Инфаркт на миокарда: усложнения

Електрическата дисфункция се наблюдава при повече от 90% от пациентите с миокарден инфаркт. Схематично дисфункция, което обикновено води до смърт в рамките на 72 часа, включват тахикардия (от всеки източник) с достатъчно висок пулс, способни да намалят сърдечния дебит и намаляване на кръвното налягане, атриовентрикуларен блок тип Mobitts II (степен 2) или пълна (степен 3), вентрикуларна тахикардия (VT) и вентрикуларна фибрилация (VF).

Асистолът е рядък, с изключение на случаите на екстремни прояви на прогресивна несъответствие с лявата камера и шок. Пациентите с нарушения на сърдечния ритъм трябва да бъдат изследвани за хипоксия и електролитни нарушения, които могат да бъдат едновременно причина и съпътстващ фактор.

[1], [2], [3], [4]

Нарушения на функциите на синусовия възел

В случай на артерия, която доставя синусов възел, е възможно да се развие дисфункция на синусовия възел. Това усложнение е по-вероятно в случай, че е имало предишно увреждане на синусовия възел (често срещано сред възрастните хора). Синусовата брадикардия, най-честата дисфункция на синусовия възел, обикновено не изисква лечение, с изключение на случаите на артериална хипотония или сърдечен ритъм <50 на минута. По-ниският пулс, но не и критичният, води до намаляване на натоварването на сърцето и помага за намаляване на зоната на сърдечен удар. При брадикардия с артериална хипотония (която може да намали кръвоснабдяването на миокарда) използвайте атропин от 0,5 до 1 mg интравенозно; В случай на недостатъчен ефект приложението може да се повтори след няколко минути. Приложението на няколко малки дози е по-добро, тъй като високите дози могат да причинят тахикардия. Понякога се изисква временно пейсмейкър.

Продължителната синусова тахикардия обикновено е заплашителен симптом, често показателен за липса на ниско сърдечно изпускане на лявата камера. При липса на левокамерна недостатъчност или друга очевидна причина, този вариант на аритмия може да реагира на приложението на b-блокери интравенозно или навътре, в зависимост от степента на неотложност.

Предсърдни аритмии

Предсърдните аритмии (предсърдни екстрасистоли, предсърдно мъждене и предсърдно трептене рядко) се развиват в приблизително 10% от пациентите с инфаркт на миокарда и могат да отразяват присъствието на лява вентрикуларна недостатъчност или миокарден инфаркт на дясното предсърдие. Пароксизмната атриална тахикардия е рядка и обикновено при пациенти, които са имали подобни епизоди преди това. Атрисният екстрасистол обикновено е доброкачествен, но се смята, че увеличаването на честотата може да доведе до развитие на сърдечна недостатъчност. Честият атриален екстрасистол може да бъде чувствителен към назначаването на b-блокери.

Предсърдно мъждене е обикновено преходно, ако се появява в първите 24 часа. Рисковите фактори включват възраст над 70 години, сърдечна недостатъчност, инфаркт на миокарда, богат предната миокарден инфаркт, атриална миокарда, перикардит, хипокалемия, хипомагнеземия, хронични белодробни заболявания и хипоксия. Използването на фибринолитични средства намалява вероятността от това усложнение. Повторните пароксими на предсърдното мъждене са лош прогностичен фактор, повишавайки риска от системна емболия.

При предсърдно мъждене обикновено се предписва хепарин, тъй като съществува риск от системна емболия. Интравенозни б-блокери (например атенолол от 2.5 до 5.0 мг в продължение на 2 минути, за да се постигне пълна доза от 10 мг за 10-15 минути, метопролол от 2 до 5 мг всеки 2-5 мин за обща доза от 15 mg за 10-15 минути) забавя честотата на вентрикуларните контракции. Необходимо е внимателно проследяване на сърдечната честота и кръвното налягане. Лечението се спира с подчертано понижение на сърдечната честота или систоличното кръвно налягане <100 mm Hg. Чл. Интравенозното приложение на дигоксин (по-малко ефективно от b-адреноблокери) се използва предпазливо и само при пациенти с предсърдно мъждене и систолна дисфункция на лявата камера. Това обикновено отнема около 2 часа, за да се намали сърдечната честота при използване на дигоксин. По отношение на пациенти без очевидни лява вентрикуларна систолична дисфункция или проводникова разстройства, които проявяват появата на широка гама от на QRS, може да се счита интравенозно приложение на верапамил или дилтиазем. Последното лекарство може да се прилага под формата на интравенозни инжекции, за да се поддържа нормална сърдечна честота за дълго време.

Ако предсърдното мъждене нарушава системното кръвообращение (например, водещо до развитие на левокамерна недостатъчност, артериална хипотония или болка в гърдите), е показана спешна кардиоверзия. В случай на повторение на предсърдното мъждене след кардиоверсия, трябва да се обмисли възможността за интравенозно приложение на амиодарон.

При предсърдно трептене сърдечната честота се контролира по същия начин, както при предсърдно мъждене, но не се прилага хепарин.

При суправентрикуларните тахиаритмии (ако не се има предвид синусова тахикардия), предсърдното мъждене най-често се наблюдава в острия период на миокарден инфаркт - при 10-20% от пациентите. Всички други варианти на суправентрикуларна тахикардия с миокарден инфаркт са много редки. Провежда стандартни терапевтични мерки, когато е необходимо.

