Инфаркт на миокарда: усложнения

Електрическата дисфункция се среща при повече от 90% от пациентите с миокарден инфаркт. Електрическата дисфункция, която обикновено причинява смърт в рамките на 72 часа, включва тахикардия (от всякакъв източник) със сърдечна честота, достатъчно висока, за да намали сърдечния дебит и да понижи кръвното налягане, атриовентрикуларен блок тип II (2-ра степен) или пълен (3-та степен), камерна тахикардия (КТ) и камерно мъждене (ВК).

Асистолията е рядка, освен в екстремни случаи на прогресираща левокамерна недостатъчност и шок. Пациентите със сърдечна аритмия трябва да бъдат изследвани за хипоксия и електролитни нарушения, които могат да бъдат причина или допринасящ фактор.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Дисфункция на синусовия възел

Дисфункция на синусовия възел може да се развие, ако е засегната артерията, кръвоснабдяваща синусовия възел. Това усложнение е по-вероятно, ако има предходно увреждане на синусовия възел (често срещано при възрастни хора). Синусовата брадикардия, най-често срещаната дисфункция на синусовия възел, обикновено не изисква лечение, освен ако няма артериална хипотония или сърдечна честота < 50 удара в минута. По-ниската сърдечна честота, макар и не критична, намалява натоварването на сърцето и спомага за намаляване на площта на инфаркта. При брадикардия с артериална хипотония (която може да намали миокардното кръвоснабдяване) се използва атропин 0,5 до 1 mg интравенозно; ако ефектът е недостатъчен, приложението може да се повтори след няколко минути. Прилагането на няколко малки дози е по-добро, тъй като високите дози могат да причинят тахикардия. Понякога е необходим временен пейсмейкър.

Персистиращата синусова тахикардия обикновено е зловещ признак, често показващ левокамерна недостатъчност и нисък сърдечен дебит. При липса на левокамерна недостатъчност или друга очевидна причина, този тип аритмия може да се повлияе от интравенозни или перорални бета-блокери, в зависимост от степента на спешност.

Предсърдни аритмии

Нарушения на предсърдния ритъм (предсърдна екстрасистолия, предсърдно мъждене и по-рядко предсърдно трептене) се развиват при приблизително 10% от пациентите с миокарден инфаркт и могат да отразяват наличието на левокамерна недостатъчност или миокарден инфаркт на дясното предсърдие. Пароксизмалната предсърдна тахикардия е рядка и обикновено се среща при пациенти, които са имали подобни епизоди преди това. Предсърдната екстрасистолия обикновено е доброкачествена, но се смята, че повишаването на честотата ѝ може да доведе до развитие на сърдечна недостатъчност. Честата предсърдна екстрасистолия може да е чувствителна към приложението на бета-блокери.

Предсърдното мъждене обикновено е преходно, ако се появи в рамките на първите 24 часа. Рисковите фактори включват възраст над 70 години, сърдечна недостатъчност, предишен миокарден инфаркт, предишен голям миокарден инфаркт, предсърден инфаркт, перикардит, хипокалиемия, хипомагнезиемия, хронично белодробно заболяване и хипоксия. Фибринолитичните средства намаляват честотата на това усложнение. Рецидивиращите пароксизми на предсърдно мъждене са лош прогностичен фактор, увеличавайки риска от системна емболия.

При предсърдно мъждене обикновено се предписва натриев хепарин поради риска от системна емболия. Интравенозните бета-блокери (напр. атенолол 2,5 до 5,0 mg за 2 минути до пълна доза от 10 mg за 10 до 15 минути, метопролол 2 до 5 mg на всеки 2 до 5 минути до пълна доза от 15 mg за 10 до 15 минути) забавят камерната честота. Необходимо е внимателно наблюдение на сърдечната честота и кръвното налягане. Лечението се спира, ако сърдечната честота спадне значително или систоличното кръвно налягане е < 100 mm Hg. Интравенозният дигоксин (по-малко ефективен от бета-блокерите) се използва предпазливо и само при пациенти с предсърдно мъждене и систолична дисфункция на лявата камера. Обикновено са необходими около 2 часа, за да се намали сърдечната честота с дигоксин. При пациенти без очевидна систолична дисфункция на лявата камера или нарушения на проводимостта, проявени с широк QRS комплекс, може да се обмисли интравенозен верапамил или дилтиазем. Последното лекарство може да се прилага интравенозно за поддържане на нормална сърдечна честота за дълъг период от време.

Ако предсърдното мъждене компрометира системното кръвообращение (напр. причинявайки левокамерна недостатъчност, хипотония или болка в гърдите), е показана спешна кардиоверсия. Ако предсърдното мъждене се появи отново след кардиоверсия, трябва да се обмисли интравенозен амиодарон.

При предсърдно трептене сърдечната честота се следи по същия начин, както при предсърдно мъждене, но не се прилага натриев хепарин.

От надкамерните тахиаритмии (с изключение на синусовата тахикардия), предсърдното мъждене се наблюдава най-често в острия период на миокарден инфаркт - при 10-20% от пациентите. Всички останали варианти на надкамерна тахикардия по време на миокарден инфаркт са много редки. При необходимост се провеждат стандартни лечебни мерки.

