Предсърдно мъждене (предсърдно мъждене): причини, симптоми, диагноза, лечение

Предсърдното мъждене (ПМ) е бърз, неравномерен предсърден ритъм. Симптомите включват палпитации, понякога слабост, задух и почти синкоп. Кръвни съсиреци често се образуват в предсърдията, което създава висок риск от исхемичен инсулт. Диагнозата се поставя с помощта на ЕКГ данни. Лечението включва фармакологичен контрол на сърдечната честота, предотвратяване на тромбоемболични усложнения с антикоагуланти и понякога възстановяване на синусовия ритъм с лекарства или кардиоверсия.

Предсърдното мъждене (предсърдно мъждене) възниква поради голям брой малки импулси с хаотично повторно навлизане в предсърдията. Същевременно, в много случаи, появата на ектопични огнища в местата на венозните стволове, влизащи в предсърдията (обикновено в областта на белодробните вени), може да провокира развитието и, вероятно, поддържането на предсърдно мъждене (предсърдно мъждене). При предсърдното мъждене предсърдията не се свиват и атриовентрикуларната (AV) проводна система се стимулира от голям брой електрически импулси, което води до неправилно, нарушено провеждане на импулсите и неправилен камерен ритъм, често с висока честота (тахикарден тип).

Предсърдното мъждене (ПМ) е една от най-често срещаните аритмии, засягаща 2,3 милиона възрастни в Съединените щати. Предсърдното мъждене е по-често срещано при мъжете от бялата раса, отколкото при жените и чернокожите. Честотата се увеличава с възрастта. Почти 10% от хората над 80-годишна възраст имат ПМ. Предсърдното мъждене е по-често срещано при хора със сърдечни заболявания, понякога водещо до сърдечна недостатъчност, тъй като липсата на предсърдно свиване нарушава сърдечния дебит. Липсата на предсърдни контракции също предполага образуване на кръвни съсиреци, с годишен риск от мозъчно-съдови емболични събития от около 7%. Рискът от инсулт е по-висок при пациенти с ревматично клапно заболяване, хипертиреоидизъм, хипертония, диабет, систолична дисфункция на лявата камера или анамнеза за емболични събития. Системната емболия може също да доведе до некроза на други органи (напр. сърце, бъбреци, стомашно-чревния тракт, очите) или крайниците.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Причини за предсърдно мъждене (предсърдно мъждене)

Най-честите причини за предсърдно мъждене са хипертония, кардиомиопатия, дефекти на митралната или трикуспидалната клапа, хипертиреоидизъм и злоупотреба с алкохол (синдром на неделното сърце). По-рядко срещаните причини включват белодробна емболия, септални дефекти и други вродени сърдечни дефекти, ХОББ, миокардит и перикардит. Предсърдното мъждене без установена причина при хора под 60 години се нарича изолирано предсърдно мъждене.

• Острото предсърдно мъждене е пароксизъм на предсърдно мъждене, който се появява и продължава по-малко от 48 часа.
• Пароксизмалното предсърдно мъждене е повтарящо се предсърдно мъждене, което обикновено трае по-малко от 48 часа и спонтанно се превръща в синусов ритъм.
• Персистиращото предсърдно мъждене продължава повече от 1 седмица и изисква лечение за възстановяване на синусовия ритъм.
• Постоянното предсърдно мъждене не може да бъде възстановено до синусов ритъм. Колкото по-дълго съществува предсърдното мъждене, толкова по-малка е вероятността то да се възстанови спонтанно и толкова по-трудна става кардиоверсията поради предсърдното ремоделиране.

Симптоми на предсърдно мъждене

Предсърдното мъждене често е асимптоматично, но много пациенти изпитват палпитации, дискомфорт в гърдите или признаци на сърдечна недостатъчност (напр. слабост, замаяност, задух), особено ако камерната честота е много висока (често 140-160 удара в минута). Пациентите могат също да имат симптоми на остър инсулт или увреждане на други органи поради системна емболия.

Пулсът е неравномерен, със загубена а-вълна (при изследване на пулса върху югуларните вени). Може да е налице пулсов дефицит (сърдечната честота на върха на сърцето е по-голяма, отколкото на китката), тъй като ударният обем на лявата камера не винаги е достатъчен, за да създаде периферна венозна вълна с ускорен камерен ритъм.

