Миокарден инфаркт: обща информация

Миокардният инфаркт е смъртта на участък от сърдечния мускул поради остър дефицит на кръвния поток през коронарните артерии. Това се случва, когато снабдяването с кислород към миокарда внезапно се прекъсне, което предизвиква каскада от увреждания: клетките губят жизнеспособност и контрактилната функция се влошава. Съвременните клинични насоки настояват, че ранната диагностика и възстановяването на кръвния поток към артерията критично намаляват степента на некроза и подобряват прогнозата. [1]

Днес инфарктът се счита за „чадъров“ синдром с множество механизми. Най-често срещаният е атеротромбозата: руптура или ерозия на атеросклеротична плака, водеща до образуване на тромб и запушване на лумена. Съществуват обаче и други сценарии: коронарен спазъм, емболия, спонтанна дисекация на артериалната стена, както и ситуации на тежък дисбаланс между кислородните нужди и снабдяването с кислород (инфаркт тип II). Правилното идентифициране на механизма определя избора на лечение. [2]

Четвъртата универсална дефиниция на инфаркта (2018 г.) стандартизира диагнозата: повишаване и/или понижаване на високочувствителния тропонин плюс признаци на исхемия (симптоми, исхемични промени на електрокардиограмата, нови локални нарушения на контрактилитета и тромб в коронарната артерия). Това помага за диференциране на инфаркта от други причини за повишен тропонин (миокардит, тахиаритмия, сепсис). [3]

Последните насоки (ESC 2023; US joint guidelines 2025) са изяснили алгоритмите: 12-канална електрокардиография през първите 10 минути, стандартизирани протоколи с високочувствителен тропонин (0/1 час, 0/2 час) и, в случай на персистираща елевация на ST-сегмента, незабавна първична коронарна интервенция. След стабилизиране, вторична превенция (антитромботична терапия, корекция на липидите и кръвното налягане, рехабилитация). [4]

Код съгласно МКБ-10 и МКБ-11

В Международната класификация на болестите, десета ревизия (МКБ-10), острият инфаркт е кодиран като I21 (остър миокарден инфаркт) със специфична локализация и вид, повтарящият се инфаркт като I22, а продължаващите усложнения след инфаркт като I23 (напр. тромб в лявата камерна кухина, структурни руптури). Тези кодове остават базови за докладване и насочване на лечението в много страни. [5]

Международната класификация на болестите, единадесета ревизия (МКБ-11) използва раздел BA41 „Остър миокарден инфаркт“ с възможност за пост-координация (добавяне на стволови и разширителни кодове) за изясняване на местоположението, механизма, наличието на ST елевация и др. Това позволява по-точно записване на клиничната картина и усложненията в електронните системи. [6]

Таблица 1. Приблизителни кодове за инфаркт в МКБ-10 и МКБ-11

Клинична ситуация	МКБ-10 (пример)	МКБ-11 (пример)
Остър миокарден инфаркт	И21.*	BA41.* с последваща координация
Рецидивиращ инфаркт през първите 4 седмици	И22.*	BA41.* + индикация за време/повторение
Текущи усложнения след инфаркт	И23.*	BA41.* + кодове за усложнения
Източник: Официални браузъри на МКБ-10 и МКБ-11. [7]

Епидемиология

Инфарктът остава водеща причина за смърт и загуба на години живот в световен мащаб. Според оценките на Глобалното бреме на болестите (GBD) и големи международни прегледи за 2023–2025 г., честотата и смъртността постепенно намаляват в страните с високи доходи благодарение на превенцията и бързата реперфузия, но продължават да се увеличават в някои региони с ограничен достъп до грижи. [8]

Полът и възрастта променят картината: мъжете са по-склонни да претърпят инфаркт в по-млада възраст, но жените имат по-висок дял на „атипични“ механизми (ерозия, спонтанна дисекция), което усложнява диагнозата. Застаряващото население и нарастващата разпространеност на захарния диабет поддържат висока абсолютна тежест върху здравните системи. [9]

Приносът на околната среда е потвърден от големи кохорти: дългосрочното излагане на фини прахови частици (PM2.5) увеличава риска от първи инфаркт и смъртност от коронарна болест на сърцето, като връзките се запазват дори при нива под някои от настоящите насоки. Ефектът е особено изразен в уязвимите общности. [10]