Ранното предсърдно мъждене (в първите 24 часа след миокарден инфаркт) обикновено е преходно и е свързано с предсърдна исхемия и епистенокарден перикардит. По-късното начало на предсърдно мъждене в повечето случаи се дължи на раздуване на лявото предсърдие при пациенти с левокамерна дисфункция (аритмия на сърдечната недостатъчност). При липса на значителни хемодинамични нарушения, предсърдното мъждене не изисква лечение. При наличие на значителни хемодинамични нарушения, методът на избор е спешна електрическа кардиоверсия. При по-стабилно състояние има 2 варианта за лечение на пациента: (1) забавяне на сърдечната честота в тахистоличната форма до средно 70 удара в минута с помощта на интравенозни бета-блокери, дигоксин, верапамил или дилтиазем; (2) опит за възстановяване на синусовия ритъм с помощта на интравенозен амиодарон или соталол. Предимството на втория вариант е възможността за постигане на възстановяване на синусовия ритъм и едновременно с това бързо забавяне на сърдечната честота в случай на персистиране на предсърдното мъждене. При пациенти с очевидна сърдечна недостатъчност изборът се прави между две лекарства: дигоксин (интравенозно приложение на около 1 mg във фракционни дози) или амиодарон (интравенозно 150-450 mg). На всички пациенти с предсърдно мъждене е показано интравенозно приложение на хепарин.

Брадиаритмия

Дисфункция на синусовия възел и атриовентрикуларни блокове се наблюдават по-често при миокарден инфаркт на долната локализация, особено в първите часове. Синусовата брадикардия рядко представлява проблеми. В комбинация със синусова брадикардия и тежка хипотония („синдром на брадикардия-хипотония“) се използва интравенозен атропин.

Атриовентрикуларните (AV) блокове също се регистрират по-често при пациенти с долен миокарден инфаркт.

ЕКГ показва признаци на остър коронарен синдром с елевация на ST сегмента II, III, aVF (наблюдава се реципрочна депресия на ST сегмента в отвеждания I, aVL, V1-V5). Пациентът е с пълен AV блок, AV-юнкционален ритъм с честота 40 удара в минута.

Честотата на AV блок от II-III степен при долен миокарден инфаркт достига 20%, а ако има съпътстващ инфаркт на дясната камера, AV блок се наблюдава при 45-75% от пациентите. AV блокът при долен миокарден инфаркт, като правило, се развива постепенно: първо, удължаване на PR интервала, след това AV блок от II степен тип I (Mobitz-1, периодичност на Самойлов-Венкебах) и едва след това - пълен AV блок. Дори пълният AV блок при долен миокарден инфаркт е почти винаги преходен и продължава от няколко часа до 3-7 дни (при 60% от пациентите - по-малко от 1 ден). Появата на AV блок обаче е признак за по-тежко увреждане: болничната смъртност при неусложнен долен миокарден инфаркт е 2-10%, а в случай на AV блок достига 20% или повече. Причината за смъртта в този случай не е самият AV блок, а сърдечната недостатъчност, поради по-обширно миокардно увреждане.

ЕКГ показва елевация на ST сегмента в отвеждания II, III, aVF и V1-V3. Елевацията на ST сегмента в отвеждания V1-V3 е признак за засягане на дясната камера. Наблюдава се реципрочна депресия на ST сегмента в отвеждания I, aVL, V4-V6. Пациентът има пълен AV блок, AV кръстосен ритъм с честота 30 удара в минута (синусова тахикардия в предсърдията с честота 100 удара в минута).

При пациенти с долен миокарден инфаркт, в случай на пълен AV блок, изходният ритъм от AV прехода, като правило, осигурява пълна компенсация и обикновено не се наблюдават значителни хемодинамични нарушения. Следователно, в повечето случаи не се изисква лечение. В случай на рязко намаляване на сърдечната честота - под 40 удара в минута и поява на признаци на кръвоносна недостатъчност, се използва интравенозен атропин (0,75-1,0 mg, при необходимост се повтаря, максималната доза е 2-3 mg). Интерес представляват съобщенията за ефективността на интравенозното приложение на аминофилин (еуфилин) при AV блокове, резистентни на атропин („атропин-резистентни“ AV блокове). В редки случаи може да се наложи инфузия на бета-2-стимуланти: адреналин, изопротеренол, алупент, астмопент или инхалиране на бета-2-стимуланти. Необходимостта от електрическо пейсмейкърно стимулиране се среща изключително рядко. Изключение правят случаите на долен миокарден инфаркт, засягащ дясната камера, когато в случай на деснокамерна недостатъчност, комбинирана с тежка хипотония, може да се наложи двукамерна електрическа стимулация за стабилизиране на хемодинамиката, тъй като в случай на деснокамерен миокарден инфаркт е много важно да се поддържа систолата на дясното предсърдие.

При преден миокарден инфаркт, AV блок от II-III степен се развива само при пациенти с много масивно миокардно увреждане. В този случай AV блокът се проявява на ниво система на His-Purkinje. Прогнозата за такива пациенти е много лоша - смъртността достига 80-90% (както при кардиогенен шок). Причината за смъртта е сърдечна недостатъчност, до развитие на кардиогенен шок или вторично камерно мъждене.

Предвестниците на AV блок при преден миокарден инфаркт са: внезапно начало на блок на десния бедрен сноп, отклонение на оста и удължаване на PR интервала. При наличие и на трите признака, вероятността за пълен AV блок е около 40%. В случаи на тези признаци или регистрация на AV блок тип II (Mobitz II) е показано профилактично поставяне на стимулиращ сондиращ електрод в дясната камера. Лекарството по избор за лечение на пълен AV блок на нивото на бедрените снопове на His с бавен идиовентрикуларен ритъм и хипотония е временното електрическо пейсмейкър. При липса на пейсмейкър се използва инфузия на адреналин (2-10 mcg/min); може да се използва инфузия на изадрин, астмопент или салбутамол със скорост, която осигурява достатъчно повишаване на сърдечната честота. За съжаление, дори в случаи на възстановяване на AV проводимостта, прогнозата за такива пациенти остава неблагоприятна, смъртността е значително повишена както по време на болничния престой, така и след изписване (според някои данни смъртността през първата година достига 65%). Въпреки това, през последните години има съобщения, че след изписване от болницата, фактът на преходен пълен AV блок вече не влияе върху дългосрочната прогноза на пациенти с преден миокарден инфаркт.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Нарушения на проводимостта

Блок тип I на Мобиц (блок на Венкебах, прогресивно удължаване на PR интервала) често се развива при долен диафрагмален миокарден инфаркт; рядко прогресира. Блок тип II на Мобиц (редки контракции) обикновено показва наличието на масивен преден миокарден инфаркт, както и пълният атриовентрикуларен блок с широки QRS комплекси (предсърдните импулси не достигат до камерите), но и двата вида блокове са рядко срещани. Честотата на пълните (степен III) AV блокове зависи от локализацията на инфаркта. Пълният AV блок се среща при 5-10% от пациентите с долен миокарден инфаркт и обикновено е преходен. Среща се при по-малко от 5% от пациентите с неусложнен преден миокарден инфаркт, но до 26% при същия тип миокарден инфаркт, придружен от блок на десен или ляв заден фасцикул.