Диагностика на предсърдно мъждене

Диагнозата се поставя на ЕКГ. Промените включват липсващи R вълни, вълни (фибрилации) между QRS комплексите (нередовни по време, променлива форма; базовите трептения по-големи от 300 в минута не винаги са видими във всички отвеждания) и нередовни интервали. Други нередовни ритми могат да имитират предсърдно мъждене на ЕКГ, но те могат да бъдат разграничени по наличието на отчетлива вълна или вълни на трептене, които понякога могат да се видят по-добре с вагусови маневри. Мускулните тремори или външните електрически стимули могат да наподобяват R вълни, но ритъмът е редовен. Феномен, имитиращ камерна екстрасистола и камерна тахикардия (феномен на Ашман), също е възможен при предсърдно мъждене. Това явление обикновено се случва, когато кратък интервал следва дълъг RR интервал. По-дълъг интервал увеличава рефрактерния период на проводната система под снопа на Хис и полученият QRS комплекс се провежда аберантно, обикновено променяйки се в проводим модел на десен сноп.

Ехокардиограмата и тестовете за функцията на щитовидната жлеза са важни при първоначалния преглед. Ехокардиографията се извършва за откриване на структурно сърдечно заболяване (напр. уголемяване на лявото предсърдие, аномалии в движението на стената на лявата камера, предполагащи минала или настояща исхемия, клапни дефекти, кардиомиопатия) и допълнителни рискови фактори за инсулт (напр. предсърдна стаза или тромби, атеросклеротично аортно заболяване). Предсърдните тромби са по-чести в предсърдните уши, където се откриват по-лесно с помощта на трансезофагеална ехокардиография, отколкото с трансторакална ехокардиография.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Лечение на предсърдно мъждене

При съмнение за значителна етиологична причина, пациент с новоразвито предсърдно мъждене трябва да бъде хоспитализиран, но пациентите с повтарящи се епизоди не се нуждаят от задължителна хоспитализация (при липса на тежки симптоми). Тактиката на лечение се състои в наблюдение на камерната честота, наблюдение на сърдечния ритъм и предотвратяване на тромбоемболични усложнения.

Контрол на камерната честота

Пациенти с предсърдно мъждене с каквато и да е продължителност се нуждаят от контрол на камерната честота (обикновено под 80 удара в минута в покой), за да се предотврати развитието на симптоми и индуцирана от тахикардия кардиомиопатия.

При остри пароксизми с висока честота (например 140-160 в минута) се използват интравенозни блокери на проводимостта през AV възела.

ВНИМАНИЕ! Блокерите на проводимостта на AV възела не трябва да се използват при синдром на Wolff-Parkinson-White, когато в проводимостта е замесен допълнителен сноп (проявяващ се с удължаване на QRS комплекса); тези лекарства увеличават скоростта на проводимост през байпасния тракт, което може да доведе до камерно мъждене.

Бета-блокерите (като метопролол, есмолол) се считат за предпочитане, ако се очакват високи нива на катехоламини в кръвта (напр. при патология на щитовидната жлеза, в случаи, провокирани от прекомерно физическо натоварване), нехидропиридиновите калциеви канални блокери (верапамил, дилтиазем) също са ефективни. Дигоксинът е най-малко ефективен, но може да е за предпочитане при сърдечна недостатъчност. Тези лекарства могат да се приемат перорално за продължителен период от време, за да се контролира сърдечната честота. Ако бета-блокерите, нехидропиридиновите калциеви канални блокери и дигоксин (като монотерапия и в комбинация) са неефективни, може да се предпише амиодарон.

Пациенти, които не реагират на тези лечения или които не могат да приемат лекарства за контролиране на честотата, могат да се подложат на радиочестотна аблация на AV възела, за да се предизвика пълен AV блок, което изисква имплантиране на постоянен пейсмейкър. Аблацията само на един проводен път, AV прехода (AV модификация), може да намали броя на предсърдните импулси, достигащи до камерите, и да избегне необходимостта от имплантиране на пейсмейкър, но се счита за по-малко ефективна от пълната аблация.

Контрол на ритъма

При пациенти със сърдечна недостатъчност или други хемодинамични нарушения, пряко свързани с предсърдно мъждене, е необходимо възстановяване на нормалния синусов ритъм, за да се увеличи сърдечният дебит. В някои случаи, превръщането в нормален синусов ритъм е оптимално, но антиаритмичните лекарства, способни да осигурят такова превръщане (la, lc, III класове), носят риск от странични ефекти и могат да увеличат смъртността. Възстановяването на синусовия ритъм не елиминира необходимостта от постоянна антикоагулантна терапия.