Дори в ерата на първичната коронарна интервенция, „мрежата за предоставяне на грижи“ е важна: телемедицинските програми с предаване на ЕКГ от линейката, директен маршрут до катетърната лаборатория и мониторинг на времето до свързване намаляват смъртността в болницата. [11]

Таблица 2. Епидемиологични ориентири

Индикатор	Актуални тенденции
Световно натоварване	Стабилизиране/спад в страните с високи доходи, растеж в уязвимите региони
Пол/Възраст	Мъжете се разболяват по-рано; жените имат по-„нетипични“ механизми
Принос към околната среда	Дългосрочното излагане на PM2.5 увеличава риска от първи инфаркт.
Организация на помощта	Мрежите за STEMI и телемедицината намаляват смъртността
Източник. [12]

Причини

Атеротромбозата остава основната причина: руптурата на тънка плака или ендотелната ерозия води до активиране на тромбоцитите и образуване на тромб, блокирайки кръвния поток. Ерозията е по-честа при жени и непушачи, докато руптурата се наблюдава при пациенти с тежка възпалителна активност на плаката. Идентифицирането на механизма е важно за определяне на интензивността на антитромботичната терапия и стратегията за стентиране. [13]

Коронарният спазъм може напълно да блокира артерията без руптура на плаката; това се случва спонтанно или под влияние на фактори (студ, стрес, кокаин, някои противоракови лекарства). Коронарната емболия се среща при предсърдно мъждене, инфекциозен ендокардит и тромби в сърдечната кухина. В тези случаи коронарните артерии могат да присъстват без значителна атеросклероза. [14]

Специална категория е инфаркт тип II: миокардната некроза се развива поради несъответствие между предлагането и търсенето на кислород без първична коронарна тромбоза. Причините включват продължителни тахиаритмии, тежка анемия, хипоксемия, сепсис и екстремни колебания в кръвното налягане. Лечението тук е насочено към основната причина, а не само към коронарната артерия. [15]

Накрая, при някои пациенти инфарктът възниква в необструктивни коронарни артерии (MINOCA). Възможните механизми включват спазъм, микроваскуларна дисфункция и спонтанна дисекация. За диагностика се използват интраваскуларно изобразяване и сърдечен магнитен резонанс. [16]

Рискови фактори

Традиционните рискови фактори включват повишен холестерол, тютюнопушене, хипертония, диабет, затлъстяване и фамилна анамнеза за ранна коронарна болест на сърцето. Коригирането на тези фактори значително намалява риска от първи и повторни инфаркти. Насоките за хронична коронарна болест наблягат на приоритета на „агресивното“ намаляване на липопротеините с ниска плътност. [17]

Липопротеин(а) е генетично определена липопротеинова частица, свързана с риска от инфаркт, инсулт и калцифицирана аортна стеноза. Професионалните дружества препоръчват поне еднократно измерване на липопротеин(а) при възрастни със сърдечно-съдов риск; при високи нива превенцията се засилва. [18]

„Външните“ фактори включват дългосрочно излагане на PM2.5: дори при умерени концентрации рискът от първи инфаркт и смъртност се увеличава, особено в общности с нисък социално-икономически статус. Това е аргумент в полза на градските политики за „чист въздух“ и личната защита в „мръсни“ дни. [19]

Краткосрочни тригери могат да предизвикат събитие на фона на установен риск: инфекции с треска и тахикардия, дехидратация, резки колебания в кръвното налягане, интензивен стрес, употреба на кокаин. Тяхната превенция (ваксинация, мониторинг на кръвното налягане, хигиена на съня) е част от стратегията. [20]

Таблица 3. Рискови фактори и какво да се прави по отношение на тях

Фактор	Доказан ефект	Първи стъпки
Висок LDL холестерол	Увеличаване на атеросклерозата и инфаркта	Статини с висока интензивност, езетимиб/PCSK9 инхибитори, ако е необходимо
Липопротеин(а) ↑	Независим риск от инфаркт	Измерване ≥1 път; засилване на превенцията
Пушене	Висок риск от инфаркт на миокарда и смъртност	Пълно прекратяване на поддържащите програми
PM2.5 (дългосрочно излагане)	Повишен риск от първи инфаркт на миокарда и смъртност	Чисти маршрути, филтриране на въздуха, информация
Диабет, хипертония, затлъстяване	Множество пътища на риск	Строг контрол на гликемичния/кръвния натиск, загуба на тегло
Източник. [21]