Блок тип I на Мобитц обикновено не изисква лечение. В случай на истински блок тип II на Мобитц с ниска сърдечна честота или при AV блок с редки широки QRS комплекси се използва временен пейсмейкър. Може да се използва външен пейсмейкър, докато се имплантира временен пейсмейкър. Въпреки че прилагането на изопротеренол може временно да възстанови ритъма и сърдечната честота, този подход не се използва, тъй като увеличава кислородната нужда на миокарда и риска от развитие на аритмии. Атропин в доза от 0,5 mg на всеки 3-5 минути до пълна доза от 2,5 mg може да се предпише при AV блок с тесен камерен комплекс и бавна сърдечна честота, но не се препоръчва при AV блок с нововъзникнал широк камерен комплекс.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Камерни аритмии

Най-често камерна екстрасистола се наблюдава по време на миокарден инфаркт.

Доскоро камерните екстрасистоли при миокарден инфаркт се смятаха за много важни. Популярна беше концепцията за т. нар. „предупредителни аритмии“, според която високостепенните камерни екстрасистоли (чести, полиморфни, групирани и ранни - тип „R on T“) са предшественици на камерно мъждене, а лечението на камерните екстрасистоли би трябвало да спомогне за намаляване на честотата на мъждене. Концепцията за „предупредителни аритмии“ не е потвърдена. Сега е установено, че екстрасистолите, които се появяват при миокарден инфаркт, са безопасни сами по себе си (дори се наричат „козметична аритмия“) и не са предшественици на камерно мъждене. И най-важното е, че лечението на екстрасистолите не влияе върху честотата на камерно мъждене.

В насоките на Американската сърдечна асоциация за лечение на остър миокарден инфаркт (1996 г.) специално се подчертава, че регистрирането на камерни екстрасистоли и дори нестабилна камерна тахикардия (включително полиморфна камерна тахикардия с продължителност до 5 комплекса) не е показание за предписване на антиаритмични лекарства (!). Откриването на чести камерни екстрасистоли 1-1,5 дни след началото на миокардния инфаркт има отрицателна прогностична стойност, тъй като в тези случаи камерните екстрасистоли са „вторични“ и като правило възникват в резултат на обширно увреждане и изразена дисфункция на лявата камера („маркери на левокамерна дисфункция“).

Непродължителна камерна тахикардия

Нестабилната камерна тахикардия се определя като епизоди на камерна тахикардия с продължителност по-малко от 30 s (тахикардия „бяга“), които не са съпроводени от хемодинамични нарушения. Много автори класифицират нестабилната камерна тахикардия, както и камерната екстрасистолия, като „козметични аритмии“ (те се наричат „ентусиазирани“ бягстващи ритми).

Антиаритмичните лекарства се предписват само при много чести, обикновено групови екстрасистоли и нестабилна камерна тахикардия, ако причиняват хемодинамични нарушения с развитие на клинични симптоми или субективно се понасят много зле от пациентите. Клиничната ситуация при миокарден инфаркт е много динамична, аритмиите често са преходни и е много трудно да се оцени ефективността на терапевтичните мерки. Въпреки това, понастоящем се препоръчва да се избягва употребата на антиаритмични лекарства от клас I (с изключение на лидокаин), а ако има индикации за антиаритмична терапия, се дава предимство на бета-блокери, амиодарон и евентуално соталол.

Лидокаинът се прилага интравенозно - 200 mg за 20 минути (обикновено в повтарящи се болуси от 50 mg). При необходимост се извършва инфузия със скорост 1-4 mg/min. Ако лидокаинът е неефективен, по-често се използват бета-блокери или амиодарон. В Русия най-достъпният бета-блокер за интравенозно приложение в момента е пропранолол (обзидан). Обзидан за миокарден инфаркт се прилага със скорост 1 mg за 5 минути. Дозата на обзидан за интравенозно приложение е от 1 до 5 mg. При наличие на ефект се преминава към перорално приложение на бета-блокери. Амиодарон (кордарон) се прилага интравенозно бавно в доза 150-450 mg. Скоростта на приложение на амиодарон при продължителна инфузия е 0,5-1,0 mg/min.

Продължителна камерна тахикардия

Честотата на устойчива камерна тахикардия (тахикардия, която не отшумява спонтанно) в острия период на миокарден инфаркт достига 15%. В случай на тежки хемодинамични нарушения (сърдечна астма, хипотония, загуба на съзнание), методът на избор е електрическата кардиоверсия с разряд 75-100 J. При по-стабилно хемодинамично състояние първо се прилагат лидокаин или амиодарон. Няколко проучвания показват предимството на амиодарон пред лидокаин при спиране на камерните тахиаритмии. Ако камерната тахикардия продължава, тогава при стабилна хемодинамика може да се продължи емпиричният подбор на терапия, например, да се оцени ефектът от интравенозно приложение на обсидан, соталол, магнезиев сулфат или да се извърши планирана електрическа кардиоверсия.

Интервалът между приема на различни лекарства зависи от състоянието на пациента и при добра поносимост към тахикардия, липса на признаци на исхемия и относително стабилна хемодинамика, варира от 20-30 минути до няколко часа.

