Атриална фибрилация (предсърдно мъждене): причини, симптоми, диагноза, лечение

Предсърдно мъждене (предсърдно мъждене) е честият, нередовен предсърден ритъм. Симптомите включват сърцебиене, понякога слабост, диспнея и пресинкопатични състояния. Кръвта често се образува в атриума, което създава висок риск от исхемичен инсулт. Диагнозата се извършва в съответствие с ЕКГ. Лечението включва фармакологичен контрол на сърдечната честота, предотвратяване на тромбоемболични усложнения с помощта на антикоагуланти и понякога възстановяване на синусов ритъм чрез лекарства или кардиоверзия.

Предсърдно мъждене (предсърдно мъждене) се дължи на големия брой малки импулси с хаотично повторно влизане в предсърдията. В същото време, в много случаи, появата на извънматочна огнища при сливането на венозни стволовете в атриума (обикновено в областта на белодробните вени) може да предизвика развитието и е вероятно да се поддържа предсърдно мъждене (предсърдно мъждене). Атриуми не се свие в предсърдно мъждене и атриовентрикуларен (AV) проводимост система се стимулира от голям брой електрически импулси, което води до злоупотребява безредно провеждане на импулси и неправилна вентрикуларна ритъм, обикновено при висока честота (тип tahikarditichesky).

Предсърдното мъждене (предсърдно мъждене) е една от най-честите аритмии, в САЩ страда от 2,3 милиона възрастни. По-често предсърдно мъждене се случва при мъжете от европейската раса, отколкото при жените и хората от негридовото раса. Честотата се увеличава с възрастта. Почти 10% от хората на възраст над 80 години страдат от предсърдно мъждене (цилиарна аритмия). По-често предсърдно мъждене (предсърдно мъждене) се наблюдава при хора със сърдечни заболявания, понякога водещи до сърдечна недостатъчност, тъй като сърдечната продукция е нарушена при отсъствие на предсърдно свиване. Липсата на предсърдни контракции също предполага образуване на тромби, годишният риск от мозъчно-съдови емболични усложнения е около 7%. Рискът от инсулт е по-висока при пациенти с ревматоиден порок на сърцето, хипертиреоидизъм, хипертония, диабет, систолична или лявокамерна дисфункция предходната емболични усложнения. Системната емболия може също да доведе до некроза на други органи (напр. Сърце, бъбреци, GIT, око) или крайници.

[1], [2], [3], [4], [5]

Причините за предсърдно мъждене (предсърдно мъждене)

Най-честите причини за предсърдно мъждене са хипертония, кардиомиопатия, митрална или трикуспидална клапа, хипертиреоидизъм, злоупотреба с алкохол ( "сърце неделя"). Рядко причините могат да бъдат белодробна емболия, дефект на септа и други вродени сърдечни дефекти, ХОББ, миокардит и перикардит. Предсърдно мъждене без точна причина при хора под 60-годишна възраст се нарича изолирано предсърдно мъждене.

• Остра предсърдно мъждене - възниква пристъпа на предсърдно мъждене, продължаващ по-малко от 48 часа.
• Пароксизмното предсърдно мъждене е повтарящо се предсърдно мъждене, което продължава обикновено по-малко от 48 часа и спонтанно се възстановява в синусовия ритъм.
• Устойчивостта на предсърдно мъждене трае повече от 1 седмица и изисква лечение за възстановяване на синусовия ритъм.
• Постоянното предсърдно мъждене не може да бъде възстановено на синусов ритъм. По-дългото предсърдно мъждене съществува, толкова по-малко вероятно е спонтанното му възстановяване, а по-трудно става кардиоверсията, дължаща се на предсърдно ремоделиране.

Симптоми на предсърдното мъждене

Предсърдното мъждене често е асимптоматична, но много пациенти се оплакват от сърцебиене, дискомфорт в гърдите, или признаци на сърдечна недостатъчност (като слабост, виене на свят, задух), особено ако камерната честота е много висока (често 140-160 в минута). Пациентите могат също да имат симптоми на остър инсулт или нараняване на други органи, дължащи се на системна емболия.

Пулсът е неправилен, с изгубена а-вълна (при изследване на пулса на жлебовите вени). Недостигът импулс (сърдечна честота на върха на сърцето над китката) може да присъства дължи на факта, че обемът на удар на лявата камера не винаги е достатъчно, за да се създаде вълна в периферната венозна част на вентрикуларна ритъм.