Ранно предсърдно мъждене (на първия ден от инфаркт на миокарда) обикновено е преходно в природата, тя е свързана с исхемия и предсърдни epistenokardicheskim перикардит. Появата на предсърдно мъждене на по-късна дата, в повечето случаи е резултат от разтягане на лявото предсърдие при пациенти с дисфункция на лявата камера (сърдечна недостатъчност, аритмия). При липса на забележими нарушения на хемодинамиката, предсърдното мъждене не изисква медицинско лечение. При наличие на изразени нарушения на хемодинамиката, изборът е спешна електрическа кардиоверзия. По-стабилен вариант 2 е възможно управление на пациенти: (1) забавяне на скоростта на сърцето при tachysystolic образува средно 70 минути с помощта на на / в бета-блокери, дигоксин, верапамил или дилтиазем; (2) опит за възстановяване на синусовия ритъм чрез интравенозно приложение на амиодарон или соталол. Предимството на втория вариант е възможността за постигане на възстановяване на синусовия ритъм и в същото време бързо намаляване на сърдечната честота в случай на предсърдно мъждене. При пациенти с явна сърдечна недостатъчност избор се прави между две форми: дигоксин (w / w прилагане около 1 мг в разделени дози) iliamiodaron (w / 150-450 мг). Всички пациенти с предсърдно мъждене са показали IV инжектиране на хепарин.

Bradiaritmii

Нарушаването на функцията на синусовия възел и атриовентрикуларната блокада се наблюдава по-често при миокарден инфаркт на по-ниската локализация, особено през първите часове. Синусната брадикардия рядко представлява проблеми. Когато комбинираната синусова брадикардия с тежка хипотония ("синдром на брадикардия - хипотония") използва интравенозен атропин.

Atrioventricular (AV) блокади са също по-чести при пациенти с по-нисък миокарден инфаркт.

При ЕКГ признаци на остър коронарен синдром с нарастване на сегмента STII, III, aVF (в проводниците I, aVL, V1-V5 има реципрочна депресия на ST сегмента). Пациентът има пълна AV-блокада, ритъма на AV връзка с честота 40 на минута.

Честотата на AV блок N-SH с ниска степен инфаркт на миокарда достига 20%, и когато са налични Свързани миокарден инфаркт на дясната камера - AV блокада се наблюдава в 45-75% от пациентите. AV блок в миокарден инфаркт дъното локализация обикновено се развива постепенно, първо удължение интервал PR, след AV блок степен II тип I (Mobitts-1-Wenckebach периодично Samoilova) и едва след това - пълен AV блок. Дори почти винаги носи пълна преходно AV блок в долния миокарден инфаркт естеството и трае от няколко часа до 3-7 дни (60% от пациентите - по-малко от един ден). Въпреки това, наличието на AV блок е признак за по-ясно изразено лезии: болница смъртност при пациенти с неусложнена инфаркт на миокарда по-ниска е 2-10%, и когато AV блок е 20% или повече. Причината за смъртта в този случай не е самата AV блокада, а сърдечна недостатъчност, поради по-широка миокардна лезия.

На ЕКГ се регистрира нарастването на ST сегмента във води II, III, aVF и V1-V3. Повишението на ST сегмента в проводниците V1-V3 е признак на дясно камерно засягане. В проводниците I, aVL, V4-V6 има реципрочна депресия на ST сегмента. Пациентът има пълна AV блокада, ритъма на AV връзка с честота от 30 на минута (в атриума, синусова тахикардия с честота 100 / min).

Пациентите с по-ниска инфаркт на миокарда в случай на пълен AV блок ритъм изплъзва от връзката на AV, осигуряващ пълна компенсация, значително хемодинамично обикновено не маркира. Поради това в повечето случаи не се изисква лечение. С драматичното намаление на сърдечната честота - за по-малко от 40 минути и появата на признаци на кръвоносната дефицит, използвани в / атропин (при 0.75-1.0 мг, многократно, ако е необходимо, максималната доза е 2-3 мг). Отчети за ефективността на IV при приложение на аминофилин (еупфилин) в AV блокада, резистентни на атропин ("атропин-резистентна" AV блокада). В редки случаи може да се наложи инфузия на бета-2 стимуланти: адреналин, изопротеренол, албуент, астмопент или инхалация на бета-2 стимуланти. Необходимостта от електрокардиостимулация е изключително рядко. Изключения са по-ниски случаи на миокарден инфаркт на дясната камера, където полето недостатъчност вентрикуларна когато се комбинира с тежка хипотония за хемодинамична стабилизация, може да изисква двойна камера електрическа стимулация, защото с миокарден инфаркт на дясната камера, е много важно да се запази систолът на дясното предсърдие.

При инфаркт на миокарда на предното място, степента на AV блокада II-III се развива само при пациенти с много тежки миокардни увреждания. В същото време AV блокадата се извършва на нивото на системата Gisa-Purkinje. Прогнозата при такива пациенти е много лоша - смъртността достига 80-90% (както при кардиогенен шок). Причината за смъртта е сърдечна недостатъчност, до развитието на кардиогенен шок или вторична камерна фибрилация.

Предшествениците на възникване на AV блок в предната инфаркт на миокарда са: внезапна поява блокада на полето бедрен блок, ос отклонение и удължение интервал PR. При наличието на всичките три признака вероятността за възникване на пълна AV блокада е около 40%. В случаите на поява на тези признаци или регистрация на AV блокада II степен II (Mobits II) е показано профилактично въвеждане на стимулиращ сондален електрод в дясната камера. Средства за избор при лечението на пълна AV блокада на нивото на клоните на пакета с бавен идиовентрикуларен ритъм и хипотония са временната кардиостимулация. При липса на пейсмейкъра използва инфузия епинефрин (2-10 мкг / мин) инфузия izadrina възможно да се използват, astmopenta салбутамол или скорост за осигуряване на достатъчно увеличение на сърдечната честота. За съжаление, дори и в случаите на възстановяване на AV проводимостта прогнозата за тези пациенти все още са недостатъчни, смъртността е значително увеличен, както по време на хоспитализация и след изписването (според някои източници, смъртността от 65% до първата година). Вярно е, че през последните години има съобщения, че след освобождаване от болницата фактът, че преходна пълна AV блокада вече не влияе върху дългосрочната прогноза на пациенти с предходен инфаркт на миокарда.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Нарушения на проводимостта

Mobitts блокада на тип I (Wenckebach блок, постепенното удължаване на интервала PR) често се развива с nizhnediafragmalnom инфаркт на миокарда; тя рядко напредва. Блокада тип Mobitts II (рядко намаляване) обикновено показва наличието на масивна пред инфаркт на миокарда, както и пълни атриовентрикуларен блок комплекси с широки QRS (атриални импулси не достигат вентрикули), но и двата вида блокажи възникнат рядко. Честотата на пълна (степен III) AV блокада зависи от локализацията на инфаркта. Пълната AV блокада се наблюдава при 5-10% от пациентите с по-нисък миокарден инфаркт и обикновено е преходна. Това се случва по-малко от 5% от пациентите с неусложнена предната инфаркт на миокарда, но до 26%, когато един и същи вид на инфаркт на миокарда, придружено от блокиране на правото или задния ляв клон бедрен блок.