За лечение на полиморфна камерна тахикардия от тип "пирует", лекарството по избор е магнезиев сулфат - интравенозно приложение на 1-2 g за 2 минути (повтаря се при необходимост) и последваща инфузия със скорост 10-50 mg/min. Ако няма ефект от магнезиев сулфат при пациенти без удължаване на QT интервала (при синусови комплекси), се оценява ефектът на бета-блокерите и амиодарон. При наличие на удължаване на QT интервала се използва електрическо кардиостимулиране с честота около 100/min. Трябва да се отбележи, че при пациенти с остър миокарден инфаркт, дори при удължаване на QT интервала, бета-блокерите и амиодаронът могат да бъдат ефективни при лечението на тахикардия от тип "пирует".

Камерно мъждене

Известно е, че приблизително 50% от всички случаи на камерно мъждене се появяват през първия час на миокардния инфаркт, 60% през първите 4 часа, 80% през първите 12 часа на миокардния инфаркт.

Ако можете да ускорите повикването на лекар за линейка с 30 минути, можете да предотвратите около 9% от смъртните случаи от камерно мъждене поради навременна дефибрилация. Това е много по-голям ефект от тромболитичната терапия.

Честотата на камерно мъждене след приемане в интензивното отделение е 4,5-7%. За съжаление, по-малко от 20% от пациентите се приемат в рамките на първия час, а около 40% - в рамките на 2 часа. Изчисленията показват, че ако ускорим приемането на пациентите с 30 минути, можем да спасим около 9 пациенти от 100 от камерно мъждене. Това е главно т. нар. първично камерно мъждене (не е свързано с рецидивиращ миокарден инфаркт, исхемия и кръвоносна недостатъчност).

Единственият ефективен метод за лечение на камерно мъждене е незабавната електрическа дефибрилация. При липса на дефибрилатор, реанимационните мерки при камерно мъждене почти винаги са неуспешни, освен това вероятността за успешна електрическа дефибрилация намалява с всяка изминала минута. Ефективността на незабавната електрическа дефибрилация при миокарден инфаркт е около 90%.

Прогнозата за пациенти, прекарали първично камерно мъждене, обикновено е доста благоприятна и според някои данни практически не се различава от прогнозата за пациенти с неусложнен миокарден инфаркт. Камерното мъждене, което се появява по-късно (след първия ден), е вторично в повечето случаи и обикновено се среща при пациенти с тежко миокардно увреждане, повтарящи се миокардни инфаркти, миокардна исхемия или признаци на сърдечна недостатъчност. Трябва да се отбележи, че вторично камерно мъждене може да се наблюдава и през първия ден на миокардния инфаркт. Неблагоприятната прогноза се определя от тежестта на миокардното увреждане. Честотата на вторично камерно мъждене е 2,2-7%, включително 60% през първите 12 часа. При 25% от пациентите вторично камерно мъждене се наблюдава на фона на предсърдно мъждене. Ефективността на дефибрилацията при вторично мъждене варира от 20 до 50%, повтарящи се епизоди се наблюдават при 50% от пациентите, а смъртността на пациентите в болница е 40-50%. Има съобщения, че след изписване от болницата, дори анамнеза за вторично камерно мъждене вече не оказва допълнителен ефект върху прогнозата.

Провеждането на тромболитична терапия позволява рязко намаляване (десетки пъти) на честотата на стабилна камерна тахикардия и вторично камерно мъждене. Реперфузионните аритмии не са проблем, главно чести камерни екстрасистоли и ускорен идиовентрикуларен ритъм („козметични аритмии“) - индикатор за успешна тромболиза. Рядко срещаните по-сериозни аритмии, като правило, се повлияват добре от стандартна терапия.

Сърдечна недостатъчност

Пациенти с обширен миокарден инфаркт (определен чрез ЕКГ или серумни маркери) и нарушена миокардна контрактилност, хипертония или диастолична дисфункция са по-склонни да развият сърдечна недостатъчност. Клиничните прояви зависят от размера на инфаркта, повишаването на налягането на пълнене на лявата камера и степента на намаляване на сърдечния дебит. Диспнея, инспираторни хрипове в долните бели дробове и хипоксемия са чести.

Сърдечна недостатъчност при миокарден инфаркт

Основната причина за смърт при пациенти с миокарден инфаркт в болница е острата сърдечна недостатъчност: белодробен оток и кардиогенен шок.

Клиничните прояви на остра левокамерна недостатъчност са диспнея, ортопнея, усещане за липса на въздух, до задушаване, повишено изпотяване. При обективен преглед се забелязват бледност, цианоза, учестено дишане и често подуване на югуларните вени. При аускултация се забелязват различни хрипове в белите дробове (от крепитационни до влажни едромехурчести), трети тон (протодиастоличен галопен ритъм), систоличен шум. В повечето случаи се забелязват синусова тахикардия и понижено кръвно налягане, слаб или нишковиден пулс.

В случай на миокарден инфаркт се използва класификацията на Killip за остра сърдечна недостатъчност: Клас I - без застойни явления, Клас II - признаци на умерени застойни явления: хрипове в долните части на белите дробове, прослушване на трети сърдечен тон или умерена дяснокамерна недостатъчност (подуване на вените на врата и уголемяване на черния дроб), Клас III - белодробен оток, Клас IV - кардиогенен шок.

