Лечение на дифузен токсичен гущер

Понастоящем има три основни метода за лечение на дифузен токсичен токсин: лекарствена терапия, хирургична намеса - междинна резекция на щитовидната жлеза и лечение с радиоактивен йод. Всички налични методи за лечение на дифузна токсична гуша водят до намаляване на повишеното ниво на циркулиращите хормони на щитовидната жлеза до нормални стойности. Всеки от тези методи има свои собствени индикации и противопоказания и трябва да се определя индивидуално за пациентите. Изборът на метод зависи от тежестта на заболяването, размера на щитовидната жлеза, възрастта на пациентите, съпътстващите заболявания.

Лечение на дифузен токсичен гущер

За фармакологичното лечение на дифузен токсичен тиокарбамид гуша използва лекарства - merkazolil (метимазол и чуждестранни партньори тиамазол), carbimazole и пропилтиоурацил, блокира синтеза на хормони на щитовидната жлеза на прехода на ниво в monoiodotyrosine дийодтирозин. Напоследък има съобщения за ефекта на тиреостатичните лекарства върху имунната система на организма. Merkazolila имуносупресивен ефект заедно с директен ефект върху синтеза на хормони на щитовидната жлеза, както изглежда, причинява merkazolila предимство за лечение на дифузен токсичен гуша над други имуносупресивни средства, тъй като нито един от тях има способността да наруши синтеза на хормони на щитовидната жлеза и избирателно се натрупват в щитовидната жлеза. Лечението с Mercazolilum може да се извърши за всякаква сериозност на заболяването. Въпреки това, условието за успешно лечение с лекарства е повишаване на жлезата до степен III. При по-тежки случаи, пациентите след предварителна подготовка тиреостатици насочени към хирургично лечение или radioiodterapiyu. Дозите на мерказолил варират от 20 до 40 мг / ден, в зависимост от тежестта на заболяването. Лечението се извършва под контрола на честотата на пулса, телесното тегло, клиничния кръвен тест. След намаляване на симптомите на поддържащи дози хипертиреоидизъм предписани измерване-zolila (2.5-10 мг / ден). Общата продължителност на лекарствената терапия за дифузен токсичен гущер е 12-18 месеца. Ако е невъзможно да се отстранят Mercazolilum поради влошаване на външния вид и поддържащи дози пациенти рецидив трябва да бъде насочена към хирургични или радиоактивна лечения. Пациенти с тенденция да изпадат в криза, в третирани merkazolilom не се препоръчва в продължение на много години, тъй като е възможно на фона на увеличаването на производството на Тиреотропин морфологични промени в щитовидната жлеза. На резултат на дългосрочна вероятност за поява на рак на щитовидната жлеза в продължение на няколко години, преследвани тиреостатично терапия сочи много автори. Все още няма надеждни методи за определяне на активността на имунните промени по време на тиреостатичното лечение. Определянето на тироид стимулиращи антитела е целесъобразно за прогнозата на ремисия или нейното отсъствие. В случаите, когато еутиреоидно постига, както и съдържанието не намалява, стимулиращ щитовидната жлеза антитела обикновено рецидив. Според последните данни може да е полезно да се определи хистосъвместимостта на HLA системата. В носителите на някои антигени (B8, DR3) след лекарствена терапия се наблюдава значително по-честа повтаряща се курс. В терапия тиреостатици могат да настъпят усложнения под формата на токсични и алергични реакции (сърбеж, уртикария, агранулоцитоза и други подобни. Г.), Goitrogenic ефект лекарство хипотиреоидизъм. Най-сериозното усложнение е агранулоцитозата, която се проявява при 0.4-0.7% от пациентите. Един от първите признаци на това състояние е възпалено гърло, така че появата на оплаквания от болка или дискомфорт в гърлото на пациента не трябва да се пренебрегва. Необходимо е внимателно да се следи броят на левкоцитите в периферната кръв. Другите нежелани реакции на Mercazole включват дерматит, артралгия, миалгия, повишена температура. Когато се появят симптоми на непоносимост към лекарства за щитовидната жлеза, лечението с Мерказолил трябва да се преустанови. Goitrogenic ефект е резултат от прекомерно блокадата на синтеза на хормони на щитовидната жлеза, последвано от освобождаване на TSH, което от своя страна предизвиква хипертрофия и хиперплазия на щитовидната жлеза. За да се предотврати goitrogenic ефект при лечение euthyrosis Mercazolilum добавената тироксин 25-50 микрограма.