Блокада от типа Мобиц обикновено не изисква лечение. В случай на истинска блокада на Мобиц тип II с ниска сърдечна честота или с AB блокада с редки широки QRS комплекси, се използва временно пейсмейкър. Можете да използвате външен пейсмейкър преди да имплантирате временно пейсмейкъра. Въпреки факта, че въвеждането на изопрогеренол може временно да възстанови ритъм и сърдечна честота, този подход не се използва, защото има увеличение на кислородните нужди на миокарда и на риска от аритмия. Атропин 0.5 мг всеки 3-5 минути, докато обща доза от 2.5 мг може да бъде определен в присъствието на AV блок с тесен комплекс вентрикуларна сърдечна честота и малка, но това не се препоръчва по време на AV блок с първия широк вентрикуларна комплекс.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Вентрикуларни аритмии

Най-често миокардният инфаркт се характеризира с вентрикуларен екстрасистол.

До неотдавна, вентрикуларният екстрасистол с инфаркт на миокарда получи много голямо значение. Популярен е концепцията за така наречените "предупреждение аритмии", съгласно който високо градация камерни екстрасистоли (често, полиморфна, група и ранно - тип «R на T") са прекурсори на вентрикуларна фибрилация и лечение камерни екстрасистоли да се намали честотата на предсърдно мъждене. Понятието "превантивни аритмии" не беше потвърдено. Сега е установено, че ударите, които се случват в миокарден инфаркт, сами по себе си са безопасни (те дори го нарече "козметична мъждене") и не са предвестници на камерно мъждене. И най-важното - лечението на екстрасистола не повлиява честотата на вентрикуларна фибрилация.

Препоръките на Американската сърдечна асоциация за лечение на остър миокарден инфаркт (1996) е най-вече подчертаха, че регистрацията на PVCs, а дори и нестабилна камерна тахикардия (включително полиморфна камерна тахикардия, до 5 системи) не е индикация за антиаритмични лекарства (!). Отрицателна прогностична стойност е идентифицирането на често камерни екстрасистоли 1-1,5 дни от началото на инфаркт на миокарда, защото В тези случаи, банкомати са "вторични" и обикновено се появяват в резултат на обширни лезии и тежка левокамерна дисфункция ( "маркери на лява вентрикуларна дисфункция").

Нестабилна камерна тахикардия

Нестабилни камерна тахикардия, наречени епизоди на камерна тахикардия с продължителност по-малко от 30 секунди ( "джогинг" тахикардия), не са придружени с увреждания хемодинамика. Много автори нестабилна камерна тахикардия, както и камерни аритмии, наричани "козметични аритмии" (по-нататък "entuziasticheskimi" фишове ритми ").

Анти-аритмични лекарства се предписват само за много често, обикновено група аритмия и вентрикуларна тахикардия нестабилни, ако те причиняват хемодинамични смущения с появата на клинични симптоми или субективно много слабо толерирани. Клиничната ситуация с миокарден инфаркт е много динамична, аритмиите често са преходни и е много трудно да се оцени ефективността на лечението. Въпреки това, сега е препоръчително да се избегне използването на антиаритмични средства от клас I (с изключение на лидокаин), и ако има индикации за антиаритмични средства се предпочитат бета-блокери, амиодарон, соталол и може.

Лидокаин се прилага интравенозно - 200 mg в продължение на 20 минути (обикновено с повтарящи се болуси от 50 mg). Ако е необходимо, инфузията се извършва със скорост от 1 до 4 mg / min. При отсъствие на ефекта на лидокаин, бета-блокерите или амиодаронът се използват по-често. В Русия в момента най-достъпният бета-блокер за интравенозно приложение е пропранолол (obzidan). Обзидан с миокарден инфаркт се прилага със скорост 1 mg в продължение на 5 минути. Дозата се наблюдава при iv приложение от 1 до 5 mg. Ако има ефект, те преминават към приемане на бета-блокери вътре. Амиодаронът (коронарон) се прилага интравенозно бавно в доза от 150-450 mg. Скоростта на приложение на амиодарон с продължителна инфузия е 0,5-1,0 mg / min.

Стабилна камерна тахикардия

Честотата на забавено вентрикуларна тахикардия (тахикардия, който не преминава спонтанно) в остър инфаркт на миокарда е 15%. В случай на хемодинамични смущения изразени (сърдечна астма, хипотония, загуба на съзнание) методът на избор е за провеждане на електрически разряд кардиоверзия 75-100 J. Когато стабилно състояние хемодинамика прилагат предимно лидокаин или амиодарон. Няколко проучвания са показали предимството на амиодарон над лидокаин при лечението на вентрикуларни тахиаритмии. Ако вентрикуларна тахикардия продължава, докато поддържането на стабилни хемодинамика може да продължи емпирично избор на терапия, например, да се оцени ефекта на / в obsidan, соталол, магнезиев сулфат или провежда електрически рутинни кардиоверзия.

Интервалът между прилагането на различни лекарства зависи от състоянието на пациента и от добрата поносимост на тахикардия, липсата на признаци на исхемия и относително стабилна хемодинамика варира от 20-30 минути до няколко часа.