Характерни клинични прояви на сърдечна недостатъчност се наблюдават при достатъчно изразена степен на кръвоносна недостатъчност, когато е „по-лесно да се диагностицира, отколкото да се лекува“. Ранното откриване на сърдечна недостатъчност по клинични признаци е много трудна задача (клиничните прояви в ранните стадии са неспецифични и не отразяват много точно състоянието на хемодинамиката). Синусовата тахикардия може да е единственият признак на компенсирана кръвоносна недостатъчност (компенсация поради синусова тахикардия). Групата пациенти с повишен риск от кръвоносна недостатъчност включва пациенти с разпространен миокарден инфаркт на предната локализация, с повторен миокарден инфаркт, с AV блокове от II-III степен при наличие на долен миокарден инфаркт (или с признаци на засягане на дясната камера, с изразена депресия на ST сегмента в предните отвеждания), пациенти с предсърдно мъждене или изразени камерни аритмии, нарушения на интравентрикуларната проводимост.

В идеалния случай всички пациенти с повишен риск или начални признаци на сърдечна недостатъчност трябва да преминат през инвазивен хемодинамичен мониторинг. Най-удобният метод за тази цел е използването на плаващ катетър Swan-Ganz. След поставяне на катетъра в белодробната артерия се измерва т. нар. „клиновидно“ налягане в клоновете на белодробната артерия или диастолично налягане в белодробната артерия. С помощта на термодилуционния метод може да се изчисли сърдечният дебит. Използването на инвазивен хемодинамичен мониторинг значително улеснява избора и прилагането на терапевтични мерки при остра сърдечна недостатъчност. За да се осигури адекватна хемодинамика при пациенти с остър миокарден инфаркт, диастоличното налягане в белодробната артерия (отразява налягането на пълнене на лявата камера) трябва да бъде в диапазона от 15 до 22 mm Hg (средно около 20 mm). Ако диастоличното налягане в белодробната артерия (ДНБА) е по-малко от 15 mm Hg, тогава диастоличното налягане в белодробната артерия (ДНБА) е по-малко от 15 mm Hg. (или дори в диапазона от 15 до 18 mm) - причината за кръвоносна недостатъчност или фактор, допринасящ за нейното възникване, може да бъде хиповолемия. В тези случаи, на фона на въвеждането на течности (плазмозаместващи разтвори), се отбелязва подобрение в хемодинамиката и състоянието на пациентите. При кардиогенен шок се отбелязва намаляване на сърдечния дебит (сърдечен индекс по-малък от 1,8-2,0 l/min/ ^m2 ) и повишаване на налягането на пълнене на лявата камера (DPLA повече от 15-18 mm Hg, ако няма съпътстваща хиповолемия). Ситуацията, при която има възможност за инвазивен хемодинамичен мониторинг, за повечето практически здравни заведения (особено в условия на спешна помощ) обаче е наистина идеална, т.е. такава, която не съществува в действителност.

При умерена сърдечна недостатъчност, клинично проявяваща се с лека диспнея, крепитантни хрипове в долните части на белите дробове, с нормално или леко повишено кръвно налягане, се прилагат нитрати (нитроглицерин сублингвално, нитрати перорално). На този етап е много важно да не се „прелекува“, т.е. да не се предизвика прекомерно понижаване на налягането на пълнене на лявата камера. Предписват се малки дози АСЕ инхибитори, по-рядко се прилага фуроземид (лазикс). Нитратите и АСЕ инхибиторите имат предимство пред диуретици - намаляват преднатоварването, без да намаляват базалноклетъчния обем (ОКК).

Последователност от лечебни мерки при поява на клинични признаци на сърдечна астма или белодробен оток:

• вдишване на кислород,
• нитроглицерин (сублингвално, многократно или интравенозно),
• морфин (IV 2-5 mg),
• лазикс (IV 20-40 mg или повече),
• дишане с положително налягане при издишване,
• изкуствена вентилация на белите дробове.

Дори при пълноценна клинична картина на белодробен оток, след сублингвално приложение на 2-3 таблетки нитроглицерин, може да се наблюдава забележим положителен ефект след 10 минути. Вместо морфин могат да се използват други наркотични аналгетици и/или реланиум. Лазикс (фуроземид) се прилага последен при пациенти с белодробен оток след миокарден инфаркт, предпазливо, като се започва с 20 mg, ако персистира тежка диспнея, като при необходимост дозата се увеличава 2 пъти с всяко повторно приложение. Като правило, при пациенти с белодробен оток след миокарден инфаркт няма задържане на течности, така че предозирането на Лазикс може да доведе до тежка хиповолемия и хипотония.

В някои случаи е достатъчно да се използва само едно от лекарствата (най-често нитроглицерин), понякога е необходимо да се прилагат и 3-те лекарства почти едновременно, без да се чака ефектът на всяко лекарство поотделно. Инхалацията с кислород се извършва с овлажняване, преминаване през стерилна вода или алкохол. При изразено разпенване може да се направи пункция на трахеята с тънка игла и да се прилагат 2-3 мл 96° алкохол.

Когато белодробен оток се появи на фона на повишено кръвно налягане, лечебните мерки са почти същите като при нормално кръвно налягане. Ако обаче кръвното налягане се повиши рязко или остане високо въпреки прилагането на нитроглицерин, морфин и лазикс, допълнително се използват инфузия на дроперидол, пентамин и натриев нитропрусид.

Белодробният оток с понижено кръвно налягане е особено тежко състояние. Това е кардиогенен шок с преобладаващи симптоми на белодробна конгестия. В тези случаи се прилагат нитроглицерин, морфин и лазикс в намалени дози с инфузия на инотропни и вазопресорни лекарства: добутамин, допамин или норепинефрин. При леко понижение на кръвното налягане (около 100 mm Hg) може да се започне с инфузия на добутамин (от 200 mcg/min, като скоростта на приложение се увеличава до 700-1000 mcg/min, ако е необходимо). При по-изразено понижение на кръвното налягане се прилага допамин (150-300 mcg/min). При още по-изразено понижение на кръвното налягане (под 70 mm Hg) е показано приложение на норепинефрин (от 2-4 mcg/min до 15 mcg/min) или интрааортна балонна контрапулсация. Глюкокортикоидните хормони не са показани при кардиогенен белодробен оток.