Терапевтичната употреба на йодните препарати сега е строго ограничена. При пациенти с дифузен токсичен гущер (болест на Грейвс) в резултат на продължителна терапия с тези лекарствени средства, щитовидната жлеза се разширява и уплътнява при липса на адекватна компенсация на тиреотоксикоза. Ефектът на лекарството е преходен, често се наблюдава постепенно връщане на симптомите на тиреотоксикоза с развитието на рефрактерност към йод и антитироидни лекарства. Употребата на първата не повлиява нивото на тиростимулираща активност на кръвта на пациенти с дифузен токсичен гастрит. Йодните препарати рядко могат да се използват като метод за самостоятелно лечение в редки случаи.

Дифузната токсична гуша е медицинско показание за изкуствено прекратяване на бременността до 12 седмици. Понастоящем, когато се комбинира бременност и дифузен токсичен гущер с лека и умерена тежест и малко увеличение на щитовидната жлеза, се предписват антитронични лекарства. При по-тежка тиреотоксикоза, пациентите се насочват за хирургично лечение. По време на бременност, дозата на тиреостатичните лекарства трябва да се намали до минимум (не повече от 20 mg дневно). Тиростиците (с изключение на пропицела) са противопоказани при кърмене. Добавянето на тироидни препарати към тиреостатични лекарства по време на бременност е противопоказано, тъй като антитротромните вещества, за разлика от тироксина, преминават през плацентата. Следователно, за да се постигне състояние на еутироиди, майката се нуждае от увеличаване на дозата на мерказолил, което е нежелателно за плода.

Антитироидните лекарства, използвани за лечение на дифузна токсична гуша, включват калиев перхлорат, който блокира проникването на йод в щитовидната жлеза. Дозите калиев перхлорат се избират в зависимост от изземването на ¹³¹ I от щитовидната жлеза. При леки форми назначавайте 0,5-0,75 г / ден, с форми на умерена тежест - 1-1,5 г / ден. Употребата на калиев перхлорат понякога причинява диспепсия и кожни алергични реакции. Рядкото усложнение, свързано с употребата на това лекарство, включва апластична анемия и агранулоцитоза. Следователно задължително условие за използването му е системното наблюдение на картината на периферната кръв.

Като самостоятелна терапия за лека до умерена тиреотоксикоза, в някои случаи се използва литиев карбонат. Има два възможни начина за повлияване на литий върху функцията на щитовидната жлеза: директно инхибиране на синтеза на хормони в жлезата и ефекта върху периферния метаболизъм на тиронините. Литиевият карбонат в таблетки от 300 mg се предписва в количество от 900 до 1500 mg дневно в зависимост от тежестта на симптомите. В този случай ефективната терапевтична концентрация на литиевия йон в кръвта е 0.4-0.8 meq / l, което рядко води до нежелани странични реакции.

Предвид патогенетични механизми на сърдечно-съдови заболявания в дифузно токсичен гуша, бета-блокери, се използват заедно с тиротоксични лекарства (Индерал, obzidan, индерал). Според нашите данни, бета-блокери значително разширяване на възможностите на терапевтични интервенции в дифузен токсичен гуша (базедова болест), и тяхното рационално използване повишава ефективността на терапията. Показания за целите на тези препарати са стабилни, не-ниско терапия tireostatikami, тахикардия, нарушения на сърдечния ритъм под формата на аритмия, атриална аритмия. Предписване провежда като се вземе предвид индивидуалната чувствителност и за провеждане на предварителни функционални тестове на пациенти под надзора на ЕКГ. Дозите на лекарствата варират от 40 mg до 100-120 mg / ден. Признаци за адекватността на дозата са намаляване на сърдечната честота, болка в сърцето, без странични ефекти. В комплексната терапия на бета-блокерите в идва обособен положителен ефект, подобрява общото състояние на пациентите, за 5-7 дни, забавя сърдечната честота, намаляване или изчезват удара, tachysystolic предсърдно мъждене става нормо или bradisistolicheskuyu форма, а в някои случаи възстановено сърдечен ритъм; болките в областта на сърцето намаляват или изчезват. Назначаване на бета-блокери има положителен ефект върху пациенти, които преди това са били лекувани тиреостатици без много сила, и в допълнение, позволява в някои случаи значително намаляват merkazolila доза. Бета-блокерите са били успешно използвани в предоперативна подготовка на пациенти с непоносимост на дори малки дози тиреостатици. Назначаване в такива случаи obsidan атенолол или в комбинация с преднизолон (10-15 мг) или хидрокортизон (50-75 мг) дава възможност за компенсиране на клинично хипертиреоидизъм. Бета-блокери действат на симпатиковата нервна система (simpatolicheskoe действие) и директно на сърдечния мускул, намаляване на потребност от кислород. Освен това, тези лекарства влияят на метаболизма на хормони на щитовидната жлеза, тироксин в насърчаването на превръщане на неактивна форма трийодтиронин - обратната ( _R T ₃ ) T ₃. Намаляването на степента на Т ₃, увеличаване _R T ₃ се счита за специфично действие на пропранолол за обмен на хормони на щитовидната жлеза в периферията.

