Миокарден инфаркт: обща информация

Миокардният инфаркт се развива поради остра запушване на коронарната артерия. Ефекти зависят от степента на запушване и варират от нестабилна ангина към инфаркт на миокарда без ST елевация ST (HSTHM), с появата на интервал ST (STHM) и внезапна сърдечна смърт. Проявите на всеки един от тези синдроми са подобни (с изключение на внезапната смърт) и включват дискомфорт в гърдите с недостиг на въздух или без гадене и обилно изпотяване. Диагнозата се поставя с помощта на електрокардиограма, както и въз основа на наличието или отсъствието на серологични маркери. Лечение на инфаркт на миокарда включва прилагане антитромбоцитни средства, антикоагуланти, нитрати, б-блокери и (инфаркт на миокарда с ST елевация) миокардна перфузия незабавно Възвръщането от тромболиза, НОВА или CABG.

В Съединените щати има около 1,5 милиона инфаркта на миокарда годишно. Миокардният инфаркт води до смърт при 400 000-500 000 души, като около половината от тях умират преди да бъдат отведени в болницата.

Има два основни варианта на миокарден инфаркт: "миокарден инфаркт с Q-вълна" (или "Q-инфаркт") и "миокарден инфаркт без Q вълна".

Синоними на термина миокарден инфаркт с Q-вълна: голям фокален, трансмурален. Синоними на термина инфаркт на миокарда без зъб Q: melkoochagovyj субендокардиален, netransmuralny, интрамурални или дори "microinfarction" (клинично и ЕКГ тези варианти неразличими инфаркт на миокарда).

Предвестник на инфаркт на миокарда с зъб Q е "остър коронарен синдром елевация ST», прекурсор на инфаркт на миокарда без зъб Q - «остър коронарен синдром без елевация ST» (в някои пациенти с ACS височина ST сегмент развива инфаркт на миокарда без Q и обратно, при някои пациенти с ACS без повдигане ST впоследствие развита миокарден инфаркт зъб Q).

Типични ЕКГ промени в динамика (вид на зъб Q) в сравнение с клиничната картина са достатъчни за установяване на диагноза на инфаркт на миокарда с зъб Р. В инфаркт на миокарда без Q-вълна на електрокардиограма променя най-често се наблюдава ST сегмент и / или Т вълната; Промените в ST сегмента и вълната Т са неспецифични и може да отсъстват напълно. Следователно, за да се установи диагнозата на инфаркт на миокарда без зъб Q трябва да определи биохимични маркери на миокардна некроза: подобряване на сърдечния тропонин Т (или I) или увеличаване на СРК MB.

Клиничната картина на естеството и честотата на усложнения, лечение и прогноза се различават значително в инфаркт на миокарда с Q вълна и infarktemiokarda без зъб Р. Непосредствената причина за инфаркт на миокарда с Q вълна е тромболитично оклузия на коронарната артерия. Инфаркт на миокарда без зъб Q оклузия е непълна, идва бързо реперфузия (спонтанен лизис на тромб или намаляване на едновременното спазъм на коронарните артерии) или да microemboli MI е малки коронарните артерии тромбоцитни агрегати. Когато ACS с ST-елевация инфаркт на миокарда и зъб евентуално Q е показано по-рано тромболитична терапия, и в ACS без повдигане ST и инфаркт на миокарда без тромболиза въвеждане зъб Q не е показано.

Основните характеристики на миокардния инфаркт без Q вълна са:

• Депресията на ST сегмента и инверсията на Т вълната не локализират зоната на инфаркт или исхемия (за разлика от ST сегмента или Q вълната).
• При миокарден инфаркт без Q вълна, промени в ЕКГ може да отсъстват.
• По-рядко, отколкото при инфаркт на миокарда с Q-вълна, има сърдечна недостатъчност и 2-2,5 пъти по-ниска от смъртността по време на престоя в болница.
• Повторяемостта на миокардния инфаркт е 2-3 пъти по-честа, отколкото при инфаркт на миокарда с Q-вълна.
• При пациенти с инфаркт на миокарда без Q вълна обикновено имат история на ангина и показва по-силно изразена коронарна артериална болест, отколкото при пациенти с инфаркт на миокарда с зъб Р.
• Когато дългосрочно наблюдение на пациенти с миокарден инфаркт с зъб Q, смъртност е приблизително същото, както при пациенти с инфаркт на миокарда с зъб Q (според някои дългосрочна прогноза при пациенти с инфаркт на миокарда без зъб Q е още по-лошо, отколкото при инфаркт на миокарда зъб Q).