Лечението зависи от тежестта. При умерена сърдечна недостатъчност, бримкови диуретици (напр. фуроземид 20 до 40 mg интравенозно веднъж дневно) за намаляване на налягането на пълнене на камерите често са достатъчни. В тежки случаи се използват вазодилататори (напр. интравенозен нитроглицерин) за намаляване на пред- и следнатоварването; налягането в белодробната артерия често се измерва по време на лечението чрез дясна сърдечна катетеризация (с помощта на катетър Swan-Ganz). АСЕ инхибиторите се използват, докато систоличното кръвно налягане остава над 100 mmHg. Краткодействащите АСЕ инхибитори в ниски дози (напр. каптоприл 3,125 до 6,25 mg на всеки 4 до 6 часа, титрирани според поносимостта) са за предпочитане за започване на терапия. След като се достигне максималната доза (максималната доза за каптоприл е 50 mg два пъти дневно), се започва дългосрочно лечение с по-дългодействащ АСЕ инхибитор (напр. фозиноприл, лизиноприл, рамиприл). Ако сърдечната недостатъчност персистира с клас II по NYHA или по-висок, трябва да се добави алдостеронов антагонист (напр. еплеренон или спиронолактон). При тежка сърдечна недостатъчност може да се използва интраартериално балонно напомпване, за да се осигури временна хемодинамична поддръжка. Когато реваскуларизацията или хирургичната корекция не са възможни, трябва да се обмисли сърдечна трансплантация. Могат да се използват трайни устройства за подпомагане на лявата камера или бивентрикуларни устройства до трансплантацията; ако сърдечна трансплантация не е възможна, тези устройства понякога се използват като постоянно лечение. Понякога използването на тези устройства води до възстановяване на камерната функция и устройството може да бъде отстранено след 3 до 6 месеца.

Ако сърдечната недостатъчност доведе до развитие на хипоксемия, се предписват кислородни инхалации през назални катетри (за поддържане на PaO на ниво от приблизително 100 mm Hg). Това може да насърчи миокардната оксигенация и да ограничи исхемичната зона.

Папиларни мускулни лезии

Папиларната мускулна недостатъчност се среща при приблизително 35% от пациентите в рамките на първите няколко часа след инфаркта. Исхемията на папиларния мускул води до непълно затваряне на клапите на митралната клапа, което след това отшумява при повечето пациенти. При някои пациенти обаче, образуването на белези по папиларните мускули или свободната стена на сърцето води до персистираща митрална регургитация. Папиларната мускулна недостатъчност се характеризира с късен систоличен шум и обикновено отшумява без лечение.

Руптура на папиларния мускул най-често се случва при инферопостериорния миокарден инфаркт, свързан с оклузия на дясната коронарна артерия. Това води до появата на остра тежка митрална регургитация. Руптурата на папиларния мускул се характеризира с внезапна поява на силен холосистоличен шум и трептене на върха, обикновено с белодробен оток. В някои случаи, когато регургитацията не причинява интензивни аускултаторни симптоми, но има клинично съмнение за това усложнение, се извършва ехокардиография. Ефективен метод за лечение е възстановяването или подмяната на митралната клапа.

Миокардна руптура

Руптура на междукамерната преграда или свободната камерна стена се среща при 1% от пациентите с остър миокарден инфаркт и е причина за 15% от болничната смъртност.

Руптурата на междукамерната преграда, също рядко усложнение, се среща 8-10 пъти по-често от руптурата на папиларния мускул. Руптурата на междукамерната преграда се характеризира с внезапна поява на силен систоличен шум и трептене, определяни на ниво от средата до върха на сърцето, по лявата граница на стерналната кост на нивото на третото и четвъртото междуребрено пространство, придружени от артериална хипотония със или без признаци на левокамерна недостатъчност. Диагнозата може да се потвърди с помощта на балонна катетеризация и сравнение на O2 или pO2 сатурацията в дясното предсърдие, дясната камера и части от белодробната артерия. Значителното повишаване на pO2 в дясната камера е диагностично значимо, както и данните от доплеровата ехокардиография. Лечението е хирургично, като трябва да се отложи за 6 седмици след миокарден инфаркт, тъй като е необходимо максимално заздравяване на увредения миокард. Ако тежката хемодинамична нестабилност продължава, се извършва по-ранна хирургична интервенция, въпреки високия риск от смъртност.

Честотата на руптура на свободната стена на вентрикулите се увеличава с възрастта и е по-често срещана при жените. Това усложнение се характеризира с внезапно понижаване на кръвното налягане със запазване на синусов ритъм и (често) признаци на сърдечна тампонада. Хирургичното лечение рядко е успешно. Руптурата на свободната стена почти винаги е фатална.

Вентрикуларна аневризма

Локализирано изпъкване на камерната стена, най-често лявата, може да възникне в областта на голям миокарден инфаркт. Камерната аневризма е често срещана при големи трансмурални миокардни инфаркти (обикновено предни). Аневризма може да се развие дни, седмици или месеци след миокардния инфаркт. Руптурата на аневризми е рядка, но те могат да причинят повтарящи се камерни аритмии, нисък сърдечен дебит и стенална тромбоза със системна емболия. Камерната аневризма се подозира, когато се открият парадоксални движения в прекордиалната област. ЕКГ показва персистираща елевация на ST сегмента, а рентгенография на гръдния кош разкрива характерна изпъкнала сърдечна сянка. Ехокардиографията се извършва за потвърждаване на диагнозата и откриване на тромби. Хирургично отстраняване може да бъде показано, ако е налице левокамерна недостатъчност или аритмия. Употребата на АСЕ инхибитори по време на остър миокарден инфаркт намалява миокардното ремоделиране и може да намали честотата на аневризми.