При лечението на дифузен токсичен гущер се използват широко кортикостероиди. Положителният ефект от кортикостероиди, причинени компенсирано относителна надбъбречна недостатъчност в дифузно токсичен гуша, влиянието върху метаболизма на хормони на щитовидната жлеза (тироксин под действие на глюкокортикоидите се превръща в _R T ₃ ), както и имуносупресиращи ефекти. За да се компенсира надбъбречна недостатъчност в зависимост от тежестта на неговото използване при физиологични дози преднизолон - 10-15 мг / ден. В по-тежки случаи се препоръчва парентерално приложение на глюкокортикоиди: хидрокортизон 50-75 mg, интрамускулно или интравенозно.

Лечението се извършва съвместно ендокринна офталмопатия ендокринолог и очен с тежестта на заболяването и активността на имуновъзпалително процеса, присъствието на клинични признаци на болести на щитовидната жлеза. Необходимо условие за успешното лечение на офталмопатията при дифузен токсичен удар (болестта на Грейвс) е постигането на състояние на еутироиди. Патогенетичен метод за лечение на EOC е терапията с глюкокортикоиди, които имат имуносупресивен, противовъзпалителен, анти-едематорен ефект. Дневната доза от 40-80 mg преднизолон с постепенно понижение от 2-3 седмици и пълна анулация след 3-4 месеца. Ретробулбарното инжектиране на преднизолон е непрактично във връзка с образуването на белези в областта на ретробулбара, което затруднява изтичането на кръв и лимфа. В допълнение, ефектът от ХК върху ЕКО е свързан с тяхното системно, а не локално действие.

В литературата има противоречиви данни за ефективността на лечението на екзофталмос и миопатия с имуносупресори (циклофосфамид, циклоспорин, азатиаприн). Тези лекарства обаче имат голям брой странични ефекти, но досега няма убедителни доказателства за тяхната ефективност. В тази връзка те не трябва да се препоръчват за широко приложение.

Един от възможните медиатори на патологичния процес в орбитите е инсулиноподобният растежен фактор I, следователно, като лечение за офталмопатия, е предложен дългодействащ соматостатинов октреотиден аналог. Октреотидът, потискащ секрецията на растежния хормон, намалява активността на инсулиноподобния растежен фактор I и инхибира действието му в периферията.

При стероид-устойчиви форми на офталмопатия се извършва плазмафереза или хемосорбция. Плазмефереза - селективно отстраняване на плазмата от тялото с последваща замяна на прясно замразената донорна плазма. Хемосорбцията има широк спектър на действие: имунорегулиране, детоксикация, повишаване чувствителността на клетките към глюкокортикоиди. Като правило, хемосорбцията се комбинира със стероидната терапия. Курсът на лечението се състои от 2-3 сесии с интервал от 1 седмица.

При тежки форми на заболяване на очите, проявява ясно изразена exophthalmos, подуване и зачервяване на конюнктивата, облегалката за очи, отслабване конвергенция, появата на двойно виждане, изразена болка в очите, се провежда дистанционно лъчетерапия в областта на орбитата с директни и страничните области на предния сегмент на защитата на очите. Лъчетерапия има антипролиферативен, противовъзпалително действие, което води до намаляване на производството на цитокини и фибробластен секреторна активност. Маркирана ефикасността и безопасността на ниска доза лъчетерапия (16-20 Gy на курса всеки ден или през ден в доза от 75-200 F). Най-добрият терапевтичен ефект се наблюдава, когато лъчетерапията се комбинира с глюкокортикоиди. Ефективността на рентгеновата терапия трябва да бъде оценена в рамките на 2 месеца след края на лечението.