Въпросите за диагностициране и лечение на инфаркт на миокарда без Q вълна са разгледани подробно в раздела "Остър коронарен синдром".

Изолиране на всеки междинен форми ИБС (като "фокусна инфаркт дистрофия", "остра коронарна недостатъчност" и т.н.), от клинична гледна точка има смисъл, т.е.. К. Няма определение на тези термини или техни диагностични критерии.

След 2 месеца, считано от началото на миокардните инфаркти пациенти след инфаркт на миокарда, установи диагнозата "миокарден инфаркт". Появата на нов миокарден инфаркт в рамките на 2 месеца от началото на инфаркт на миокарда, наречена повторение на инфаркт на миокарда, както и появата на нов миокарден инфаркт 2 месеца или повече - повторен миокарден инфаркт.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Причини за миокарден инфаркт

Остър коронарен синдром (ACS) обикновено се развива в случаи, когато има остра тромбоза на атеросклеротична коронарна артерия. Атеросклеротичната плака понякога става нестабилна или се задушава, което води до нейното разкъсване. В този случай съдържанието на плаката активира тромбоцитите и каскада на коагулацията, което води до остра тромбоза. Активирането на тромбоцитите води до конформационни промени в IIb / IIIa гликопротеиновите рецептори на мембраната, което води до залепване (и по този начин натрупване) на тромбоцитите. Дори атеросклеротичната плака, която блокира кръвния поток до минимум, може да се разкъсва и да доведе до тромбоза; повече от 50% от случаите, когато корабът е стеснен с по-малко от 40%. В резултат тромбът рязко ограничава притока на кръв към местата на миокарда.

Инфаркт на миокарда: причини

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Симптоми на миокарден инфаркт

Основната и най-честата клинична проява на инфаркт на миокарда е болка, най-често в областта на гръдния кош зад гръдната кост. Усещанията за болка с миокарден инфаркт обикновено са по-интензивни, отколкото при ангина пекторис и обикновено продължават повече от 30 минути, често няколко часа или дори дни. Едновременно с болката, възниква страх, обилна пот, чувство за предстояща смърт. Пациентите са неспокойни, непрекъснато се движат, опитвайки се да намерят позиция, която облекчава болката. Някои пациенти изпитват гадене, може да има повръщане (по-често с по-нисък миокарден инфаркт).

Сред атипични варианти миокарден инфаркт поток възстановени абдоминална (коремна болка, гадене, повръщане), астма (сърдечна астма или белодробен оток), аритмия, церебрална, безболезнено или oligosymptomatic (включително напълно асимптоматична - .. "Изключване", делът които според епидемиологични данни, възлиза на около 20%).

Обективно изследване на пациентите с "прост" миокарден инфаркт често са маркирани тахикардия и увеличаване на броя на вдишванията, в резултат на тревожност (но тези симптоми могат да бъдат проява на сърдечна недостатъчност). Кръвното налягане обикновено в нормални граници или леко повишени. Инфаркт на миокарда ниско локализация често се наблюдава синусова брадикардия с тенденция за намаляване на кръвното налягане (особено в първите часове). Когато на инспекцията и / или палпацията при пациенти с предна MI може да изпита т.нар прекордиална (парадоксално) вълничката - втори систоличното тласък медиално от апикалната импулс отляво на гръдната кост в пространството на III-IV междуребрие (проява дискинезия лявата камера на предната стена - изпъкнали по време на систола). Аускултация може да се появи приглушени тонове и тонус вид IV сърцето (предсърдно или presystolic галоп - показва намаляване на левокамерната разтегливост). Аускултация III тон - признак на сърдечна недостатъчност, т.е. Усложнява от инфаркт на миокарда. Някои пациенти auscultated перикардната триене (обикновено на 2-рия ден) инфаркт на миокарда с Q-вълна. Това е признак за трансмурален инфаркт на миокарда с реактивно възпаление на перикарда - epistenokardichesky перикардит.

Много пациенти имат повишаване на температурата, един от първите признаци на инфаркт на миокарда е неутрофилите левкоцитоза, понякога до 12-15000 на мкл (увеличаване на броя на левкоцитите започва след 2 часа и достига максимум при 2-4 дни), започва 2-4 дни ускорението на ESR, се открива С-реактивен протеин. Регистрация на тези промени (температура, левкоцити, ESR, С-реактивен протеин) е от значение при диагностицирането на инфаркт на миокарда без зъб Q, ако няма възможност за определяне на активността на креатин киназа, MB и тропонин.