За лечение на полиморфна вентрикуларна тахикардия тип "пирует" лекарство на избор е магнезиев сулфат - в / в 1-2 в продължение на 2 минути (ако е необходимо) и последваща инфузия при скорост от 10-50 мг / мин. При отсъствието на ефект на магнезиев сулфат при пациенти без удължаване на QT интервала (в синусовите комплекси) се оценява действието на бета-блокерите и амиодарон. Ако има удължаване на QT интервала, се използва електрокардиостимулация с честота около 100 / min. Трябва да се отбележи, че при пациенти с остър инфаркт на миокарда, дори ако QT интервал на удължение при лечението на тип тахикардия "пирует" може да бъде ефективно да се използва бета-блокери и амиодарон.

Вентрикуларна фибрилация

Известно е, че приблизително 50% от всички случаи на вентрикуларно фибрилиране настъпват в първия час на инфаркт на миокарда, 60% през първите 4 часа, 80% през първите 12 часа инфаркт на миокарда.

Ако ускорите повикването на спешен лекар за 30 минути, можете да предотвратите около 9% от смъртните случаи от вентрикуларна фибрилация поради навременна дефибрилация. Това далеч надхвърля ефекта на тромболитичната терапия.

Честотата на вентрикуларна фибрилация след приемането на пациента в единицата за интензивно лечение е 4,5-7%. За съжаление, по-малко от 20% от пациентите влизат в първия час, около 40% в рамките на 2 часа. Изчисленията показват, че ако пациентите ускоряване доставка на 30 минути може да бъде спасен от 9 пациенти фибрилация при 100. Обикновено така наречената основна вентрикуларна фибрилация (без повторна поява на инфаркт на миокарда, исхемия и циркулаторна недостатъчност).

Единственият ефективен метод за лечение на вентрикуларна фибрилация е незабавното провеждане на електрическа дефибрилация. При липса на дефибрилатор, реанимацията по време на камерната фибрилация почти винаги е неуспешна, освен това с всяка минута вероятността за успешна електрическа дефибрилация намалява. Ефективността на незабавната електрическа дефибрилация с миокарден инфаркт е около 90%.

Прогнозата на пациенти след първична камерно мъждене, обикновено е доста благоприятно, и, според някои съобщения, почти не се различава от прогнозата при пациенти с неусложнена инфаркт на миокарда. Вентрикуларна фибрилация, се появява по-късно (след първия ден), в повечето случаи е вторична, и обикновено се среща при пациенти с тежки увреждания на миокарда, повторен инфаркт на миокарда, миокардна исхемия или симптоми на сърдечна недостатъчност. Трябва да се отбележи, че в първия ден на инфаркт на миокарда може да се наблюдава вторична камерна фибрилация. Неблагоприятната прогноза се определя от тежестта на миокардното увреждане. Честотата на вентрикуларна фибрилация е средно 2,2-7% в т. Н. 60% през първите 12 часа. При 25% от пациентите със средно вентрикуларна фибрилация се наблюдава на фона на предсърдно мъждене. Дефибрилация Ефикасност при средно мъждене е от 20 до 50%, повтарящи се епизоди се появяват при 50% от пациенти, пациенти в болница смъртност е 40-50%. Има съобщения, че след като е бил изписан от болницата история на дори вторичен камерно мъждене, вече не е с допълнително въздействие върху прогнозата.

Тромболитичната терапия позволява рязко (на десетки пъти) да се намали честотата на стабилна камерна тахикардия и вторична камерна фибрилация. Реперфузионни аритмии не са проблем, главно често камерна преждевременно и ускорено idioventricular ритъм ( "аритмия козметични") - индикатор за успешно тромболиза. Рядко срещаните по-сериозни аритмии са склонни да реагират добре на стандартната терапия. 

Сърдечна недостатъчност

Пациенти с обширен инфаркт на миокарда (съгласно ЕКГ и серумни маркери) и нарушена контрактилитета на миокарда, хипертония или диастолна дисфункция по-вероятно да развият сърдечна недостатъчност. Клиничните прояви зависят от размера на инфаркта, увеличаването на налягането при пълнене на лявата камера и степента на намаляване на сърдечния дебит. Често има задух, вдишване на вдишвания в долните части на белите дробове и хипоксемия.

Сърдечна недостатъчност при миокарден инфаркт

Основната причина за смъртта на пациенти с миокарден инфаркт в болница е остра сърдечна недостатъчност: белодробен оток и кардиогенен шок.

Клиничните прояви на остра левокамерна недостатъчност са недостиг на въздух, ортопения, чувство на липса на въздух, до задушаване, повишено изпотяване. При обективен преглед се отбелязват бледност, цианоза, увеличаване на честотата на дишане и често оток на цервикалните вени. При аускултация - разнообразие от хрипове в белите дробове (от крепване до влажни големи мехурчета), III тон (прото диастоличен ритъм на галоп), систоличен шум. В повечето случаи са отбелязани синусова тахикардия и намаление на кръвното налягане, пулс със слаб пълнеж или пулсиращ пулс.

Инфаркт на миокарда се използва класификацията на остра сърдечна недостатъчност Killip: I клас - не стагнация, II клас атрибути умерен стагнация: хрипове в долната белите дробове преслушване III тон или умерено дясната сърдечна недостатъчност (оток на вените на врата и увеличен черен дроб), III клас - белодробен оток, клас IV - кардиогенен шок.

Типичните клинични прояви на сърдечна недостатъчност се наблюдават на достатъчно значително степен на циркулаторна недостатъчност, когато става "по-лесно да се диагностицира, отколкото да се лекува." Ранното откриване на сърдечна недостатъчност от клинични признаци е много трудна задача (клинични прояви в ранните етапи на неспецифичен и не отразява точно състоянието на хемодинамиката). Синусова тахикардия могат да бъдат компенсирани само признак на циркулаторна недостатъчност (компенсация поради синусова тахикардия). В групата на пациенти с повишен риск от циркулаторна недостатъчност включват пациенти с напреднал миокарден инфаркт пред локализация с повторен инфаркт на миокарда, с AV блок степен II-III в присъствието на ниска инфаркт на миокарда (или с признаци на дясната камера участие тежка депресия ST сегмент предна води), пациенти с предсърдно мъждене или тежки вентрикуларни аритмии, интравентрикуларно нарушения на проводимостта.