Хирургичното лечение на офталмопатията се извършва в стадия на фиброза. Има 3 категории хирургични интервенции:

1. Хирургия на клепачите във връзка с поражението на роговицата;
2. Коригиране на операциите на окулторните мускули с диплопия;
3. Декомпресиране на орбитите.

Лечение тиреотоксична криза е насочена основно към намаляване на кръвните нива на хормони на щитовидната жлеза, лечение на надбъбречна недостатъчност, профилактика и борба с дехидратация, премахване на сърдечно-съдови и нервно-вегетативни нарушения. С развитието на тиротоксични реакции под формата на повишена температура, възбуда, тахикардия събитие трябва да започне да се премахнат, застрашаващи симптоми.

Пациентите увеличават дозите тиреостатици, предписват кортикостероиди. Когато се развие кризата, интравенозно се инжектира 1% разтвор на Lugol (вместо калиев йодид с натриев йодид).

За да се спрат симптомите на хипопортицизъм, се използват големи дози кортикостероиди (хидрокортизон 400-600 mg / ден, преднизолон 200-300 mg), препарати Doxa. Дневната доза хидрокортизон се определя от тежестта на състоянието на пациента и, ако е необходимо, може да се увеличи.

Бета-адреноблокерите се използват за намаляване на хемодинамичните разстройства и прояви на симпатико-надбъбречна хиперреактивност. Пропранолол или индерал се прилага интравенозно - 1-5 mg от 0,1% разтвор, но не повече от 10 mg в продължение на 1 ден. След това преминават към перорални лекарства (obzidan, anaprilin). Бета-блокерите трябва да се използват с повишено внимание, под контрола на сърдечната честота и кръвното налягане, те трябва да бъдат отменени постепенно.

Барбитуратите, седативните са показали, че намаляват симптомите на нервно възбуда. Необходимо е да се вземат мерки срещу възникването на сърдечна недостатъчност. Въвеждането на навлажнен кислород е показано. Дехидратацията и хипертермията се борят. Когато е свързана инфекцията, се предписват антибиотици с широк спектър на действие.

Това бе съобщено, че за лечението на пациенти с тиреотоксична криза започна да се прибегне до плазмафереза като метод, който ви позволява бързо да се покаже на големи количества тиреоидни хормони и антитела, циркулиращи в кръвта.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Хирургично лечение на дифузен токсичен гущер

Показания за оперативно лечение на базедова болест е най-голям размер на гуша, удряне или изместване на трахеята, хранопровода и големите съдове, ретростернална струма, тежка тиреотоксикоза, усложнена от предсърдно мъждене, липсата на стабилна компенсация на фона на лекарствена терапия, а тенденция за поява на рецидив, нетолерантност тиреотоксична наркотици.

Пациентите се насочват за хирургично лечение след предварителна подготовка с тиреотоксични лекарства в комбинация с кортикостероиди и бета-блокери. Когато се появят алергични реакции и непоносимост към мерказолил, необходимото предоперативно лечение се извършва с големи дози кортикостероиди и бета-блокери. Основните клинични показатели за готовността на пациента за операция са състояние, близко до еутироида, намаляване на тахикардията, нормализиране на кръвното налягане, повишаване на телесното тегло, нормализиране на психоемоционалното състояние.

С дифузен токсичен гущер, междинна точкова резекция на щитовидната жлеза се извършва съгласно техниката на О. Николаев. Комплексна патогенетично обоснована предоперативна подготовка, спазването на всички детайли на оперативната намеса гарантират благоприятен ход на постоперативния период и добър резултат от операцията.

Терапевтично приложение ¹³¹ I

Използването на радиоактивни ¹³¹ I за медицински цели е широко признато както в местната, така и в чуждестранната медицинска практика.