Смъртността на пациентите с инфаркт на миокарда е около 30%, като половината от смъртните случаи настъпват през първите 1-2 часа в предхождащия стадий. Основната причина за смъртта в предхождащия стадий е фибрилацията на вентрикулите, половината от пациентите умират в рамките на първия час на миокарден инфаркт. Трябва да се отбележи, че в случай на смърт на пациенти в рамките на 2-2,5 часа след появата на инфаркт на миокарда стандартни хистологични методи не позволяват да се открият признаци на инфаркт на миокарда (и дори специални хистохимическите методи не са достатъчно точни). Това може да е една от причините за несъответствието между клиничната диагноза и резултатите от патоанатомичното изследване. Болничната смъртност е около 10%. След изписване от болница смъртност през първата година средно с 4%, а в напреднала възраст процентът на смъртност (над 65 години), е много по-висока: през първия месец - до 20% през първата година - 35%.

Инфаркт на миокарда: симптоми

Усложнения на миокардния инфаркт

Електрическата дисфункция се наблюдава при повече от 90% от пациентите с миокарден инфаркт. Схематично дисфункция, което обикновено води до смърт в рамките на 72 часа, включват тахикардия (от всеки източник) с достатъчно висок пулс, способни да намалят сърдечния дебит и намаляване на кръвното налягане, атриовентрикуларен блок тип Mobitts II (степен 2) или пълна (степен 3), вентрикуларна тахикардия (VT) и вентрикуларна фибрилация (VF).

Инфаркт на миокарда: усложнения

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Диагноза на миокарден инфаркт

Както е отбелязано, разграничат две основни възможности за инфаркт на миокарда: инфаркт на миокарда и Q-вълна инфаркт на миокарда без зъб Р. При регистриране ЕКГ патологични Q зъби в две или повече съседни води диагностициране MI с зъб Р.

Регистрацията на патологичните Q вълни се нарича мащабни промени в ЕКГ. При инфаркт на миокарда без Q вълна, в повечето случаи се наблюдават промени в сегмента ST и T. Тези промени могат да бъдат с всяка продължителност или дори да отсъстват. Понякога, в резултат на ранна тромболиза, инфаркт на миокарда с Q-вълна не се развива при STS пациенти с повишение на ST-сегмента.

Инфаркт на миокарда: диагноза

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Лечение на миокарден инфаркт

Общият план за управление на пациенти с миокарден инфаркт може да бъде представен в следната форма:

1. За да спрете синдрома на болката, успокойте пациента, дайте аспирин.
2. Хоспитализирайте (да доставяте до БИТ).
3. Опит за възстановяване на коронарния кръвен поток (реперфузия на миокарда), особено в рамките на 6-12 часа от началото на инфаркта на миокарда.
4. Мерки, насочени към намаляване на размера на некрозата, намаляване на степента на нарушение на функцията на лявата камера, предотвратяване на повторна поява и повторен инфаркт на миокарда, намаляване на честотата на усложнения и смъртност.

Синдром на облекчаване на болката

Причината за болка при инфаркт на миокарда е исхемия на жизнения миокард. Следователно, за облекчаване на болка и намаляване използват всички терапевтични мерки, насочени към намаляване на исхемия (намалена потребност от кислород и да се подобри доставката на кислород към миокарда): вдишване на кислород, нитроглицерин, бета-блокери. Първо, ако няма хипотония, вземете нитроглицерин под езика (ако е необходимо, отново на интервали от 5 минути). При отсъствието на ефекта на нитроглицерин, предпочитаното лекарство за лечение на синдрома на болката е морфин-IV 2-5 mg на всеки 5-30 минути преди облекчаване на болката. Инхибирането на дишането от морфин при пациенти със силно болков синдром с миокарден инфаркт е много рядко (в тези случаи се използва iv инжектиране на налорфин или налоксон). Морфинът има свое собствено анти-исхемично действие, което води до дилатация на вените, намалява предварителното натоварване и намалява нуждата от миокард в кислорода. В допълнение към морфина, най-често използваният промедол-iv в 10 mg или фентанил-iv в 0,05-0,1 mg. В повечето случаи към наркотичните аналгетици добавете Relanium (5-10 mg) или доргеридол (5-10 mg под контрола на кръвното налягане).

