Инфаркт на миокарда: диагноза

Миокарден инфаркт трябва да се подозира при мъже над 30-годишна възраст и жени над 40-годишна възраст (в по-млада възраст при пациенти със захарен диабет), ако водещият симптом е болка или дискомфорт в гърдите. Болката трябва да се диференцира от болка, дължаща се на пневмония, белодробна емболия, перикардит, фрактура на ребрата, езофагеален спазъм, остра аортна дисекация, бъбречна колика, инфаркт на слезката или различни коремни заболявания. При пациенти с предварително диагностицирана херния, пептична язва или патология на жлъчния мехур, клиницистът не трябва да се опитва да обясни новите симптоми единствено с тези заболявания.

При всеки остър коронарен синдром (ОКС) подходите към лечението на пациента са едни и същи: извършване на първоначална и серийна ЕКГ, изследване на активността на сърдечно-специфични ензими в динамика, което ни позволява да диференцираме нестабилна ангина, HSTHM и STHM. Всяко спешно отделение трябва да разполага с диагностична система за незабавно идентифициране на пациенти с болка в гърдите за спешния им преглед и ЕКГ. Извършват се също пулсова оксиметрия и рентгенография на гръдния кош (предимно за откриване на медиастинално разширяване, показващо дисекация на аортата).

[ 1 ]

Електрокардиография

ЕКГ е най-важното изследване и трябва да се извърши в рамките на 10 минути след приемането. ЕКГ е ключов момент при определяне на тактиката, тъй като прилагането на фибринолитични лекарства носи полза за пациенти със STHM, но може да увеличи риска при пациенти с HSTHM.

При пациенти със STHM, първоначалната ЕКГ обикновено е диагностична, защото показва елевация на сегмента > 1 mm в две или повече съседни отвеждания, които представляват местоположението на лезията. Анормална вълна не е необходима за поставяне на диагноза. ЕКГ трябва да се прочете внимателно, тъй като елевацията на сегмента може да е малка, особено в долните отвеждания (II, III, aVF). Понякога вниманието на лекаря погрешно се фокусира върху отвеждания, които показват депресия на сегмента. При наличие на характерни симптоми, елевацията на сегмента има специфичност от 90% и чувствителност от 45% за диагностициране на миокарден инфаркт. Серийният анализ на ЕКГ серията (извършван на всеки 8 часа през първия ден, след това ежедневно) позволява да се идентифицира динамиката на промените с тяхното постепенно обратно развитие или появата на анормални вълни, което позволява да се потвърди диагнозата в рамките на няколко дни.

Тъй като нетрансмуралният миокарден инфаркт обикновено се появява в субендокардиалния или интрамуралния слой, той не води до диагностични вълни или значителни елевации на сегмента. Обикновено такива миокардни инфаркти се характеризират с различни ST-T промени, които са по-малко значими, променливи или несигурни и понякога трудни за интерпретация (HSTHM). Ако тези промени се подобрят (или влошат) донякъде при повторни ЕКГ, исхемията е вероятна. Когато обаче повторните ЕКГ останат непроменени, диагнозата остър миокарден инфаркт е малко вероятна и ако клиничните находки, предполагащи миокарден инфаркт, продължават, трябва да се използват други критерии за поставяне на диагнозата. Нормална ЕКГ при пациент без болка не изключва нестабилна ангина; нормална електрокардиограма, записана на фона на синдрома на болката, въпреки че не изключва ангина, показва вероятността от друга причина за болка.

При съмнение за миокарден инфаркт на дясната камера обикновено се извършва 15-канална ЕКГ; допълнителни отвеждания се записват във V4R _и (за откриване на заден миокарден инфаркт) във _V8 и _V9.

ЕКГ диагнозата на инфаркт на миокарда (МИ) е по-трудна, ако е налице блок на ляв бедрен сноп, тъй като ЕКГ находките наподобяват тези при стомашно-клетъчен тромб (СТМ). Елевацията на сегмента, съответстваща на QRS комплекса, е показателна за МИ, както и елевацията на сегмента с повече от 5 mm в поне две прекордиални отвеждания. Като цяло, всеки пациент с клинични характеристики, предполагащи МИ и развитие на блок на ляв бедрен сноп (или ако не е било известно, че е налице преди събитието), се третира като пациент със СТМ.