Патогенеза

При атеротромбоза, микропукнатина в капачката на плаката или ендотелна ерозия задействат каскада: тромбоцитите се активират, образува се фибринов съсирек и съдът се запушва. Ако запушването е пълно и продължително, се развива трансмурална исхемия с елевация на ST-сегмента; при частичен или интермитентен кръвоток, това е състояние без елевация. Колкото по-рано се възстанови кръвният поток, толкова по-малко е некрозата и толкова по-добра е функцията на лявата камера. [22]

Ендогенни фактори (възпаление на плака, високо механично напрежение, спазъм) и външни фактори (тютюнопушене, замърсяване на въздуха) повишават тромботичния потенциал. Коронарният спазъм стеснява лумена и нарушава доставянето на кислород; употребата на симпатикомиметици, флуоропиримидини и кокаин може да засили този механизъм. [23]

При инфаркт тип II, връзката между търсенето и предлагането се нарушава без първична тромбоза: тахиаритмията рязко увеличава търсенето, докато анемията и хипоксемията намаляват предлагането. Микроваскуларната дисфункция и ендотелната недостатъчност допълнително нарушават перфузията. Тук елиминирането на системната причина става от решаващо значение. [24]

След исхемия се развива възпалителна реакция, некрозата се замества от белегова тъкан и настъпва сърдечно ремоделиране. Обемът на белега определя риска от сърдечна недостатъчност и късни камерни аритмии – оттук и значението на ранната реперфузия и лекарствената миокардна „защита“. [25]

Симптоми

Класическият симптом е притискаща или пареща болка зад гръдната кост, продължаваща повече от 15-20 минути, разпространяваща се към лявата ръка, врата, долната челюст и гърба; често е съпроводена със студена пот, слабост и гадене. Също толкова важен и често срещан симптом е нарастващият задух. Всяка комбинация от тези симптоми изисква незабавно повикване на линейка. [26]

Възрастните хора, жените и хората с диабет могат да изпитат нетипични симптоми, включително дискомфорт в горната част на корема, изолиран задух, внезапна умора и замаяност. Това може да доведе до забавяне на търсенето на медицинска помощ, така че прагът за подозрение трябва да е нисък. [27]

Понякога първите симптоми са припадък, внезапна аритмия и внезапна слабост със спадане на кръвното налягане. Такива симптоми могат да показват сериозни усложнения (аритмия, кардиогенен шок, механични разкъсвания) и да изискват спешна помощ. [28]

След облекчаване на болката, слабостта, непоносимостта към упражнения и тревожността продължават. На този етап е важно обяснението на диагнозата, планът за лечение и рехабилитацията да се намалят, за да се намали рискът от рецидив. [29]

Форми и етапи

Въз основа на електрокардиографския модел се прави разлика между елевация на ST-сегмента (обикновено пълна оклузия, изискваща незабавна реперфузия) и не-елевация на ST-сегмента (частична/интермитентна оклузия или друг механизъм). И двете са опасни, но тактическите прозорци са различни. [30]

По механизъм - инфаркт тип I (атеротромбоза), тип II (дисбаланс на кислородното снабдяване и търсене), както и инфаркти, свързани с интервенции (след ангиопластика, тромбоза на стента, след сърдечна операция) и внезапна смърт със съмнение за исхемия. Тази класификация помага за избора на лечение. [31]

В зависимост от протичането на заболяването, то се разделя на хиперостра фаза (часове), ранна болнична фаза (първите дни) и постболнична фаза (седмици до месеци), където преобладават усложненията на ремоделирането и образуването на тромби. Всеки етап има свои собствени диагностични и превантивни мерки. [32]

При някои пациенти се наблюдава МИНОКА - инфаркт с необструктивни коронарни артерии; това изисква разширена диагностика (интраваскуларно изобразяване, сърдечен магнитен резонанс) и персонализирана терапия. [33]

Таблица 4. Видове инфаркт и вероятен механизъм

Критерий	Опции	Механизъм/подход
Електрокардиограма	С ST елевация / без ST елевация	Незабавна реперфузия/бърза стратификация на риска
По механизъм (UDMI)	Тип 1 / Тип 2 / процедурна / внезапна смърт	Атеротромбоза / дисбаланс между търсенето и предлагането / контекст на интервенцията
Според коронарна ангиография	Обструктивна / МИНОКА	Тромб/плака/спазъм, дисекация, микросъдове
Източник. [34]