Често срещана грешка е назначаването на ненаркотични аналгетици, например, аналгин, баралин, траал. Ненаркотичните аналгетици не притежават анти-исхемично действие. Единственото извинение за употребата на тези лекарства е липсата на наркотични аналгетици. В насоките за лечение на миокарден инфаркт в повечето страни тези лекарства дори не се споменават.

В случай на трудна за спиране болезнена болка, повторно въвеждане на наркотични аналгетици, използване на инфузия на нитроглицерин, се назначават бета-блокери.

Интравенозна инфузия на нитроглицерин, когато се прилага nekupiruyuschemsya болков синдром, персистиращи симптоми на миокардна исхемия или белодробен застой. Инфузия на нитроглицерин започва със скорост на 5-20 г / мин, евентуално увеличаване на скоростта на въвеждане на 200 г / мин под контрола на сърдечната честота и кръвното налягане (ВР трябва да бъде най-малко 100 mm Hg. В., и сърдечната честота на не повече от 100 минути). Ако се наблюдава изключително внимание при определянето на нитроглицерин при пациенти с миокарден инфаркт ниско локализация (или не назначи общо) - евентуално рязко спадане на кръвното налягане, особено при съпътстваща миокарден инфаркт на дясната камера. Често срещана грешка е да се прехвърли изцяло на нитроглицерин при пациенти с инфаркт на миокарда.

При липса на противопоказания, бета-блокерите се предписват възможно най-рано: пропранолол (обзидан) iv 1-5 mg, след това вътре в 20-40 mg 4 пъти на ден; метопролол - в / в 5-15 mg, след това метопролол перорално 50 mg 3-4 пъти на ден. Можете да отидете да приемате Атенолол - 50 mg 1-2 пъти дневно.

Всички пациенти с първото подозрение за инфаркт на миокарда показват по-ранно назначаване на аспирин (първата доза аспирин 300-500 mg трябва да се дъвче и да се измие с вода).

Тромболитична терапия

Коронарната тромбоза играе основна роля при появата на миокарден инфаркт. Следователно, тромболитичната терапия е патогенен при инфаркт на миокарда. Многобройни проучвания показват намаляване на смъртността с тромболитично лечение.

Преди четиридесет години болничната смъртност при инфаркт на миокарда е около 30%. Създаването на звена за интензивно лечение през 60-те години позволи да се намали смъртността на болниците до 15-20%. С оптимизирането на медицинските мерки, използването на нитроглицерин, бета-блокери и аспирин е наблюдавано по-нататъшно намаляване на смъртността при миокарден инфаркт - до 8-12%. На фона на употребата на тромболитична терапия, смъртността при редица проучвания е била 5% или по-ниска. В повечето проучвания с назначаването на тромболитици се наблюдава намаляване на смъртността с около 25% (средно от 10-12% до 7-8%, т.е. В абсолютни стойности с около 2-4%). Това е сравнимо с ефекта от назначаването на бета-блокери, аспирин, хепарин, индиректни антикоагуланти, ACE инхибитори. Под въздействието на всяко от тези лекарства се наблюдава намаление на смъртността с 15-25%. Тромболитици Приложение предпазва от 3 до 6 смъртни случаи в 200-третирани пациенти, аспирин - около 5 предотвратяване на смърт използване на бета-блокери - предотвратяване приблизително 1,2 смъртни случая на 200 пациенти, лекувани. Може би едновременната употреба на всички тези лекарства допълнително ще подобри резултатите от лечението и прогнозата за инфаркт на миокарда. Например, в едно проучване приложението на стрептокиназа доведе до 25% намаление на смъртността, аспирин с 23%, а съвместното им назначаване намали смъртността с 42%.

Основното усложнение на тромболитиците е кървенето. Изразено кървене е сравнително рядко - от 0,3 до 10%, включително церебрални кръвоизливи при 0,4-0,8% от пациентите, средно 0,6% (т.е. 6 случая на 1000 лекувани пациенти - 2-3 пъти по-често, отколкото без използването на тромболитици). Честотата на ударите с използване на препарати от тъканен активатор плазминоген е по-голяма, отколкото на фона на стрептокиназата (0,8% и 0,5%). При употребата на стрептокиназа са възможни алергични реакции - по-малко от 2% и понижаване на кръвното налягане - при около 10% от пациентите.

В идеалния случай, за времето от началото на симптомите на инфаркт на миокарда преди началото на тромболитична терапия (времето "от началото до игла") не трябва да надвишава 1,5 часа, както и по време на прием в началото на управлението на тромболитична (време "от врата до игла") - не повече от 20-30 минути.