ЕКГ при миокарден инфаркт с Q вълна

Големи фокални промени. ЕКГ се използва за диагностициране на миокарден инфаркт с Q вълна, определяне на стадия на миокарден инфаркт и локализиране на големи фокални промени.

Патологичната Q вълна в повечето случаи започва да се формира след 2 часа и се формира напълно в рамките на 12-24 часа. При някои пациенти патологичната Q вълна се формира в рамките на един час след появата на симптомите на миокарден инфаркт. AQ вълна с ширина 0,04 s или повече (или 0,03 s, ако дълбочината ѝ е повече от 1/3 от R вълната) или QS комплекс се считат за патологични. Освен това, всяка, дори „мъничка“ Q вълна (q) се счита за патологична, ако е регистрирана в гръдните отвеждания V1-V3 или в долните отвеждания (II, III, aVF) - qrS комплекси. Американският колеж на кардиолозите предложи Q вълните с ширина 0,03 s или повече и дълбочина 1 mm или повече, както и всеки Q в отвеждания V1-V3, да се считат за признак на инфаркт. Появата на блок на левия бедрен сноп се класифицира като „неопределен тип инфаркт на миокарда“ (ACC, 2001).

Локализация на големи фокални промени

Обичайно е да се разграничават 4 основни локализации на инфаркта: предна, странична, долна и задна. Миокардният инфаркт с долна локализация понякога се нарича заден или заден диафрагмален, а задният инфаркт се нарича още постеробазален или „истински заден“.

Ако в отвеждания V1-4 се регистрират едрофокални ЕКГ промени, се диагностицира предно-септален инфаркт; ако в отвеждания I, aVL, V5-6 се диагностицира латерален инфаркт (ако се регистрират едрофокални промени само в отвеждане aVL, се говори за „висок латерален инфаркт“); с промени в долните отвеждания II, III, aVF се диагностицира долен инфаркт. Задният (или постеробазален) миокарден инфаркт се разпознава по реципрочни промени в отвеждания V1-2 - всичко е „обърнато“ („обърнат MI“): вместо Q - увеличение и разширяване на R вълната, вместо елевация на ST сегмента - депресия на ST сегмента, вместо отрицателна Т вълна - положителна Т вълна. Допълнително значение при идентифициране на директни ЕКГ признаци на заден миокарден инфаркт (Q вълни) има регистрацията на задните отвеждания V8-V9 (отляво по скапуларната и паравертебралната линия). В повечето случаи пациентите със заден инфаркт едновременно развиват долен или латерален инфаркт, често засягащ дясната камера. Изолираният заден инфаркт е доста рядко явление.

Сред изброените локализации на миокарден инфаркт, най-трудни за откриване са промените в задната и високата латерална локализация. Следователно, при липса на очевидни ЕКГ промени при пациент със съмнение за миокарден инфаркт, е необходимо преди всичко да се изключи наличието на признаци на инфаркт в тези локализации (промени в отвежданията V1-2 или aVL).

Пациентите с едрофокален долен инфаркт често (до 50%) имат и инфаркт на дясната камера, като 15% от тях имат хемодинамично значим инфаркт на дясната камера (признаци на дяснокамерна недостатъчност, хипотония, шок и AV блок степен II-III се развиват много по-често). Признак за засягане на дясната камера е елевацията на ST сегмента в отвеждане VI при пациент с долен инфаркт. За да се потвърди наличието на инфаркт на дясната камера, е необходимо да се запише ЕКГ в десните гръдни отвеждания VR4-VR6 - елевация на ST сегмента от 1 mm или повече е признак за засягане на дясната камера. Трябва да се отбележи, че елевацията на ST сегмента в десните гръдни отвеждания не трае дълго - около 10 часа.