Диагностика на предсърдното мъждене

Диагнозата се извършва според данните от ЕКГ. Вариации включват липса на зъби R, вълна (предсърдно мъждене) между комплекси QRS (неправилен време, различни по форма, колебания в контурите с честота на повече от 300 минути на не винаги се вижда по време на всички клиенти) и неравни интервали. Други нередовни ритми могат да имитират предсърдно мъждене в електрокардиограмата, но те могат да бъдат ясно разграничени от присъствието на вълни или вълна трептене, която понякога може да бъде по-добре се вижда през вагални проби. Мускулните тремори или външните електрически ефекти могат да бъдат подобни на вълни R, но в този случай ритъмът е правилен. При ПМ е възможно и феномен, който симулира вентрикуларен екстрасистол и вентрикуларна тахикардия (феномен Ashman). Това явление обикновено се случва, когато кратък интервал следва дълъг RR интервал . По-дълъг интервал увеличава рефрактерния период на проводящата система под снопа, а полученият QRS комплекс е анормален, обикновено се променя по начин на разрушаване в дясната ръка на пакета.

В първичния проучването, е важно да се проучи как се изпълнява ехография на щитовидната жлеза и функции. Ехокардиография се провежда за откриване на структурно сърдечно заболяване (например, повишаване на лявата предсърдна размери, двигателни разстройства левокамерна стена свидетелства прехвърлят или наличните исхемия пороци клапани кардиомиопатия) и допълнителни рискови фактори за инсулт (например, кръв застой в предсърдията се свиват и кръвни съсиреци на, атеросклеротична лезия аортата). Тахикардичните тромби са по-чести в ушите на предсърдията, които са лесни за идентифициране при използване на трансезофагеална ехокардиография и трансторакалната не е така.

[6], [7], [8], [9]

Лечение на предсърдно мъждене

Ако подозирате, че наличието на значителни етиологични причини за пациент с новопоявил предсърдно мъждене да бъдат хоспитализирани, но при пациенти с повтарящи се епизоди не изискват задължителна хоспитализация (при липса на тежки симптоми). Лечебната тактика се състои от наблюдение на честотата на вентрикуларните контракции, контролиране на сърдечния ритъм и предотвратяване на тромбоемболични усложнения.

Контрол на честотата на вентрикуларните контракции

Пациенти с предсърдно мъждене продължителност на всеки трябва да се контролира честотата на камерни съкращения (обикновено по-малко от 80 удара в минута в покой), за да се предотврати развитието на симптоми и тахикардия индуцирана кардиомиопатия.

При остри пароксизми с висока честота (например, 140-160 в минута) се използват интравенозни блокери на AV-възела.

ВНИМАНИЕ! Блокери, водещи през AV-сайта, не могат да се използват при Wolff-Parkinson-White синдром, когато допълнителен лъч участва в поведението (проявява се чрез удължаване на QRS комплекса); тези лекарства увеличават честотата на проводите по протежение на байпаса, което може да доведе до вентрикуларна фибрилация.

Бета-блокери (като метопролол, есмолол) се считат за предпочитане ако приетият високото съдържание на катехоламини в кръвта (например, на щитовидната жлеза в случаите предизвика прекомерен физически натоварване), блокери на калциевите канали (negidroperidinovye верапамил, дилтиазем) също са ефективни. Дигоксинът е най-малко ефективният, но може да бъде предпочитан при сърдечна недостатъчност. Тези лекарства могат да се приемат дълго време навътре, за да се наблюдава сърдечната честота. Ако бета-блокери, блокери на калциевите канали negidroperidinovye и дигоксин (като монотерапия или в комбинация) са неефективни, може да определи амиодарон.

Пациентите, които не реагират на такова лечение или не могат да приемат лекарства, които проследяват сърдечния ритъм, могат да бъдат подложени на RF отстраняване на AV възел, за да предизвика пълна AV блокада. След това е необходимо имплантиране на постоянен пейсмейкър. Премахването на само един път за AB-свързване (AV-модификация) позволява да се намали броят на предсърдните импулси, достигащи вентрикулите, и да се избегне необходимостта от имплантиране на ЕКС, но тази интервенция се счита за по-малко ефективна от пълната аблация.

Контрол на ритъма

Пациентите със сърдечна недостатъчност или други хемодинамични нарушения, пряко свързани с предсърдно мъждене, са необходими възстановяване на нормалния синусов ритъм, за да се увеличи сърдечната честота. В някои случаи превръщането в нормален синусов ритъм е оптимално, но антиаритмичните лекарства, които могат да осигурят такова превръщане (класове 1, 1, ІІІ), имат риск от странични ефекти и могат да увеличат смъртността. Възстановяването на синусовия ритъм не изключва необходимостта от постоянна антикоагулантна терапия.