Псевдоаневризма е непълна руптура на свободната стена на лявата камера, ограничена до перикарда. Псевдоаневризмите почти винаги съдържат тромби и често руптурират напълно. Лечението е хирургично.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Артериална хипотония и кардиогенен шок

Артериалната хипотония може да се дължи на намалено пълнене на камерите или на намалена контрактилна сила поради обширен миокарден инфаркт. Значителната артериална хипотония (систолично кръвно налягане < 90 mm Hg) с тахикардия и признаци на недостатъчно кръвоснабдяване на периферните органи (намалено отделяне на урина, нарушено съзнание, обилно изпотяване, студени крайници) се нарича кардиогенен шок. При кардиогенен шок белодробният оток се развива бързо.

Намаленото пълнене на лявата камера най-често се причинява от намален венозен обратен поток поради хиповолемия, особено при пациенти, получаващи интензивна бримкова диуретична терапия, но може да е признак на миокарден инфаркт на дясната камера. Тежкият белодробен оток показва загуба на силата на свиване на лявата камера (левокамерна недостатъчност), причинявайки шок. Лечението зависи от причината. При някои пациенти е необходима катетеризация на белодробната артерия за измерване на вътресърдечното налягане, за да се определи причината. Ако налягането в белодробната артерия е под 18 mm Hg, намаленото пълнене поради хиповолемия е по-вероятно; ако налягането е над 18 mm Hg, е вероятна левокамерна недостатъчност. При хипотония, свързана с хиповолемия, е възможна предпазлива заместителна терапия с 0,9% физиологичен разтвор, без да се причинява претоварване на лявото предсърдие (прекомерно повишаване на налягането в лявото предсърдие). Понякога обаче функцията на лявата камера е толкова променена, че заместването на течности драстично увеличава налягането в клиновидната артерия в белодробната артерия до нива, характерни за белодробен оток (> 25 mm Hg). Ако налягането в лявото предсърдие е високо, хипотонията вероятно се дължи на левокамерна недостатъчност и може да се наложи инотропна терапия или циркулаторна подкрепа, ако диуретиците са неефективни.

При кардиогенен шок, α- или β-агонистите могат да бъдат временно ефективни. Допамин, катехоламин, който действа върху α рецепторите, се прилага в доза от 0,5 до 1 mcg/kg на минута и се титрира до задоволителен отговор или до доза от приблизително 10 mcg/kg на минута. По-високите дози стимулират вазоконстрикцията и причиняват предсърдни и камерни аритмии. Добутамин, α-агонист, може да се прилага интравенозно в доза от 2,5 до 10 mcg/kg на минута или повече. Често причинява или влошава хипотонията. Най-ефективен е, когато хипотонията се дължи на нисък сърдечен дебит с високо периферно съдово съпротивление. Допаминът може да бъде по-ефективен от добутамина, когато е необходим пресорен ефект. Комбинация от допамин и добутамин може да се използва в рефрактерни случаи. Интрааортна балонна контрапулсация може да се използва като временна мярка. Насочената тромболиза, ангиопластиката или спешният CABG могат значително да подобрят камерната функция. NOVA или CABG се разглеждат в случаи на персистираща исхемия, рефрактерна камерна аритмия, хемодинамична нестабилност или шок, ако анатомичните особености на артериите го позволяват.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Исхемия или инфаркт на миокарда на дясната камера

Приблизително половината от пациентите с долен миокарден инфаркт имат засягане на дясната камера, включително хемодинамично значимо засягане при 15-20%. Клинично такива пациенти се представят с хипотония или шок в комбинация с признаци на венозен застой в системното кръвообращение: венозно раздуване на врата, уголемяване на черния дроб, периферен оток (признаци на венозен застой могат да отсъстват при съпътстваща хиповолемия и да се появят след вливане на течности). „Класическата триада на деснокамерния миокарден инфаркт“: венозно раздуване на врата, липса на белодробен застой и хипотония. Освен това се отбелязва тежка диспнея без ортопнея. Клиничната картина наподобява сърдечна тампонада, констриктивен перикардит и белодробна емболия. При деснокамерния миокарден инфаркт по-често се наблюдават AV блок от II-III степен и предсърдно мъждене. Един от признаците на засягане на дясната камера е рязкото понижаване на кръвното налягане, дори до припадък, при прием на нитроглицерин.

ЕКГ признаци на миокарден инфаркт, обикновено на долната локализация, като в отвеждане V1 и в десните гръдни отвеждания (VR4-R6) се регистрира елевация на ST сегмента. В случай на засягане на постеробазалните отдели на лявата камера в отвеждания V1-V2 се наблюдава депресия на ST сегмента и увеличаване на височината на R вълната. При сондиране на десните отдели на сърцето се наблюдава повишаване на налягането в дясното предсърдие и камера (диастолно повече от 10 mm Hg). Ехокардиографията показва нарушена контрактилност и увеличаване на размера на дясната камера, липса на значителен излив в перикардната кухина и тампонада.

Основният метод за лечение на хипотония при миокарден инфаркт на дясната камера е интравенозно приложение на течности („обемно-зависим миокарден инфаркт“). Вливането на плазмозаместващи разтвори (физиологичен разтвор, реополиглюцин) се извършва със скорост, която осигурява повишаване на диастоличното налягане в белодробната артерия до 20 mm Hg или кръвното налягане до 90-100 mm Hg (в този случай се увеличават признаците на венозен застой в системното кръвообращение и централното венозно налягане) - единствената „движеща сила“ при миокарден инфаркт на дясната камера е повишеното налягане в дясното предсърдие. Първите 500 ml се прилагат струйно (болус). В някои случаи се налага да се прилагат няколко литра плазмозаместващи разтвори - до 1-2 литра за 1-2 часа (според един кардиолог: „необходимо е да се влеят течности, чак до анасарка“).