В идеалния случай всички пациенти с повишен риск или начални признаци на сърдечна недостатъчност трябва да бъдат лекувани с инвазивно проследяване на хемодинамиката. За тази цел най-удобно е да се използват "плаващи" катетри на Swan-Ganz. След въвеждане на катетъра в белодробната артерия се измерва така наречените "клин" налягането в клоновете белодробната артерия, или диастоличното кръвно налягане в белодробната артерия. Използвайки метода за термодирекция, е възможно да се изчисли сърдечния изход. Използването на инвазивен контрол на хемодинамиката значително улеснява избора и провеждането на терапевтични мерки при остра сърдечна недостатъчност. За да се гарантира адекватна хемодинамика при пациенти с остър инфаркт на миокарда диастоличното белодробното артериално налягане (отразява лявата вентрикуларна налягане пълнеж) трябва да бъде в диапазона от 15 до 22 mm Hg. Чл. (средно около 20 мм). Ако диастолното налягане в белодробната артерия (DDLA) е по-малко от 15 mm Hg. Чл. (или дори в диапазона от 15 до 18 мм) - причината за нарушение на кръвообращението или фактор, допринасящ за появата му, може да бъде хиповолемия. В тези случаи, при въвеждането на течности (плазмено-заместващи разтвори), има подобрение в хемодинамиката и състоянието на пациентите. В кардиогенен шок има намаляване на сърдечния дебит (сърдечен индекс е по-малко от 1,8-2,0 л / мин / m ² ) и повишена левокамерна пълнене налягане (повече DDLA 15-18 mm Hg. В. Ако няма едновременно хиповолемия). Въпреки това, ситуацията, при която има възможност за инвазивен хемодинамичен контрол за повечето институции за практическо здравеопазване (особено в среда на линейка), е наистина идеална, т.е. Която всъщност не съществува.

При пациенти с умерена сърдечна недостатъчност, клинично проявена малко задъхване, хрипове krepitiruyuschie в долните области на белите дробове, с нормално или леко повишено кръвно налягане, използвайки нитрати (нитроглицерин сублингвални нитрати вътре). На този етап е много важно да не се "лекува", т.е. Не предизвиквайте прекомерно намаляване на налягането при пълнене на лявата камера. Използвайте назначаването на малки дози ACE инхибитори, по-рядко използван фуроземид (lasix). Нитратите и ACE инхибиторите имат предимство пред диуретиците - те намаляват предварителното натоварване, без да намаляват БКК.

Последователността на леченията се измерва, когато има клинични признаци на сърдечна астма или белодробен оток:

• вдишване на кислород,
• нитроглицерин (под езика многократно или интравенозно),
• морфин (iv в 2-5 mg),
• Lasix (тегло / обем 20-40 mg и повече),
• дишане с положително издишване,
• изкуствена вентилация.

Дори и с разгънатата клинична картина на белодробен оток след сублингвално приложение на 2-3 нитроглицеринови таблетки може да има видим положителен ефект само след 10 минути. Вместо морфин, можете да използвате други наркотични аналгетици и / или реланиум. Lasix (фуроземид) с белодробен оток при пациенти с инфаркт на миокарда се използва последния, внимателно, като се започне от 20 мг, ако се съхранява диспнея, ако е необходимо, чрез увеличаване на доза два пъти за всеки многократно приложение. Белодробен оток при пациенти с миокарден инфаркт обикновено имат задържане на течности, така предозиране Lasix може да се развие тежка хиповолемия и хипотензия.

В някои случаи е достатъчно да се използва само едно от лекарствата (най-често нитроглицерин), понякога е необходимо да се прилагат всичките три лекарства почти едновременно, без да се чака появата на ефекта на всяко лекарство отделно. Вдишването на кислород се извършва с овлажняване, преминавайки през стерилна вода или алкохол. При експресираното образуване на пяна е възможно да се пробие трахеята с тънка игла и да се вкарат 2-3 ml 96 ° алкохол.

Когато има белодробен оток на фона на повишено кръвно налягане, мерките за лечение са почти същите като при нормалното кръвно налягане. Въпреки това, когато рязко покачване на кръвното налягане или поддържане на високо кръвно налягане, въпреки прилагането на нитроглицерин, морфин и Lasix нататъшно използване дроперидол, pentamine, инфузия на натриев нитропрусид.

Подуване на белите дробове на фона на понижаване на кръвното налягане - особено трудно условие. Това е кардиогенен шок с преобладаване на симптоми на стагнация в белите дробове. В тези случаи, нитроглицерин, морфин и Lasix използва в малки дози на фона инфузия на инотропни и вазопресорни лекарства: добутамин, допамин или норепинефрин. При леко понижаване на кръвното налягане (около 100 mm Hg) може да се започне с инфузията на добутамин (от 200 μg / min, ако е необходимо, увеличаване на скоростта на инжектиране до 700-1000 μg / min). При по-рязко понижаване на кръвното налягане се използва допамин (150-300 μg / min). В още по-значително намаляване на кръвното налягане (под 70 mm Hg. V.) показва въвеждането на норадреналин (2-4 мкг / мин до 15 г / мин) или задържане IABP. Глюкокортикоидните хормони с кардиогенен белодробен оток не са показани.