Усложнения и последствия

В първите часове преобладават опасни аритмии (камерно мъждене, продължителна камерна тахикардия), кардиогенен шок и ранни механични руптури (на междукамерната преграда, папиларния мускул и свободната стена). Бързото разпознаване и бързото лечение спасяват живот. [35]

Между 1 и 6 седмици рискът от тромб в лявата камера (особено след големи предни инфаркти) се увеличава, заедно с риска от инсулт и системна емболия; появява се и посткардиачен възпалителен синдром (синдром на Дреслър) с треска и болка в гърдите. Съществуват доказани схеми за превенция и лечение и за двете ситуации. [36]

В дългосрочен план се наблюдават централна сърдечна недостатъчност, дължаща се на ремоделиране, и късни камерни аритмии в белега. Тяхната превенция включва ранна реперфузия, подходяща вторична превенция, оценка на индикациите за имплантируем дефибрилатор и, ако е необходимо, аблация на аритмогенните зони. [37]

Тежестта на пациента се определя не само от преживения „инфаркт“, но и от качеството на последващата рехабилитация и управление на рисковите фактори. Пациентите, които се придържат към лечението, имат значително по-добра прогноза. [38]

Кога да посетите лекар

Обадете се незабавно на 911, ако почувствате смазваща болка в гърдите, продължаваща повече от 15 минути, силен задух, студена пот, внезапна слабост, припадък или нови неврологични симптоми. „Самолечението“ е опасна стратегия. [39]

Ако симптомите са подобни, но отшумяват бързо, все пак е необходима оценка: нестабилната исхемия може да предшества голям инфаркт. Повтарящ се епизод на болка, особено през нощта или по време на почивка, е предупредителен знак. [40]

След изписване, свържете се с Вашия лекар, ако получите някакви „червени флагове“: нова, интензивна болка в гърдите, внезапен задух, припадък/„почти припадък“, треска с болка в гърдите, палпитации с влошаване на здравето. Това може да са признаци на усложнения. [41]

Когато планирате физическа активност, летене, големи операции и промени в режима на прием на лекарства, обсъдете плана си с вашия кардиолог. [42]

Диагностика

Стъпка 1. Електрокардиограма (ЕКГ) ≤10 минути. Търсим персистираща елевация на ST сегмента (директен път до катетърната лаборатория) или исхемични промени без елевация на ST сегмента. Ако филмът е бистър, повтаряме процедурата серийно – промените могат да бъдат динамични. [43]

Стъпка 2. Високочувствителен тропонин. Използваме стандартизирани алгоритми "0/1 час" (за предпочитане) или "0/2 час": оценяваме абсолютните нива и динамиката. Това ни позволява бързо да дефинираме групи за "изключване", "потвърждаване" и "наблюдение". При пациенти с известна коронарна артериална болест безопасността на прости алгоритми за "изключване" е по-ниска; наблюдение и образна диагностика са по-често необходими. [44]

Стъпка 3. Ехокардиография до леглото на пациента. Помага за откриване на нови локални аномалии на контрактилитета, остри клапни проблеми и перикарден излив; задължителна в случай на хемодинамична нестабилност. [45]

Стъпка 4. Коронарна образна диагностика. При варианта с ST-елевация се препоръчва незабавна инвазивна коронарна ангиография с реваскуларизация. При варианта без ST-елевация се препоръчва ранно инвазивно лечение при пациенти с висок риск; при пациенти с нисък до умерен риск може да се обмисли коронарна компютърна томография. При MINOCA и сложни случаи се препоръчва сърдечна магнитно-резонансна томография (MRI) и интраваскуларна оптика/ултразвук за изясняване на механизма. [46]

Таблица 5. Алгоритъм за бърза диагностика в спешното отделение

Етап	Какво правим?	Решение
Електрокардиограма ≤10 мин	Търсим ST елевация/блокада, заден инфаркт	Ако се появи ST елевация, отидете директно в стаята с катетъра.
hs-тропонин 0/1 час	Разглеждаме нивото и динамиката	Изключване/наблюдение/потвърждение
Ехо до леглото	Локални нарушения, усложнения	Коригиране на тактиката, обаждане на кардиохирург в случай на усложнения
Коронарна/допълнителна образна диагностика	Инвазивни CAG, CT-CA, MRI, интраваскуларни методи	Определяме механизма и плана за лечение
Източник. [47]