Както вече беше отбелязано, е невъзможно точно да се определи локализацията на лезията при не-Q-вълнов миокарден инфаркт, използвайки ЕКГ, тъй като депресията на ST-сегмента или отрицателните Т-вълни не отразяват локализацията на исхемията или фокалната миокардна некроза. Въпреки това, обичайно е да се отбележи локализацията на ЕКГ промените (антеросептални, долни или странични) или просто да се посочат ЕКГ отвежданията, в които са регистрирани тези промени. При 10-20% от пациентите с не-Q-вълнов миокарден инфаркт елевацията на ST-сегмента се наблюдава в ранната фаза - в тези случаи е възможно повече или по-малко точно да се определи локализацията на миокардния инфаркт (след което обикновено се наблюдава депресия на ST-сегмента и/или инверсия на Т-вълната).

Продължителността на ЕКГ промените при инфаркт на миокарда без Q вълна може да бъде от няколко минути или часове до няколко седмици или месеци.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Сърдечно-специфични маркери

Сърдечните маркери са миокардни ензими (напр. CK-MB) и клетъчни компоненти (напр. тропонин I, тропонин T, миоглобин), които се освобождават в кръвообращението след некроза на миокардните клетки. Маркерите се появяват по различно време след увреждане и намаляват в различна степен. Няколко различни маркера обикновено се измерват на интервали, обикновено на всеки 6 до 8 часа в продължение на 1 ден. По-новите тестове в точката на предоставяне на помощ са по-удобни и чувствителни, когато се правят на по-кратки интервали (напр. при постъпване и след това на 1, 3 и 6 часа).

Критерият за установяване на диагнозата миокарден инфаркт е откриването на повишено ниво на биохимични маркери за миокардна некроза. Повишените нива на маркери за миокардна некроза обаче започват да се определят едва 4-6 часа след началото на миокардния инфаркт и следователно те обикновено се определят след хоспитализация на пациента. Освен това, на предболничния етап не е необходимо да се идентифицират признаци на миокардна некроза, тъй като това не влияе върху избора на лечебни мерки.

Основният маркер на миокардната некроза е повишаване на нивото на сърдечните тропонини T ("ti") и I ("ai"). Повишаването на нивото на тропонини (и последващата динамика) е най-чувствителният и специфичен маркер на миокарден инфаркт (миокардна некроза) при клинични прояви, съответстващи на наличието на остър коронарен синдром (повишение на нивото на тропонини може да се наблюдава и при миокардно увреждане с "неисхемична" етиология: миокардит, белодробна емболия, сърдечна недостатъчност, хронична бъбречна недостатъчност).

Определянето на тропонин може да открие увреждане на миокарда при приблизително една трета от пациентите с миокарден инфаркт, които нямат повишена MB CPK. Повишаването на тропонина започва 6 часа след началото на миокардния инфаркт и остава повишено в продължение на 7-14 дни.

„Класическият“ маркер на миокарден инфаркт е повишаване на активността или масата на изоензима MB CPK („сърдечно-специфичен“ изоензим на креатин фосфокиназата). Обикновено активността на MB CPK е не повече от 3% от общата активност на CPK. При миокарден инфаркт се наблюдава повишаване на MB CPK с повече от 5% от общата CPK (до 15% или повече). Надеждната доживотна диагностика на дребнофокален миокарден инфаркт стана възможна едва след въвеждането в клиничната практика на методи за определяне на активността на MB CPK.

По-малко специфична е промяната в активността на LDH изоензимите: повишаване на активността предимно на LDH1, повишаване на съотношението LDH1/LDH2 (повече от 1,0). По-ранна диагноза може да се постави чрез определяне на изоформите на CPK. Максималното повишаване на активността или увеличаване на масата на CPK („пик на CPK“) се наблюдава на първия ден от миокардния инфаркт, след което се наблюдава намаление и връщане към началното ниво.

Определянето на активността на LDH и неговите изоензими е показано при късно приемане на пациенти (след 24 часа или повече). Пикът на LDH се отбелязва на 3-4-ия ден от инфаркта на миокарда. В допълнение към повишаване на активността или масата на ензимите, при миокарден инфаркт се наблюдава и повишаване на съдържанието на миоглобин. Миоглобинът е най-ранният (през първите 1-4 часа), но неспецифичен маркер на миокардна некроза.