Лечението зависи от тежестта. При умерено тежка сърдечна недостатъчност се предписват циркулярни диуретици (например, фуроземид 20 до 40 mg интравенозно веднъж дневно), за да се намали налягането на пълнене на вентрикулите и това често е достатъчно. В тежки случаи се използват вазодилататори (напр. Интравенозен нитроглицерин), за да се намали преди и след натоварването; По време на лечението, налягането в пулмоналната артерия се измерва често чрез катетеризация на дясната сърдечна камера (използвайки катетъра Swan-Ganz). АСЕ инхибиторите се използват, докато систолното кръвно налягане остане над 100 mm Hg. Чл. За да започне лечение с АСЕ инхибитори за предпочитане задача кратко действие при ниски дози (например, каптоприл на 3,125-6,25 мг на всеки 4-6 часа чрез повишаване на поносимостта на дозата). След достигане на максималната доза (максимум каптоприл е 50 мг два пъти на ден), прилаган АСЕ инхибитор дълго действащи (например, фозиноприл, лизиноприл, рамиприл) за дълго време. Ако сърдечната недостатъчност се запази на нивото на NYHA функционален клас II или по-висока, трябва да се добави антагонист на алдостерона (напр. Еплеренон или спиронолактон). При тежка сърдечна недостатъчност се използва вътрешно артериална балонна контрапулсация за осигуряване на временна хемодинамична подкрепа. В случаите, когато е невъзможно извършването на реваскуларизация или хирургическа корекция, разгледайте въпроса за сърдечната трансплантация. Преди трансплантация могат да се използват дългосрочни левокамерни или двустранни имплантируеми устройства; ако сърдечната трансплантация не е възможна, тези спомагателни устройства понякога се прилагат като постоянен метод на лечение. Понякога използването на такива устройства води до възстановяването на функциите на вентрикулите и устройството може да се отстрани след 3-6 месеца.

Ако сърдечната недостатъчност води до развитие на хипоксемия, кислородната инхалация се предписва през носните катетри (за поддържане на рО на ниво приблизително 100 mmHg). Това може да насърчи оксигенацията на миокарда и да ограничи областта на исхемия.

Лезии на папиларни мускули

Функционалният дефицит на папиларните мускули се проявява при приблизително 35% от пациентите през първите няколко часа на сърдечен удар. Исхемите на папиларните мускули водят до непълно затваряне на клапаните на митралната клапа, които след това преминават при повечето пациенти. При някои пациенти обаче появата на белези в папиларните мускули или свободната стена на сърцето води до постоянна митрална регургитация. Функционалният дефицит на папиларните мускули се проявява с късен систоличен шум и обикновено изчезва без лечение.

Разрушаването на папиларния мускул се случва най-често при инфаркт на миокарда в долната част на гърба, свързан с оклузия на дясната коронарна артерия. Това води до появата на остра изразена митрална регургитация. Разрушаването на папиларния мускул се характеризира с внезапно появяване на силен, холосистолен шум и трептене на върха, обикновено с белодробен оток. В някои случаи, когато регургитацията не причинява интензивни аускулативни симптоми, но клинично подозира усложнение, се извършва ехокардиография. Ефективен метод за лечение е пластмасата или замяната на митралната клапа.

Рязка на миокарда

Разкъсване на интервентрикуларната септума или свободната камерна стена се наблюдава при 1% от пациентите с остър миокарден инфаркт и причинява 15% от болничната смъртност.

Скъсване на преградата интервентрикуларната, също както се случва рядко усложнение при 8-10 пъти по-склонни от папиларен мускул разкъсване. Скъсване на интервентрикуларната преграда се характеризира с внезапна поява на силен систолното роптаят и трептене е определено на нивото на най-високата точка в средата на на-на сърцето, в левия край на гръдната кост на нивото на третото и четвъртото promezhugkov междуребрие придружен от хипотония с признаци на провал zheludochkaili оставени без тях. Диагнозата може да бъде потвърдена с помощта на балон катетър и катетър срещу O2 насищане РО2 или в дясното предсърдие, дясната камера секции белодробната артерия. Значително увеличение на ВП2 в дясната камера на диагностично значими, тъй като данните от ехокардиографията на Доплер. Хирургично лечение, трябва да се забави с 6 седмици след инфаркт на миокарда, както е необходимо максимално изцеление повреден миокарда. Ако тежката нестабилна хемодинамика, продължава, проведено по-рано хирургическа намеса, въпреки високия риск от смъртност.

Честотата на разкъсвания на свободната стена на камерата се увеличава с възрастта, по-често се наблюдава такава прекъсване при жените. Това усложнение се характеризира с внезапно понижение на кръвното налягане с поддържане на синусов ритъм и (често) признаци на сърдечна тампонада. Хирургичното лечение рядко е успешно. Скъсването на свободната стена е почти винаги фатално.

Аневризъм на вентрикула

Ограничени vyhuhanie стени на вентрикула, често в ляво, могат да се появят в зоната на разширен миокарден инфаркт. Аневризма на вентрикулацията често се проявява при големи трансмурални инфаркти на миокарда (обикновено предните). Аневризма може да се развие няколко дни, седмици или месеци след инфаркт на миокарда. Разрушаването на аневризми се среща рядко, но те могат да доведат до повтарящи се вентрикуларни аритмии, нисък сърдечен дебит и париетна тромбоза със системна емболия. Предполага се, че се наблюдават вентрикуларни аневризми, когато се открият парадоксални движения в прекордиалния регион. ЕКГ показва постоянно нарастване на ST сегмента и рентгеновият гръден гръб показва характерно изкривяване на сърдечната сянка. Ехокардиографията се извършва, за да се потвърди диагнозата и да се идентифицират тромби. При наличие на левокамерна недостатъчност или аритмия може да бъде предписана хирургична ексцизия. Употребата на АСЕ инхибитори по време на остър миокарден инфаркт намалява миокардното ремоделиране и може да намали честотата на аневризмите.

Псевдоанувризмът е непълен разкъсване на свободната стена на лявата камера, ограничено до перикарда. Псевдоанусизмите почти винаги съдържат тромби и често са напълно разкъсани. Лечението се извършва хирургично.