За спешно възстановяване на ритъма можете да използвате синхронизирана кардиоверзия или наркотици. Преди започване на скоростта на възстановяване да се постигне сърдечната честота <120 на минута, и в случай, че предсърдно мъждене е наличен за повече от 48 часа, пациентът трябва да бъде определен антикоагуланти (независимо от метода за преобразуване, това увеличава риска от тромбоемболизъм). Антикоагулация от варфарин, проведено в продължение на най-малко 3 седмици (преди процент на възстановяване), и ако е възможно, още дълго време, тъй като предсърдно мъждене може да се повтори. Алтернативно, е възможно лечение с натриев хепарин. Трансзофагеална ехокардиография също е показана; ако не е открит предсърден тромб, кардиоверзията може да се извърши незабавно.

Синхронно кардиоверзия (100 J и 200 J и 360 J в случая) преобразуване на предсърдно мъждене към нормален синусов ритъм в 75-90% от пациентите, въпреки че рискът от повтарящи се атаки голям. Ефективността на задържане на синусовия ритъм след процедурата се увеличава с назначаването на лекарства la, lc или III за 24-48 часа преди кардиоверзията. Тази процедура е по-ефективна при пациенти с кратка продължителност на предсърдно мъждене, изолирано предсърдно мъждене или предсърдно мъждене поради обратими причини. Кардиоверсия е по-малко ефективна с увеличаването на ляво предсърдие (5 cm), намаляване на потока на издатъците или има значителни предсърдни структурни промени в сърцето.

Лекарства, използвани за възстановяване на синусовия ритъм включват ла (прокаинамид, хинидин, дизопирамид), LC (флекаинид, пропафенон) и клас III (амиодарон, дофетилид, ибутилид, соталол) антиаритмични лекарства. Всички те са ефективни при приблизително 50-60% от пациентите, но имат различни странични ефекти. Тези лекарства не трябва да се използват, докато сърдечната честота не може да се контролира с b-блокери и блокери на нехидроперидин калциевите канали. Тези лекарства, възстановяващи ритъма, също се използват за поддържане на синусов ритъм (със или без предишна кардиоверзия). Изборът зависи от толерантността на пациента. В същото време, с пароксизмално предсърдно мъждене, което се случва само или предимно по време на почивка или по време на сън, когато е налице висока вагуса тон може да бъде особено ефективни лекарства с vagolytic ефект (например дизопирамид) и индуцирана натоварване предсърдно мъждене може да бъде повече е чувствителен към бета-блокери.

АСЕ инхибитори и ангиотензин II рецепторни блокери могат да намалят миокардна фиброза, което създава субстрат за предсърдно мъждене при пациенти със сърдечна недостатъчност, но ролята на тези лекарства в рутинна лечението на предсърдно мъждене, все още не е установена.

Предотвратяване на тромбоемболизъм

Превантивно поддържане на тромбоемболизъм е необходимо при извършване на кардиоверзия и по време на продължително лечение при повечето пациенти.

Варфарин дозата постепенно се увеличава до постигане сименс от 2 до 3. Необходимо е да се вземе най-малко 3 седмици преди кардиоверзия електрическа изолация в случай на предсърдно мъждене, което продължава повече от 48 часа и в продължение на 4 седмици след кардиоверзия ефективно. Лечението с антикоагуланти трябва да продължи при пациенти с повтарящо се пароксизмално, персистиращо или предсърдно мъждене при наличие на рискови фактори за тромбоемболизъм. Здравите пациенти с единичен епизод на предсърдно мъждене получават антикоагуланти в продължение на 4 седмици.

Ацетилсалицилова киселина е по-малко ефективен от варфарин, но се предписва на пациенти с рискови фактори за тромбоемболични събития, които е противопоказано варфарин. Ксимелагатран (36 мг, 2 пъти на ден), директен тромбинов инхибитор, който не изисква наблюдение сименс, има еквивалентно варфарин ефект по отношение на превенцията на инсулт при високорискови пациенти, обаче, докато не се препоръчва вместо варфарин трябва да се подложи на по-нататъшно изследвания. В присъствието на абсолютни противопоказания за използването на варфарин, или антитромбоцитни лекарства могат хирургически лигиране на предсърдни придатъци или тяхното метод за затваряне на катетъра.