Нивата на тропонин са най-надеждните маркери за диагностициране на миокарден инфаркт, но могат да бъдат повишени при миокардна исхемия без инфаркт; високите стойности (действителните стойности зависят от метода на определяне) се считат за диагностични. Граничните нива на тропонин при пациенти с прогресираща ангина показват висок риск от бъдещи нежелани събития и следователно необходимостта от по-нататъшна оценка и лечение. Фалшиво положителни резултати понякога се получават при сърдечна и бъбречна недостатъчност. Активността на CK-MB е по-малко специфичен маркер. Фалшиво положителни резултати се наблюдават при бъбречна недостатъчност, хипотиреоидизъм и увреждане на скелетните мускули. Нивата на миоглобина не са специфични за миокарден инфаркт, но тъй като нивата им се повишават по-рано от други маркери, те могат да бъдат ранна диагностична улика, която помага при поставяне на диагноза при наличие на необичайни промени в ЕКГ данните.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Ехокардиография

Ехокардиографията се използва широко за откриване на области с регионални нарушения на контрактилитета. В допълнение към откриването на области на хипокинезия, акинезия или дискинезия, ехокардиографски признак на исхемия или инфаркт е липсата на систолично удебеляване на стената на лявата камера (или дори нейното изтъняване по време на систола). Ехокардиографията помага за откриване на признаци на миокарден инфаркт на задната стена, миокарден инфаркт на дясната камера, както и за определяне на локализацията на миокардния инфаркт при пациенти с блок на лявото клонче. Ехокардиографията е много важна при диагностицирането на много усложнения на миокардния инфаркт (руптура на папиларния мускул, руптура на междукамерната преграда, аневризма и "псевдоаневризма" на лявата камера, перикарден излив, откриване на тромби в сърдечните кухини и оценка на риска от тромбоемболизъм).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Други проучвания

Рутинните лабораторни изследвания не са диагностични, но могат да покажат някои аномалии, които могат да възникнат при тъканна некроза (напр. повишена СУЕ, умерено повишаване на броя на левкоцитите с изместване наляво в броя им).

Образните изследвания не са необходими за поставяне на диагнозата, ако сърдечните маркери или ЕКГ находките подкрепят диагнозата. Въпреки това, при пациенти с миокарден инфаркт, ехокардиографията до леглото на болния е безценна за идентифициране на аномалии в миокардната контрактилност. Пациенти с признаци на остър коронарен синдром (ОКС), но нормални ЕКГ находки и нормални сърдечни маркери, се подлагат на стрес тест с образна диагностика (радиоизотопно или ехокардиографско изследване, проведено по време на физическо натоварване или фармакологичен стрес) преди или скоро след изписване от болницата. Промените, открити при такива пациенти, показват висок риск от усложнения през следващите 3 до 6 месеца.

Катетеризацията на дясното сърце с помощта на белодробен катетър тип балон може да се използва за измерване на налягането в дясното сърце, налягането в белодробната артерия, налягането при оклузия на белодробната артерия и сърдечния дебит. Този тест обикновено се извършва само ако пациентът има тежки усложнения (напр. тежка сърдечна недостатъчност, хипоксия, хипотония).

Коронарната ангиография най-често се използва за едновременна диагностика и лечение (напр. ангиопластика, стентиране). Въпреки това, тя може да се използва за диагностични цели при пациенти с признаци на продължаваща исхемия (въз основа на ЕКГ и клинични находки), хемодинамична нестабилност, продължаващи камерни тахиаритмии и други състояния, показващи рецидив на исхемични епизоди.

Формулиране на диагнозата на миокарден инфаркт

„Антеросептален Q-вълнов миокарден инфаркт (дата на поява на симптомите на миокарден инфаркт); „Не-Q-вълнов миокарден инфаркт (дата на поява на симптомите).“ В първите няколко дни на миокардния инфаркт много кардиолози включват определението за „остър“ в диагнозата (формално острият период на миокардния инфаркт се счита за 1 месец). Специфични критерии за острия и подостър период се определят само за ЕКГ признаци на неусложнен Q-вълнов миокарден инфаркт. След поставяне на диагнозата миокарден инфаркт се посочват усложнения и съпътстващи заболявания.