[23], [24], [25], [26]

Артериална хипотония и кардиогенен шок

Хипотония може да бъде причинено от намалена пълнене вентрикуларна или намаляване на намаляване сила поради обширен инфаркт на миокарда. Значително хипотония (систолично кръвно налягане <90 mm Hg. V.) С тахикардия и периферните признаци на недостатъчно кръвоснабдяване на органи (намалено отделяне на урина, нарушения на съзнанието, изпотяване, студени крайници), наречена кардиогенен шок. При кардиогенен шок се развива белодробен оток.

Намаляване на лявата съдържание zheludochkanaibolee често е причинена от намалена венозно връщане, поради хиповолемия, особено при пациенти, получаващи интензивна терапия с бримкови диуретици, но може да бъде индикация за миокарден инфаркт на дясната камера. Изразът белодробен оток показва загуба на якост на контракциите на левия вентрикул (левокамерна недостатъчност), което причинява шок. Лечението зависи от причината за това състояние. Някои пациенти се нуждаят от катетеризация на белодробната артерия, за да измерят вътресъдовото налягане, за да определят причината. Ако налягането на пулмоналната артерия е под 18 mmHg, по-вероятно е намаляването на пълненето, свързано с хиповолемия; ако налягането е над 18 mm Hg. V., левокамерната недостатъчност е вероятна. Ако хипотония, свързана с хиповолемия, възможно внимателно заместителна терапия 0.9% разтвор на натриев хлорид без развитието на лявата сърдечна камери претоварване (прекомерно повишаване на налягането в лявото предсърдие). Въпреки това, понякога функциониране на лявата камера променя, така че се увеличава течност под налягане рязко компенсация клин белодробна артерия на нивото характеристика на белодробен оток (> 25 mm Hg. V.). Ако налягането в лявото предсърдие високо, хипотония, вероятно свързани с провала на лявата камера и neeffekgivnosti диуретици могат да изискват инотропен терапия или поддържат добра циркулация на кръвта.

При кардиогенен шок а- или b-агонистите могат да бъдат временно ефективни. Допамин, катехоламин, който действа на рецепторите и се предписва в доза от 0,5-1 μg / kg на минута с увеличение до задоволителен отговор или до достигане на доза от приблизително 10 μg / kg на минута. По-високите дози стимулират вазоконстрикцията и предизвикват атриална и вентрикуларна аритмия. Добутаминът, а-агонист, може да бъде прилаган интравенозно в доза от 2.5-10 μg / kg на минута или повече. Това често води до развитие на артериална хипотония или я укрепва. Назначаването е най-ефективно, когато хипотонията се причинява от ниска сърдечна дейност с висока периферна съдова резистентност. Допаминът може да бъде по-ефективен от добутамина, когато е необходим вазопресорен ефект. При рефрактерни случаи може да се използва комбинация от допамин и добутамин. Възможно е като временна мярка да се използва вътрешно-аортна балонна контрапулсация. Регулираният лизис на тромба, ангиопластика или спешен CABG може значително да подобри функцията на камерата. NOVA или CABG се лекува с персистираща исхемия, рефрактерна камерна аритмия, хемодинамична нестабилност или шок, ако това позволи анатомичните характеристики на артериите.

[27], [28], [29]

Исхемия или миокарден инфаркт на дясната камера

Приблизително половината от пациентите с по-нисък миокарден инфаркт имат дясно камерно засягане, включително 15-20% хемодинамично значими. Клинично, тези пациенти имат хипотония или шок в комбинация с признаци на венозна стаза в големия кръг: подуване на вените на врата, увеличаване на черния дроб, периферен оток (венозен застой симптоми могат да бъдат пропуснати с едновременното хиповолемия и се появяват след вливане на течности). "Класическата триада на миокарден инфаркт на дясната камера": югуларната вена на корема, липса на белодробен застой и хипотония. Освен това се отбелязва изразена диспнея без ортопения. Клиничната картина прилича на сърдечна тампонада, констриктивен перикардит, тромбоемболизъм на белодробна артерия. При миокарден инфаркт на дясната камера се наблюдава по-често AV блокада с II-III степен и предсърдно мъждене. Един от признаците за включване на дясната камера е рязкото понижение на кръвното налягане до синкоп при приемането на нитроглицерин.

На ЕКГ признаци на инфаркт на миокарда обикновено нисш локализация, и на терена V1 и правилните прекордиална проводници (VR4-R6) записва елевация ST. При включване на задната-базална леви вентрикуларни отдели в води V1-V2 наблюдава ST сегмент депресия и височината на зъба увеличаване R. Когато сондиране десностранна значително повишаване на налягането в дясното предсърдие и камера (диастоличното повече от 10 mm Hg. V.). Ехокардиография нарушение наблюдава и увеличаване на контрактилитета на правилния размер на камера, липсата на значителен перикарден излив и тампонада.

Основният начин за лечение на хипотония с инфаркт на миокарда на дясната камера е IV инжекция на течност ("обемно зависим миокарден инфаркт"). Инфузията на плазмено-заместващи разтвори (физиологичен разтвор, реополиглуцин) се извършва със скорост, осигуряваща повишаване на диастолното налягане в белодробната артерия до 20 mm Hg. Чл. Или кръвното налягане до 90-100 mm Hg. Чл. (с признаци на венозна задръствания в големия кръг и увеличаване на CVP) - единствената "движеща сила" при инфаркт на миокарда на дясната камера - повишено налягане в дясното предсърдие. Първите 500 ml се инжектират с болус. В някои случаи е необходимо да се въведат няколко литра плазмени заместителни разтвори - до 1-2 литра в 1-2 часа (според един от кардиолозите: "е необходимо течността да се излее до анасарка").

Когато се появят признаци на стагнация в белите дробове, скоростта на инфузията се намалява или се спира въвеждането на плазмени заместителни разтвори. Ако ефектът от инфузията на течността е недостатъчен, към лечението се прибавя добутамин (допамин или норепинефрин). В най-тежките случаи се използва интрааортна контрапулсация.