За спешно възстановяване на ритъма може да се използва синхронизирана кардиоверсия или лекарства. Преди възстановяване на ритъма, сърдечната честота трябва да бъде < 120 удара в минута, а ако предсърдното мъждене е налице повече от 48 часа, на пациента трябва да се дадат антикоагуланти (независимо от метода на превръщане, това увеличава риска от тромбоемболизъм). Антикоагулантна терапия с варфарин се провежда поне 3 седмици (до възстановяване на ритъма) и ако е възможно, се продължава дългосрочно, тъй като предсърдното мъждене може да се повтори. Алтернативно, може да се използва лечение с натриев хепарин. Показана е и трансезофагеална ехокардиография; ако не се открие интраатриален тромб, кардиоверсията може да се извърши незабавно.

Синхронизираната кардиоверсия (100 J, след това 200 J и 360 J, ако е необходимо) превръща предсърдното мъждене в нормален синусов ритъм при 75% до 90% от пациентите, въпреки че рискът от повтарящи се пристъпи е висок. Ефективността на поддържането на синусов ритъм след процедурата се повишава чрез прилагане на лекарства Ia, Ic или клас III 24 до 48 часа преди кардиоверсията. Тази процедура е по-ефективна при пациенти с краткотрайно предсърдно мъждене, изолирано предсърдно мъждене или предсърдно мъждене, дължащо се на обратими причини. Кардиоверсията е по-малко ефективна при пациенти с уголемяване на лявото предсърдие (>5 cm), намален поток в предсърдните ушки или значителни структурни промени в сърцето.

Лекарствата, използвани за възстановяване на синусовия ритъм, включват антиаритмични лекарства от клас Ia (прокаинамид, хинидин, дизопирамид), Ic (флекаинид, пропафенон) и клас III (амиодарон, дофетилид, ибутилид, соталол). Всички те са ефективни при приблизително 50% до 60% от пациентите, но имат различни странични ефекти. Тези лекарства не трябва да се използват, докато сърдечната честота не може да се контролира с бета-блокери и нехидропиридинови калциеви канални блокери. Тези лекарства за възстановяване на ритъма се използват и за дългосрочно поддържане на синусов ритъм (със или без предварителна кардиоверсия). Изборът зависи от поносимостта на пациента. В същото време, при пароксизмално предсърдно мъждене, което се проявява само или предимно по време на покой или сън, когато има висок вагусов тонус, лекарства с ваголитичен ефект (например дизопирамид) могат да бъдат особено ефективни, а предсърдното мъждене, предизвикано от физическо натоварване, може да е по-чувствително към бета-блокери.

АСЕ инхибиторите и блокерите на ангиотензин II рецепторите могат да намалят миокардната фиброза, която създава субстрат за предсърдно мъждене при пациенти със сърдечна недостатъчност, но ролята на тези лекарства в рутинното лечение на предсърдно мъждене все още не е установена.

Превенция на тромбоемболизъм

Профилактиката на тромбоемболизъм е необходима по време на кардиоверсия и по време на дългосрочно лечение при повечето пациенти.

Дозата варфарин се увеличава постепенно, докато се постигне INR от 2 до 3. Трябва да се приема поне 3 седмици преди електрическа кардиоверсия в случай на изолирано предсърдно мъждене, продължаващо повече от 48 часа, и 4 седмици след ефективна кардиоверсия. Антикоагулантното лечение трябва да продължи при пациенти с рецидивиращо пароксизмално, персистиращо или постоянно предсърдно мъждене при наличие на рискови фактори за тромбоемболизъм. Здрави пациенти с единичен епизод на предсърдно мъждене получават антикоагуланти в продължение на 4 седмици.

Аспиринът е по-малко ефективен от варфарин, но се използва при пациенти с рискови фактори за тромбоемболизъм, при които варфарин е противопоказан. Ксимелагатран (36 mg два пъти дневно), директен тромбинов инхибитор, който не изисква мониторинг на INR, има еквивалентен ефект на варфарин за предотвратяване на инсулт при пациенти с висок риск, но са необходими допълнителни проучвания, преди да може да бъде препоръчан вместо варфарин. При наличие на абсолютни противопоказания за варфарин или антитромбоцитни лекарства, хирургично лигиране на предсърдните уши или затваряне на катетъра може да бъде опция.