При поява на признаци на белодробна конгестия скоростта на инфузия се намалява или приложението на плазмозаместващи разтвори се спира. Ако ефектът от инфузията на течности е недостатъчен, към лечението се добавя добутамин (допамин или норепинефрин). В най-тежките случаи се използва интрааортна контрапулсация.

Противопоказани са вазодилататори (включително нитроглицерин и наркотични аналгетици) и диуретици. Тези лекарства причиняват рязко понижаване на кръвното налягане. Повишената чувствителност към нитрати, морфин и диуретици е диагностичен признак за миокарден инфаркт на дясната камера. Най-ефективното лечение за миокарден инфаркт, засягащ дясната камера, е възстановяване на коронарния кръвоток (тромболитична терапия или хирургична реваскуларизация). При правилно лечение на пациенти с миокарден инфаркт на дясната камера прогнозата е доста благоприятна в повечето случаи; подобрение на функцията на дясната камера се отбелязва през първите 2-3 дни, а признаците на застой в системното кръвообращение обикновено изчезват в рамките на 2-3 седмици. При правилно лечение прогнозата зависи от състоянието на лявата камера.

Тежко и, за съжаление, често наблюдавано усложнение на миокардния инфаркт на дясната камера е пълният AV блок. В тези случаи може да се наложи двукамерно пейсмейкърно стимулиране, тъй като при миокарден инфаркт на дясната камера поддържането на ефективна систола на дясното предсърдие е от голямо значение. Ако двукамерното стимулиране не е възможно, се използва интравенозен еуфилин и камерно стимулиране.

По този начин, откриването и навременната корекция на три лечими състояния: рефлекторна хипотония, хиповолемия и инфаркт на дясната камера, позволява постигане на значително подобрение при тази група пациенти дори с клинична картина на шок. Не по-малко важен е фактът, че неправилното лечение, например употребата на вазопресори при хиповолемия, вазодилататори или диуретици при инфаркт на дясната камера, често е причина за ускорена смърт.

Продължаваща исхемия

Всяка болка в гърдите, която персистира или се появява отново в рамките на 12 до 24 часа след миокарден инфаркт, може да представлява продължаваща исхемия. Постинфарктната исхемична болка показва, че големи области на миокарда остават изложени на риск от инфаркт. Продължаващата исхемия обикновено може да се идентифицира чрез обратими промени в ST-T интервала на електрокардиограмата; кръвното налягане може да е повишено. Тъй като обаче продължаващата исхемия може да бъде безсимптомна (ЕКГ промени при липса на болка), серийни ЕКГ записи обикновено се извършват на всеки 8 часа през първия ден и след това ежедневно при около една трета от пациентите. Ако възникне продължаваща исхемия, лечението е подобно на това при нестабилна ангина. Сублингвалният или интравенозен нитроглицерин обикновено е ефективен. Коронарна ангиопластика и NOVA или CABG могат да се разглеждат за запазване на исхемичния миокард.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Стеноза на стената

Стенна тромбоза се развива при приблизително 20% от пациентите с остър миокарден инфаркт. Системна емболия се открива при приблизително 10% от пациентите с тромби в лявата камера. Рискът е най-висок през първите 10 дни, но персистира поне 3 месеца. Най-висок риск (повече от 60%) е при пациенти с обширен преден миокарден инфаркт (особено със засягане на дисталната интервентрикуларна преграда и върха), разширена лява камера, широко разпространени зони на хипокинеза или персистиращо предсърдно мъждене. За намаляване на риска от емболия се предписват антикоагуланти. При липса на противопоказания се прилага интравенозно натриев хепарин, варфарин се предписва перорално в продължение на 3-6 месеца, като INR се поддържа между 2 и 3. Антикоагулантната терапия се провежда продължително време, ако пациентът има уголемена лява камера с широко разпространени зони на хипокинеза, аневризма на лявата камера или персистиращо предсърдно мъждене. Възможна е и продължителна употреба на ацетилсалицилова киселина.

Перикардит

Перикардитът е резултат от разпространение на миокардна некроза през камерната стена към епикарда. Това усложнение се развива при приблизително една трета от пациентите с остър трансмурален миокарден инфаркт. Триене на перикарда обикновено се появява 24 до 96 часа след началото на миокардния инфаркт. По-ранното начало на триене на перикарда е необичайно, въпреки че хеморагичният перикардит понякога усложнява ранния миокарден инфаркт. Острата тампонада е рядкост. Перикардитът се диагностицира чрез ЕКГ, която показва дифузна елевация на STn сегмента и (понякога) депресия на PR интервала. Ехокардиографията се извършва често, но обикновено е нормална. Понякога се открива малко количество перикардна течност или дори асимптоматична тампонада. Аспиринът или други НСПВС обикновено намаляват проявите. Високите дози или продължителната употреба на НСПВС или глюкокортикоиди могат да инхибират заздравяването на инфаркта и трябва да се вземат предвид.

Постинфарктен синдром (синдром на Дреслър)

Постинфарктният синдром се развива при някои пациенти дни, седмици или дори месеци след остър миокарден инфаркт. През последните години честотата му е намаляла. Синдромът се характеризира с треска, перикардит с перикардно триене, перикардна течност, плеврит, плеврална течност, белодробни инфилтрати и широко разпространена болка. Синдромът се причинява от автоимунна реакция към некротична миоцитна тъкан. Може да се появи рецидив. Диференцирането на постинфарктния синдром от прогресията или рецидива на миокарден инфаркт може да бъде трудно. Постинфарктният синдром обаче не повишава значително сърдечните маркери и промените в ЕКГ са несигурни. НСПВС обикновено са ефективни, но синдромът може да се появи няколко пъти. В тежки случаи може да се наложи кратък, интензивен курс на друго НСПВС или глюкокортикоид. Високи дози НСПВС или глюкокортикоиди не се използват повече от няколко дни, тъй като могат да повлияят на ранното камерно заздравяване след остър миокарден инфаркт.