Противопоказни вазодилатори (включително нитроглицерин и наркотични аналгетици) и диуретици. Под въздействието на тези лекарства се наблюдава рязко понижение на кръвното налягане. Повишената чувствителност към действието на нитрати, морфин и диуретици е диагностичен признак на миокарден инфаркт на дясната камера. Най-ефективният начин за лечение на инфаркт на миокарда с дясно камерно засягане е възстановяването на коронарния кръвен поток (тромболитична терапия или хирургична реваскуларизация). Прогноза с подходящо лечение на пациенти с миокарден инфаркт на дясната камера в повечето случаи е много благоприятна, подобряване дясна вентрикуларна функция наблюдава през първите 2-3 дни и признаци на застой в голям кръг обикновено изчезват в рамките на 2-3 седмици. При правилното лечение, прогнозата зависи от състоянието на лявата камера.

Силно и, за съжаление, често наблюдавано усложнение на инфаркт на миокарда на дясната камера е пълна AV блокада. В тези случаи може да е необходимо да се извърши двукамерна електрокардиостимулация, тъй като с дясната вентрикуларна инфаркт на миокарда е много важно да се поддържа ефективен систол на дясното предсърдие. При липса на възможност за двукамерна крачка, се използва интравенозен еупфилин и вентрикуларна електростимулация.

Така, навременно откриване и корекция на три-лечими състояния: рефлекс хипотензия, хиповолемия и миокарден инфаркт на дясната камера може да се постигне значително подобрение в тази група пациенти, дори когато клиничната картина на шок. Еднакво важно е, че неправилно лечение, като например използването на вазопресори хиповолемия, вазодилататори и диуретици при миокарден инфаркт на дясната камера, често е причина за ускоряване на смъртта.

Продължаваща исхемия

Всяка болка в гърдите, която продължава или се появява в рамките на 12-24 часа след инфаркт на миокарда, може да бъде проява на продължаваща исхемия. Постинфарктната исхемична болка показва, че съществува риск от развитие на инфаркт на големи части от миокарда. Обикновено продължаващата исхемия може да бъде идентифицирана чрез обратими промени в ST-T интервала на електрокардиограма; е възможно да се увеличи кръвното налягане. Тъй като продължаващата исхемия може да бъде безболезнена (промени в данните за ЕКГ при липса на синдром на болка), приблизително една трета от пациентите обикновено получават серия ЕКГ на всеки 8 часа в първия ден и след това ежедневно. При продължаваща исхемия, лечението е подобно на нестабилната ангина. Приемането на нитроглицерин под езика или интравенозно обикновено е ефективно. За да се запази исхемичния миокард, препоръчително е да се разгледа въпросът за коронарна ангиопластика и NOVA или CABG.

[30], [31], [32], [33]

Pristenochny тромбоза

Стенопис тромбоза се среща в около 20% от пациенти с остър миокарден инфаркт. Системен емболизъм открие приблизително 10% от пациентите с тромб в лявата камера. Рискът е най-висок в първите 10 дни, но продължава да съществува в продължение на поне 3 месеца. Най-висок риск (над 60%) при пациенти с богат предната инфаркт на миокарда (особено с участието на дисталните части на интервентрикуларната преграда и в началото), разширените оставени zheludochkomi общите части хипокинеза или постоянно предсърдно мъждене. За да се намали рискът от емболизъм, се предписват антикоагуланти. При липса на противопоказания за интравенозно приложение натриев хепарин, варфарин се предписва орално в продължение на 3-6 месеца с поддържане сименс между 2 и 3. Терапия антикоагулант е дълъг, ако пациентът с разширени общи зони хипокинеза левокамерна аневризма zheludochkaili постоянна лявата предсърдна аритмия. Също така, продължителна употреба на ацетилсалицилова киселина.

Перикардит

Перикардитът се развива поради разпространението на миокардна некроза през камерната стена до епикарда. Това усложнение се развива при приблизително една трета от пациентите с остър трансмурален миокарден инфаркт. Перикардният шум от триенето обикновено се появява от 24 до 96 часа след началото на миокардния инфаркт. По-ранното появяване на шума от триене е необичайно, въпреки че хеморагичният перикардит понякога усложнява ранния стадий на миокарден инфаркт. Острата тампонада е рядка. Перикардитът се диагностицира с ЕКГ, което демонстрира дифузното покачване на STn сегмента (понякога) депресията на PR интервала . Ехокардиографията се извършва често, но обикновено данните са нормални. Понякога се открива малко количество течност в перикарда или дори асимптомна тампонада. Приемането на ацетилсалицилова киселина или други НСПВС обикновено намалява проявите. Високите дози или трайното използване на НСПВС или глюкокортикоиди могат да възпрепятстват заздравяването на инфаркта, което трябва да се има предвид.

Синдром на постинфаркт (синдром на Dressler)

Постинфарктният синдром се развива при някои пациенти в рамките на няколко дни, седмици или дори месеци след остър миокарден инфаркт. През последните години честотата на неговото развитие намалява. Синдром се характеризира с треска, перикардит перикардната шум триене, поява на перикардиална течност, плеврит, плеврална течност, белодробни инфилтрати и широко болка. Този синдром се причинява от автоимунна реакция към некротичната тъкан на миоцитите. Може да се повтори. Диференциалната диагноза на постинфарктния синдром с прогресията или повторението на миокардния инфаркт може да бъде трудна. Въпреки това, при постинфаркционен синдром няма забележимо увеличение на броя на кардио-специфичните маркери, а промените в данните за ЕКГ са неопределени. НСПВС обикновено са ефективни, но синдромът може да се повтори няколко пъти. В тежки случаи може да се наложи кратък интензивен курс на друго НСПВС или глюкокортикоид. Високи дози НСПВС или глюкокортикоиди не се използват повече от няколко дни, тъй като те могат да повлияят на ранното заздравяване на вентрикулите след остър миокарден инфаркт.