Диференциална диагноза

Някои състояния се „маскират“ като инфаркт. Миокардитът имитира болка и повишен тропонин, но произвежда „неисхемичен“ модел при магнитно-резонансна томография (субепикардно/мезокардиално контрастно усилване), а коронарните съдове обикновено са незапушени. Синдромът на Такоцубо е стрес-индуцирана дисфункция с обратимо „апикално балониране“. [48]

Животозастрашаващи „имитатори“ – аортна дисекация и белодробна емболия – изискват различни тактики и могат да бъдат опасни, ако тромболитиците бъдат предписани „по погрешка“. Клиничните признаци (като пронизваща болка в гърба, променлив пулс в ръцете, внезапна десатурация) и спешните компютърни томографии на съответните области са полезни. [49]

При пациенти с хронично бъбречно заболяване и при възрастни хора, тропонинът може да е повишен първоначално. Диагнозата инфаркт изисква динамична прогресия и признаци на исхемия; без тях се нарича „миокардно увреждане“, а не инфаркт. Това предотвратява свръхдиагностицирането и ненужните интервенции. [50]

При необструктивни коронарни артерии (MINOCA) се търсят специфични данни за спазъм (провокативни тестове в специализирани центрове), дисекция, микроваскуларна дисфункция или емболизъм - лечението и прогнозата зависят от това. [51]

Лечение

Реперфузия при варианти с ST-елевация. Целта е да се възстанови кръвният поток възможно най-бързо: първичната коронарна интервенция е за предпочитане, ако времето за свързване е в рамките на препоръчителните прозорци; тромболизата е алтернатива, ако достъпът до катетърната стая не е възможен своевременно. Управлението на пътя (електрокардиограма от линейката, директно доставяне до катетърната стая) е също толкова важно, колкото и самата техника. [52]

Антитромботична терапия. На всички пациенти с остър коронарен синдром се предписва двойна антитромбоцитна терапия: ацетилсалицилова киселина плюс инхибитор на P2Y12 рецептора (тикагрелор или празугрел са за предпочитане пред клопидогрел, освен ако не са противопоказани). Продължителността на двойната терапия и нейните модификации (скъсяване/деескалация, монотерапия с P2Y12) се избират въз основа на рисковете от исхемия и кървене. [53]

Антикоагуланти и болнична подкрепа. В острата фаза се използват парентерални антикоагуланти (напр. нефракциониран или нискомолекулен хепарин) при необходимост; поддържат се хемодинамика, кислород и облекчаване на болката; аритмиите се лекуват съгласно алгоритми. В случай на механични усложнения, незабавно се обадете на кардиохирург и помислете за механична циркулаторна подкрепа. [54]

Вторична превенция и рехабилитация. След стабилизиране започва „скелетът“ на вторичната превенция: високоинтензивни статини (с добавяне на езетимиб/PCSK9 инхибитори, ако е необходимо), инхибитори на ренин-ангиотензиновата система, бета-блокери и антагонисти на минералкортикоидните рецептори, както е показано, гликемичен контрол, програма за сърдечна рехабилитация и отказване от тютюнопушене. При пациенти с намалена фракция на изтласкване или сърдечна недостатъчност се добавят съвременни режими, базирани на доказателства. [55]

Специални механизми – специални тактики. При инфаркт тип II основното е да се елиминира спусъкът (кардиоверсия/контрол на честотата, трансфузия при тежка анемия, лечение на сепсис, корекция на хипоксията/налягането). При спонтанна дисекация на коронарната артерия най-често се избира консервативно лечение; при вазоспазъм – блокери на калциевите канали и нитрати; при лекарствено-индуциран спазъм (напр. флуоропиримидини) – преразглеждане на онкологичния режим. [56]

Таблица 6. Антитромботична терапия за остър коронарен синдром (опростена)

Сценарий	Препоръчителна схема	Коментари
ОКС без противопоказания	Аспирин + тикагрелор/прасугрел	Клопидогрел е предпочитан при висок исхемичен риск
Висок риск от кървене	Обмислете съкратена DAT/деескалация	Индивидуално, съгласно указанията
Стент + индикации за антикоагулация	Комбинации от антикоагулант и един антитромбоцитен агент	Минимизирайте „тройната“ терапия и времето за провеждане
Източник. [57]