Използването на ¹³¹ I с терапевтична цел е предшествано от голям брой експериментални изследвания. Установено е, че въвеждането на изключително широки дози от ¹³¹ I за животни причинява пълно унищожаване на щитовидната жлеза, но не уврежда други органи и тъкани. Радиоактивен йод, влизайки в щитовидната жлеза се разпределя неравномерно в него, и на терапевтичния ефект се засяга основно централните части и периферни области на епитела запазват способността да произвежда хормони. Такова селективно концентрация и липсата на значително страничен ефект на заобикалящата го тъкан зависят от физичните свойства на изотопа, произведен от разпад на бета и гама частици се държат в различни тъкани. Основната част от ¹³¹ I се състои от бета частици с максимална енергия от 0.612 MeV и средна свободна пътека от не повече от 2.2 мм. Те са напълно се абсорбира от централните части на щитовидната жлеза и да ги унищожат, докато околните паращитовидните жлези, трахеята, ларинкса, повтарящ нерв Експозицията греди. За разлика от бета лъчите, гама лъчи с енергия от 0,089 до 0,367 MeV имат изразена проникваща мощност. В същото време, отрицателният ефект на радиоизотоп върху околните тъкани се увеличава пропорционално на увеличаването на гърдата. Установено е, че началния период на лечение се характеризира с концентрация на активното радиоизотопа в дифузно част на хиперплазия на жлеза изразени в части, след това тя се натрупва в останалите възел. Следователно, ефектът от лечението със смесени гърди е много по-нисък и, според нашите данни, не надвишава 71%.

Показания за терапия ¹³¹ I: лечението трябва да се извършва на възраст най-малко 40 години; тежка сърдечна недостатъчност при пациенти, при които хирургичното лечение е рисковано; комбинация от дифузен токсичен гущер (болест на Грейвс) с туберкулоза, тежка хипертония, миокарден инфаркт, невропсихиатрични разстройства, хеморагичен синдром; рецидив на тиреотоксикоза след междинна тироидектомия, категоричен отказ на пациента от хирургична интервенция на жлезата.

Противопоказания за лечението ¹³¹ I: бременност, лактация, деца, младежи и млада възраст; по-голяма степен на уголемяване на щитовидната жлеза или плоско гърло; заболявания на кръвта, бъбречна и пептична язва.

Предварителната подготовка в болница включва мерки срещу сърдечно-съдова недостатъчност, левкопения, нервна възбудимост. В периода на лечение, свързан с повишен прием на хормони в кръвообращението, е необходимо да се предписват тиреостатични лекарства няколко дни преди и в рамките на 2-4 седмици след приложението на I. Обаче, тази комбинация естествено до известна степен намалява терапевтичния ефект от ¹³¹ I, но не проявява явните си странични ефекти. По този начин LG Alekseev и колегите, използващи комбинирано лечение, отбелязват хипотиреоидизъм само при 0.5-2.1% от пациентите, докато при въвеждането само на ¹³¹ I процентът на хипотиреоидизъм се увеличава до 7.4%.

В допълнение към тази комбинация е възможно да се комбинират ¹³¹ I с бета-блокери, за които е известно, че нарушават много от симптомите на тиреотоксикоза. При рационалната подготовка на пациентите за лечение, ¹³¹ придавам голямо значение на витаминната терапия, особено на използването на комплекс от витамини В и аскорбинова киселина.

При избора на терапевтична доза, тежестта на заболяването е важна. Така, според нашите данни, средната доза при балистични пациенти с умерен хипертироидизъм е от 4 до 7,33 mCi, а при тежки пациенти - 11,38 mCi. Също толкова важно е масата на жлезата, която се определя от метода на сканиране. Определена роля при избора на доза играят диагностичните индекси на ¹³¹ I в желязото. Трябва да се отбележи, че колкото по-високи са, толкова по-високи дози трябва да се използват. При изчисляването им се взема предвид ефективният полуживот. Той значително ускорява при тежки пациенти с тиреотоксикоза. За правилен подбор на дозата трябва да се има предвид и възрастта на пациентите. Известно е, че чувствителността на жлезата към радиацията при възрастните се увеличава. Във връзка с разнообразието от причини, които влияят върху избора на терапевтична доза, се предлагат редица формули, които улесняват тази задача.

Също толкова важен е и методът на приложение. Някои хора вярват, че можете да въведете само веднъж, че цялата доза, други - дробни - в 5-6 дни, и най-накрая незначително над. Поддръжниците на първия метод се смята, че използването на така ¹³¹ мога бързо премахване на хипертиреоидизъм и премахване на възможността за развитие на резистентност на щитовидната жлеза ¹³¹ I. Привържениците на дробни и дробни разширени методи твърдят, че такова прилагане взема предвид индивидуалните особености на организма и по този начин може да се предотврати развитието на хипотиреоидизъм , Интервалът между първия и втория курсове - 2-3 месеца - позволява да се възстанови функцията на костния мозък и други органи след първоначалното излагане на радиация доза йод и предотвратяване на бързото унищожаване на щитовидната жлеза и максимално наводняване на тялото с хормони на щитовидната жлеза. За да се предотврати хипотиреоидизъм, е по-добре да се прилага лекарството частично. В допълнение, при пациенти с тежка тиреотоксикоза също препоръчани курсове прилагат лекарство за превенция и други усложнения (тиреотоксична криза, хроничен хепатит, и така нататък. P.).