Въпросът за въвеждането на тромболитици в предболничната фаза се решава поотделно. В препоръките за лечение на пациенти с инфаркт на миокарда в САЩ и Европа се счита за по-подходящо да се проведе тромболитична терапия в болница. Създава резервация, че при транспортирането на пациента до болница време е 30 минути или повече, преди очакваното време на 1-1,5 часа тромболиза надвишава допустимата тромболитична терапия доболнична, т.е. В условията на първа помощ. Изчисленията показват, че прилагането на тромболитична терапия в предхождащия стадий позволява да се намали смъртността при инфаркт на миокарда с приблизително 20%.

Когато на / по стрептокиназа реперфузия започва след около 45 минути. Възстановяване на коронарния кръвен поток среща в 60-70% от пациентите. Симптомите са успешно тромболиза прекратяване на болка, бързо динамика на ЕКГ (ST сегмент връщане към контур или височина намаляване ST елевация на 50%) и повторно повишаване на активността на СК (СК и MB) е около 1,5 часа след прилагане на стрептокиназа. По това време, може да се появи една от реперфузионни аритмии - често е камерни удара или ускорено idioventricular ритъм, но също така увеличава честотата на камерна тахикардия и вентрикуларна фибрилация. Провежда стандартни терапевтични мерки, когато е необходимо. За съжаление, в началото на ново запушване наблюдава при 10-30% от пациентите.

Основната индикация за тромболитична терапия се счита ACS ST елевация на 2 или повече съседни проводници или появата му сноп блокада на левия крак в първите 6 часа след началото на симптомите. Най-добри резултати бяха намерени в пациенти с миокарден инфаркт пред локализация, при регистриране повдигане ST сегмент 4 или повече клиенти и в началото на инжектиране по време на първите 4 часа. По време на Thrombolysis по време на първите часове на инфаркт на миокарда наблюдава намаление в болница смъртност над 2 пъти (има съобщения за намаление на смъртността с успешна тромболиза в рамките на първите 70 минути с 8,7% до 1,2%, т.е. 7 пъти (!) - "златен" час). Въпреки това, притокът на пациенти през първия час е изключително рядък. Намалява се смъртността при тромболитична терапия в рамките на 12 часа от началото на миокардния инфаркт. Запазвайки болка и повтаряне на исхемия тромболитици, използвани в рамките на 24 часа след началото на симптомите на миокарда.

При пациентите с ACS без повишение на СТ сегмента и с инфаркт на миокарда без Q вълна, употребата на тромболитици не е показана, а напротив, е отбелязано влошаване (увеличение на смъртността).

Основните абсолютни противопоказания за употребата на тромболитична терапия са: активна или скорошна вътрешен кръвоизлив, хеморагичен инсулт анамнеза и други мозъчно-съдови инциденти в рамките на една година, посочване на аортна дисекация. Основните относителни противопоказания: хирургични операции в продължение на 2 седмици, продължителна реанимация (повече от 10 минути), тежка артериална хипертония с кръвно налягане над 200/120 mm Hg. Ст., хеморагична диатеза, обостряне на пептична язва.

Понастоящем стрептокиназата е най-достъпното и най-изследваното лекарство. Стрептокиназата няма афинитет към фибрина. Стрептокиназата се прилага като интравенозна инфузия от 1,5 милиона единици в продължение на 60 минути. Някои автори препоръчват по-бързо преминаване на стрептокиназа - в продължение на 20-30 минути.

В допълнение към стрептокиназата, действието на рекомбинантния тъканен плазминогенен активатор (TAP, алтеплазе) е изследвано доста добре. TAP е фибрин-специфичен тромболитик. Въвеждането на алтеплаза е малко по-ефективно от стрептокиназата и позволява допълнително спестяване на един пациент при лечението на 100 пациенти. Ретеплазата също е рекомбинантна форма на ТАП, с малко по-малка фибринова специфичност. Reteplase може да се инжектира интравенозно. Третото лекарство, тенектеплазе, също е производно на ТАР.

По-малко проучен ефектът на лекарствата APCAK (анестереза, еминаза), урокиназа, проурокиназа и други тромболитици.

В Русия стрептокиназата най-често се използва, защото той е 10 пъти по-евтин и като цяло не е много по-нисък от тъканните активатори на плазминоген за неговата ефективност.

