Инфаркт на миокарда: причини

Острите коронарни синдроми (ОКС) обикновено възникват, когато атеросклеротична коронарна артерия се тромбира остро. Атеросклеротичната плака понякога става нестабилна или възпалена, което води до разкъсване. Съдържанието на плаката след това активира тромбоцитите и коагулационната каскада, което води до остра тромбоза. Активирането на тромбоцитите води до конформационни промени в IIb/IIIa гликопротеиновите рецептори на мембраната, причинявайки агрегация (и по този начин струпване) на тромбоцитите. Дори атеросклеротична плака, която само минимално възпрепятства кръвния поток, може да се разкъса и да причини тромбоза; в повече от 50% от случаите съдът се стеснява с по-малко от 40%. Полученият тромб силно ограничава кръвния поток към области на миокарда. Спонтанна тромбоза се среща при приблизително две трети от пациентите; След 24 часа, тромбна обструкция се открива само в около 30% от случаите. Въпреки това, в почти всички случаи нарушаването на кръвоснабдяването продължава достатъчно дълго, за да причини тъканна некроза.

Понякога тези синдроми са причинени от артериална емболия (напр. митрална или аортна стеноза, инфекциозен ендокардит). Употребата на кокаин и други фактори, които водят до спазъм на коронарните артерии, понякога могат да доведат до миокарден инфаркт. Миокардният инфаркт може да е резултат от спазъм на нормална или атеросклеротично променена коронарна артерия.

[ 1 ], [ 2 ]

Патофизиология на миокардния инфаркт

Първоначалните прояви зависят от размера, местоположението и продължителността на обструкцията и варират от преходна исхемия до инфаркт. Изследвания с нови, по-чувствителни маркери показват, че е вероятно да се появят малки области на некроза дори при леки форми на остър коронарен синдром (ОКС). По този начин исхемичните събития се случват непрекъснато и класификацията в подгрупи, макар и полезна, е донякъде произволна. Последиците от остро събитие зависят предимно от масата и вида на сърдечната тъкан, която е инфарктирана.

Миокардна дисфункция

Исхемичната (но не некротична) тъкан намалява контрактилитета, което води до области на хипокинезия или акинезия; тези сегменти могат да се разширят или издуят по време на систола (наречено парадоксално движение). Размерът на засегнатата област определя ефектите, които могат да варират от минимална или умерена сърдечна недостатъчност до кардиогенен шок. Сърдечна недостатъчност с различна степен се среща при две трети от пациентите, хоспитализирани с остър миокарден инфаркт. Ниският сърдечен дебит при сърдечна недостатъчност се нарича исхемична кардиомиопатия. Исхемията, засягаща папиларните мускули, може да доведе до регургитация на митралната клапа.

Миокарден инфаркт

Миокардният инфаркт е миокардна некроза, дължаща се на рязко намаляване на коронарния кръвен поток към засегнатата област. Некротичната тъкан необратимо губи функционалност, но в съседство със зоната на инфаркта има зона на потенциално обратими промени.

Повечето миокардни инфаркти засягат лявата камера, но увреждането може да се разпростре до дясната камера (ДК) или предсърдията. Миокардният инфаркт на дясната камера най-често засяга дясната коронарна артерия или доминантната лява циркумфлексна артерия. Характеризира се с високо налягане на пълнене на дясната камера, често с изразена трикуспидална регургитация и намален сърдечен дебит. Долнозадният миокарден инфаркт причинява известна степен на дисфункция на дясната камера при приблизително половината от пациентите и причинява хемодинамичен компромис при 10% до 15%. Дисфункцията на дясната камера трябва да се има предвид при всеки пациент с долозадния миокарден инфаркт и повишено югуларно венозно налягане при наличие на хипотония и шок. Миокардният инфаркт на дясната камера, усложняващ миокардния инфаркт на лявата камера, може значително да увеличи риска от смъртност.

Предният миокарден инфаркт често е по-обширен и има по-лоша прогноза от инферопостериорния миокарден инфаркт. Обикновено е резултат от запушване на лявата коронарна артерия, особено на левия низходящ клон. Инферопостериорният инфаркт отразява засягане на дясната коронарна или доминантната лява циркумфлексна артерия.

Трансмуралният миокарден инфаркт обхваща цялата дебелина на миокарда (от епикарда до ендокарда) и обикновено се характеризира с появата на анормална вълна на електрокардиограмата. Нетрансмуралният, или субендокардиален, миокарден инфаркт не се простира през цялата дебелина на камерата и води само до промени в сегмента или вълната (ST-T). Субендокардиалният инфаркт обикновено засяга вътрешната трета на миокарда на мястото на най-голямо напрежение в камерната стена и миокардния кръвоток, най-чувствителен към промените в кръвообращението. Такъв миокарден инфаркт може да бъде последван от продължителен период на артериална хипотония. Тъй като трансмуралната дълбочина на некрозата не може да бъде точно определена клинично, инфарктът обикновено се класифицира по наличието или отсъствието на елевация на сегмента или вълната на електрокардиограмата. Обемът на некротичния миокард може да бъде грубо оценен от степента и продължителността на повишаване на креатинфосфорната киназа (CPK).

Електрофизиологична дисфункция на миокарда

Исхемичните и некротичните клетки не са в състояние да провеждат нормална електрическа активност, което води до различни ЕКГ промени (най-често промени в ST-T), аритмии и нарушения в проводимостта. Исхемичните промени в ST-T включват низходящ наклон (често наклонен от точката J), инверсия, възходящ наклон (често се разглежда като индикатор за увреждане) и пикови, високи вълни в хиперострата фаза на миокарден инфаркт. Проводимите нарушения могат да отразяват увреждане на синусовия възел, атриовентрикуларния (AV) възел или проводната система на миокарда. Повечето промени са преходни; някои са постоянни.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]