Инфаркт на миокарда: причини

Остър коронарен синдром (ACS) обикновено се развива в случаи, когато има остра тромбоза на атеросклеротична коронарна артерия. Атеросклеротичната плака понякога става нестабилна или се задушава, което води до нейното разкъсване. В този случай съдържанието на плаката активира тромбоцитите и каскада на коагулацията, което води до остра тромбоза. Активирането на тромбоцитите води до конформационни промени в IIb / IIIa гликопротеиновите рецептори на мембраната, което води до залепване (и по този начин натрупване) на тромбоцитите. Дори атеросклеротичната плака, която блокира кръвния поток до минимум, може да се разкъсва и да доведе до тромбоза; повече от 50% от случаите, когато корабът е стеснен с по-малко от 40%. В резултат тромбът рязко ограничава притока на кръв към местата на миокарда. Спонтанна тромбоза се среща при около две трети от пациентите; след 24 часа, задържането с тромб се открива само при приблизително 30% от случаите. Всъщност винаги нарушението на кръвопреливането продължава достатъчно дълго, за да причини тъканна некроза.

Понякога тези синдроми се причиняват от артериална емболия (например с митрална или аортна стеноза, инфекциозен ендокардит). Използването на кокаин и други фактори, които водят до спазъм на коронарните артерии, понякога може да доведе до миокарден инфаркт. При миокарден инфаркт може да се получи спазъм на нормална или атеросклеротично променена коронарна артерия.

[1], [2]

Патофизиология инфаркта миокарда

Първоначалните проявления зависят от размера, местоположението и продължителността на обструкцията, като варират от преходна исхемия до инфаркт. Изследването на нови, по-чувствителни маркери показва, че малки области на некроза вероятно се появяват дори при умерени ACS варианти. По този начин исхемичните събития се появяват непрекъснато и тяхното класифициране по подгрупи, макар и полезно, е до известна степен произволно. Последствията от остри събития зависят основно от масата и вида на сърдечната тъкан, която е претърпяла сърдечен удар.

Миокардна дисфункция

Исхемичната (но не некротична) тъкан намалява контрактилитета, водейки до хипокинезия или акинезия; тези сегменти могат да се разширяват или да се издуват по време на систол (т.нар. Парадоксално движение). Размерът на засегнатата област определя ефектите, които могат да варират от минимална или умерена сърдечна недостатъчност до кардиогенен шок. Сърдечна недостатъчност в различна степен се наблюдава при две трети от пациентите, хоспитализирани с остър миокарден инфаркт. В случай на ниска сърдечна продукция на фона на сърдечна недостатъчност, се поставя исхемична кардиомиопатия. Исхемията, включваща папиларните мускули, може да доведе до регургитация на митралната клапа.

Инфаркт на миокарда

Инфаркт на миокарда - миокардна некроза, дължаща се на рязко намаляване на коронарния кръвен поток към засегнатата област. Некротизираната тъкан необратимо губи функционалността си, но има зона на потенциално обратими промени, съседни на зоната на инфаркт.

В повечето случаи миокардният инфаркт засяга левия вентрикул, но увреждането може да се простира до дясната камера (RV) или атриума. Инфаркт на миокарда на дясната камера често се развива, когато се засяга десният коронарен или доминиращ ляв плик на артерията. Характеризира се с високо налягане на пълнене на дясната камера, често с тежка трикузпидна регургитация и намален сърдечен дебит. Миокардният инфаркт с нисък гърч предизвиква известна степен на дясна камерна дисфункция при около половината от пациентите и в 10-15% от случаите води до появата на хемодинамични нарушения. Дисфункция на дясната камера трябва да се приеме при всеки пациент с инфаркт на миокарда с нисък гръб и повишено налягане в жлебулните вени на фона на артериална хипотония и шок. Миокардният инфаркт на дясната камера, който усложнява миокардния инфаркт на лявата камера, може значително да увеличи риска от смъртност.

Предшестващият инфаркт на миокарда често е по-голям и има по-лоша прогноза, отколкото инфаркт на миокарда с нисък гръб. Обикновено е резултат от оклузия на лявата коронарна артерия, особено на левия низходящ клон. Инфарктът с нисък гърб отразява поражението на десния коронарен или доминиращ ляв плик на артерията.

Трансмурално инфаркт включва цялата миокардна некроза дебелината зона (от епикардий на ендокарда) и обикновено се характеризира с появата на патологични вълна на електрокардиограмата. Непреднамереният или подендокардният инфаркт на миокарда не се простира до цялата дебелина на камерата и води до промени в сегмента или зъбите (ST-T). Субендокардиален инфаркт обикновено включва захващане на вътрешната третина на миокарда на мястото, където има най-голям стрес камера и инфаркт на кръвния поток е най-чувствителен към промени в обращение. Такъв миокарден инфаркт може да бъде последван от продължителен период на артериална хипотония. Тъй като трансмурмалната дълбочина на некрозата не може да бъде точно определена клинично, инфарктът обикновено се класифицира чрез наличието или отсъствието на увеличение на сегмент или зъб на електрокардиограма. Обемът на некротичния миокард може да бъде изчислен приблизително по степента и продължителността на увеличаването на активността на СК.

Електрофизиологична дисфункция на миокарда

Исхемичните и некротичните клетки не са в състояние на нормална електрическа активност, което се изразява в различни промени в данните за ЕКГ (най-често промени в ST-T), аритмии и нарушения на проводимостта. Промените, причинени от исхемия ST-T включват намаляване сегмент (често под наклон надолу от точка J), инверсията на покачването на зъб сегмент (често се измерва като индекс на увреждане) и високи заострени издатините в острата фаза на инфаркт на миокарда. Отклоненията в проводимостта могат да отразяват увреждане на синусовия възел, атриовентрикуларния (AV) възел или проводящата миокардна система. Повечето от промените са преходни; някои остават завинаги.

[3], [4], [5], [6], [7], [8]