Хирургични методи за възстановяване на коронарния кръвоток

Приблизително 30% от пациентите с миокарден инфаркт имат противопоказания за назначаването на тромболитици и 30-40% нямат ефект върху тромболитичната терапия. В специализирани отделения някои пациенти през първите 6 часа след началото на симптомите получават спешна балонна коронароану-пластика (CAP). В допълнение, дори след успешна тромболиза, по-голямата част от пациентите имат остатъчна стеноза на коронарна артерия, така че са направени опити да се извърши KAP веднага след тромболитична терапия. Въпреки това, в рандомизираните проучвания, предимствата на този подход не се разкриват. Същото може да се каже и за спешни аортокоронарни маншети (CABG). Основните показания за CABG или РТСА в остър миокарден инфаркт са усложненията на инфаркт на миокарда, ангина и инфаркт предимно сърдечна недостатъчност, включително кардиогенен шок.

Допълнителни задания

Освен облекчение на болка, кислород вдишване, и опит за възстановяване на коронарния поток кръв при всички пациенти при първа възможност да се подозира, инфаркт на миокарда предпише аспирин натоварваща доза от 300-500 мг. Освен това, аспиринът се приема на 100 mg на ден.

Мненията относно необходимостта от предписване на хепарин при неусложнен инфаркт на миокарда на фона на тромболитици са доста противоречиви. Интравенозно приложение на хепарин се препоръчва при пациенти, които не подлежат на тромболитична терапия. След 2-3 дни преминават до SC приложението на хепарин при 7.5-12.5 хиляди единици ED 2 пъти дневно подкожно. Интравенозната инфузия на хепарин при пациенти с напреднал преден миокарден инфаркт, атриална фибрилация, откриване на тромб в лявата камера (под контрола на кръвосъсирването параметри). Вместо обичайния хепарин, може да се използва подкожно приложение на нискомолекулни хепарини. Индиректните антикоагуланти се предписват само при наличие на индикации - епизод на тромбоемболизъм или повишен риск от тромбоемболизъм.

Всички пациенти, при липса на противопоказания, предписват бета-блокери възможно най-рано. При инфаркт на миокарда също е показано използването на АСЕ инхибитори, особено при откриване на левокамерна дисфункция (фракция на изтласкване по-малко от 40%) или признаци на циркулаторна недостатъчност. При миокарден инфаркт се наблюдава намаляване на общия холестерол и LDL холестерола ("обратна фаза реагент"). Следователно, нормалните индекси показват повишено ниво на липидите. При повечето пациенти с миокарден инфаркт трябва да се предписват статини.

В някои проучвания се открива положителен ефект от употребата на кродарон, верапамил, магнезиев сулфат и поляризираща смес при миокарден инфаркт. Докато като тези лекарства значително намаляване на честотата на вентрикуларни аритмии, рецидивиращ и повторен инфаркт на миокарда, както и намаляване на смъртността на пациенти с миокарден инфаркт (с продължителност на наблюдение до 1 година или повече). Въпреки това, няма достатъчно причини за препоръчване на рутинната употреба на тези лекарства в клиничната практика.

Управлението на пациентите с МИ без Q вълна е почти идентично с лечението на пациенти с нестабилна ангина (остър коронарен синдром без елевация на ST сегмента). Основните лекарства са аспирин, клопидогрел, хепарин и бета-блокери. При наличие на признаци на повишен риск от усложнения и смърт или липсата на ефект от интензивната медикаментозна терапия, се установява, че коронаргаграфия оценява възможността за хирургично лечение.

Миокарден инфаркт: лечение

[50], [51], [52], [53], [54], [55]

Прогноза и рехабилитация на миокарден инфаркт

Физическата активност постепенно се увеличава през първите 3-6 седмици след освобождаването от отговорност. Възобновява се сексуалната активност, която често безпокои пациента, и други умерени физически дейности се насърчават. Ако добрата сърдечна функция продължава 6 седмици след остър миокарден инфаркт, повечето пациенти могат да се върнат към нормална активност. Рационалната програма за физическа активност, която взема предвид начина на живот, възрастта и състоянието на сърцето, намалява риска от исхемични събития и увеличава цялостното благосъстояние.

Острите периоди на заболяването и лечението на ACS трябва да се използват, за да се развие постоянната мотивация на пациента за промяна на рисковите фактори. При оценката на физическо и емоционално състояние на пациента и когато ги обсъжда с пациентите трябва да се говори за начина на живот (включително тютюнопушене, хранене, работа и свободно време, необходимостта от физически упражнения), тъй като отстраняването на рисковите фактори може да подобри прогнозата.

Инфаркт на миокарда: прогноза и рехабилитация