този начин позволява бързото елиминиране на тиреотоксикозата и елиминирането на възможността щитовидната жлеза да развие резистентност към ^131I. Поддръжниците на частичния и частичния и продължителен метод твърдят, че подобно приложение позволява да се вземат предвид индивидуалните характеристики на организма и по този начин може да се предотврати развитието на хипотиреоидизъм. Интервалът между първия и втория курс - 2-3 месеца - позволява възстановяване на функцията на костния мозък и други органи след първоначалната доза йод, както и предотвратява бързото разрушаване на щитовидната жлеза и максималното наводняване на организма с тиреоидни хормони. За предотвратяване на хипотиреоидизъм е по-добре лекарството да се прилага на части. Освен това, на пациенти с тежка тиреотоксикоза се препоръчва и прилагането на лекарството на курсове, за да се предотвратят други усложнения (тиреотоксична криза, токсичен хепатит и др.).

При пациенти с умерено тежко заболяване еднократно приложение ^{на 131I} може да е достатъчно. Многократното приложение е най-добре да се извършва след 2-3 месеца. Размерът на повтарящата се доза също е от практическо значение. Тя трябва да се увеличи с 25-50% в сравнение с началната доза при фракционно приложение и да се намали наполовина при еднократно приложение.

При изчисляване на терапевтичната доза, според нашите данни, е необходимо да се прилагат 60-70 μCi на 1 g маса на щитовидната жлеза при пациенти с умерена тиреотоксикоза, и до 100 μCi при тежки случаи и при по-млади индивиди, като началната доза за всички форми на заболяването не трябва да надвишава 4-8 μCi. Резултатите от лечението се усещат след 2-3 седмици: изпотяването и тахикардията намаляват, температурата спада, а загубата на тегло спира. След 2-3 месеца палпитациите и слабостта изчезват напълно, а работоспособността се възстановява. Пълна ремисия след лечение настъпва в 90-95% от случаите. Рецидив на тиреотоксикозата е възможен в не повече от 2-5% от случаите. Среща се по-често при пациенти със смесена гуша и при не повече от 1% от пациентите с ДТГ.

Критерият за оценка на терапевтичния ефект на I е функционалното състояние на щитовидната жлеза, определено от съдържанието на тироксин, трийодтиронин, тиреостимулиращ хормон, теста с тиролиберин или включването на 99mTc в щитовидната жлеза.

Най-ранните усложнения след лечението могат да се появят в първите часове след въвеждането на ^131I (главоболие, палпитации, усещане за топлина в цялото тяло, световъртеж, диария и болка в цялото тяло ). Те не траят дълго и не оставят последствия. Късните усложнения се появяват на 5-6-ия ден и се характеризират с по-изразени симптоми: поява или засилване на сърдечно-съдова недостатъчност, болки и подуване на ставите. Вратът може леко да се увеличи по размер, може да се появи зачервяване на щитовидната жлеза и болезненост - започва т.нар. асептичен тиреоидит, който се наблюдава в 2-6% от случаите. Може да се развие и жълтеница, показваща токсичен хепатит. Най-сериозното усложнение е тиреотоксичната криза, но тя се наблюдава в не повече от 0,88%. Едно от честите усложнения е хипотиреоидизмът, който се наблюдава в 1-10% от случаите.

Е. Ериксон и др. смятат, че лечението на това усложнение със заместителна терапия - тироксин - трябва да започне, ако нивото на TSH в кръвта се удвои, независимо от клиничните прояви. Персистиращ хипотиреоидизъм може да се развие както при големи, така и при малки дози I.

Прогноза и работоспособност

Прогнозата на пациентите с дифузна токсична гуша се определя от навременността на диагнозата и адекватността на терапията. В ранния стадий на заболяването пациентите, като правило, реагират добре на адекватно подбрана терапия и е възможно практическо възстановяване.

Късната диагноза на дифузна токсична гуша, както и неадекватното лечение, допринасят за по-нататъшното развитие на заболяването и загуба на трудоспособност. Появата на изразени симптоми на недостатъчност на надбъбречната кора, увреждане на черния дроб, сърдечна недостатъчност усложняват протичането и изхода на заболяването, правят прогнозата за трудоспособността и живота на пациентите неблагоприятна.

Прогнозата на офталмопатията е сложна и не винаги съответства на динамиката на симптомите на тиреотоксикоза. Дори когато се постигне еутиреоидно състояние, офталмопатията често прогресира.

Правилното заетост на пациенти с дифузна токсична гуша спомага за поддържане на тяхната трудоспособност. По решение на консултативната и експертна комисия (КЕК) пациентите следва да бъдат освободени от тежък физически труд, нощни смени и извънреден труд. При тежки форми на дифузна токсична гуша физическата им работоспособност рязко спада. През този период те са нетрудоспособни и по решение на ВТЕК могат да бъдат преведени на инвалидност. При подобряване на състоянието е възможно връщане към умствен или лек физически труд. Във всеки конкретен случай въпросът за трудоспособността се решава индивидуално.