Таблица 7. Реперфузионни стратегии и времеви прозорци

Метод	Кога е за предпочитане?	Ключови цели
Първична коронарна интервенция	Налично в препоръчителния прозорец	„Времето за изпращане“ е минимално
Фибринолиза	Няма достъп до PCA навреме	Бърза доставка при „фармакоинвазивна“ стратегия
Ранни инвазивни тактики за NST варианта	Висок риск (симптоми, тропонин/ЕКГ динамика)	Изясняване на анатомията, извършване на реваскуларизация
Източник. [58]

Превенция

Първична превенция: контрол на холестерола (статини като основна мярка, добавки, ако е необходимо), отказване от тютюнопушене, контрол на кръвното налягане и захарта, загуба на тегло, физическа активност и лечение на сънна апнея. При рисковите групи е полезно еднократно измерване на липопротеин(а), а ако стойностите са високи, превантивните мерки трябва да се засилят. [59]

Външна среда: в градовете е препоръчително да се следва календарът за качество на въздуха и, където е възможно, да се намали личното излагане на PM2.5 (избор на маршрути, използване на домашни въздушни филтри и проветряване в благоприятни дни). На политическо ниво, да се подкрепят инициативи за „чист въздух“. [60]

Ваксинации и инфекции: Сезонните инфекции увеличават натоварването на сърцето и могат да предизвикат събития; ваксинациите и ранното лечение намаляват риска от декомпенсация. Управлението на стреса, качественият сън и правилната реакция на „червени флагове“ допълват превенцията. [61]

Вторичната превенция след инфаркт е задължителна за всички: антитромботична терапия според показанията, средства за понижаване на липидите до целеви стойности, рехабилитация, обучение на пациента и семейството му и план за наблюдение. [62]

Прогноза

Прогнозата се определя от скоростта на реперфузия, степента на некроза, усложненията, придържането към вторична превенция и съпътстващите заболявания. Организираните мрежи за здравни грижи и съвременните лекарства значително са намалили болничната смъртност и риска от рецидивиращи събития. [63]

С навременно лечение и добро придържане към предписанията, много пациенти се връщат към нормалния си живот и работа. Обратно, непреминаването през рехабилитация и пропускането на лекарства увеличава риска от повтарящи се инфаркти и сърдечна недостатъчност. [64]

Висок риск от късни камерни аритмии и прогресия на сърдечна недостатъчност се наблюдава при пациенти с голям белег и намалена фракция на изтласкване - това са пациентите, за които според критериите са показани устройства (имплантируем дефибрилатор, ресинхронизация). [65]

Дългосрочната обществена прогноза зависи и от „фонови“ мерки: контрол на рисковите фактори сред населението и подобряване на качеството на въздуха в градовете. [66]

ЧЗВ

1) Повишеният тропонин винаги ли показва инфаркт?
Не. Тропонинът е маркер за миокардно увреждане; диагнозата инфаркт изисква динамика и признаци на исхемия (симптоми/ЕКГ/изображения/тромб). Без тях се говори за „миокардно увреждане“ от различно естество. [67]

2) Винаги ли е необходим стент при инфаркт?
В случай на повдигащ инфаркт, обикновено да; това е стандартната реперфузионна процедура. Въпреки това, в случай на инфаркт тип II, спазъм, спонтанна дисекация или MINOCA, решението е индивидуално: понякога консервативният подход е по-безопасен. [68]

3) Какви лекарства са жизненоважни след инфаркт?
Обикновено това включва двойна антитромбоцитна терапия (аспирин + P2Y12 инхибитор), високоинтензивен статин и лекарства за контрол на кръвното налягане и лечение на сърдечна недостатъчност, според показанията. Режимът и продължителността се избират индивидуално. [69]

4) Защо да измерваме липопротеин(а)?
Високият липопротеин(а) генетично увеличава риска от инфаркт; полезно е да се измери поне веднъж в живота при възрастни със сърдечно-съдов риск, за да се подобри превенцията. [70]

5) Влияе ли замърсяването на въздуха върху риска от инфаркт?
Да. Дългосрочното излагане на PM2.5 е свързано с повишен риск от първи инфаркт и смъртност от коронарна болест на сърцето, дори при умерени концентрации; на индивидуално ниво е възможно да се намали излагането и да се наблюдават „мръсните“ дни. [71]