При пациенти с умерен ход на заболяването може да се ограничи до еднократно въвеждане на ¹³¹ I. Повтарящото се приемане се прави най-добре след 2-3 месеца. Стойността на повтарящата се доза също има практическа стойност. Тя трябва да се увеличи с 25-50% в сравнение с първоначалната с частично въвеждане и да бъде намалена наполовина за единична доза.

При изчисляване на терапевтична доза, която според нашите данни, на 1 гр маса на щитовидната жлеза при пациенти с умерена над хипертиреоидизъм трябва да го въведете 60-70 MCI, докато тежки и по-млади хора до 100 MCI, където първоначалното изчисление на дозата за всички форми заболяването не трябва да надвишава 4-8 μCi. Резултатите от лечението засягат след 2-3 седмици: изпотяване, намаляване на тахикардията, спадане на температурата, загуба на тегло. След 2-3 месеца сърцето и слабостта напълно изчезват и се възстановява работоспособността. Пълната ремисия след лечение се наблюдава в 90-95% от случаите. Повторяемостта на тиреотоксикозата е възможна в не повече от 2-5% от случаите. Често се проявява при пациенти със смесена гърда, а при DTZ - не повече от 1% от пациентите.

Критерият за оценка на терапевтичния ефект е, че функционално състояние на щитовидната жлеза, дефинирана от съдържанието на тироксин, трийодтиронин, тироид-стимулиращ хормон тест tireoliberinom с или включване в щитовидната жлеза 99mTc.

Следващите усложнения след лечението могат да настъпят още в първите часове след въвеждането на ¹³¹ I (главоболие, сърцебиене, усещане за топлина в тялото, замайване, диария и болка по цялото тяло). Те не траят дълго и не оставят последици. Късни усложнения се наблюдават на 5-ия и 6-ия ден и се характеризират с по-изразени симптоми: появата или усилването на сърдечно-съдовата недостатъчност, болки в ставите и подуване. Може да има леко увеличение на обема на врата, зачервяване на щитовидната жлеза и болезненост - започва така нареченият асептичен тиреоидит, който се среща в 2-6% от случаите. Може да се развие и жълтеница, което показва токсичен хепатит. Най-сериозното усложнение е тиреотоксичната криза, но се наблюдава не повече от 0.88%. Едно от честите усложнения е хипотиреоидизмът, който се наблюдава при 1-10% от случаите.

E. Eriksson et al. Смятат, че лечението на това усложнение с заместваща терапия - тироксин - трябва да започне, ако нивото на TSH в кръвта се удвои независимо от клиничните прояви. Продължителният хипотиреоидизъм може да се развие както с големи, така и с малки дози.

Прогноза и способност за работа

Прогнозата на пациентите с дифузен токсичен гастрит се определя от навременността на диагнозата и адекватността на терапията. В ранен стадий на заболяването, пациентите са склонни да реагират добре на подходящо избрана терапия, може би практическо възстановяване.

Късната диагностика на дифузен токсичен гущер, както и неадекватното лечение допринасят за по-нататъшното развитие на заболяването и инвалидността. Появата на тежки симптоми на недостатъчност на надбъбречната кора, увреждане на черния дроб, сърдечна недостатъчност усложняват хода и резултата от заболяването, правят предсказване на способността за работа и неблагоприятния живот на пациентите.

Прогнозата на офталмопатията е сложна и не винаги успоредна на динамиката на симптомите на тиреотоксикоза. Дори и при постигането на състояние на еутироиди често офталмопатията прогресира.

Правилното наемане на пациенти с дифузен токсичен кош насърчава запазването на тяхната работоспособност. Според решението на Консултативно-експертната комисия (CEC), пациентите трябва да бъдат освободени от тежки физически труд, нощно натоварване, извънреден труд. При тежки форми на дифузен токсичен гущер, физическото им представяне пада рязко. През този период те са инвалиди и, с решението на WTEC, могат да бъдат прехвърлени на увреждане. Когато състоянието се подобри, е възможно връщане към психически или лесен физически труд. Във всеки случай въпросът за уврежданията се решава поотделно.