Синкоп (загуба на съзнание)

Припадъкът (синкоп) е краткотрайна загуба на съзнание, причинена от церебрална анемия и съпроводена с отслабване на сърдечната и дихателната система. Патофизиологичната основа за развитието му е краткотрайно нарушаване на кръвоснабдяването на мозъка.

Не винаги се развива пълна загуба на съзнание. Понякога всичко се ограничава до внезапно чувство на гадене, звънене или шум в ушите, несистемно замаяност, поява на парестезия, мускулна слабост и замъгляване на съзнанието, поради което пациентът не пада, а постепенно потъва.

Повечето епизоди на краткотрайна загуба на съзнание са свързани с припадък (синкоп) или, по-рядко, епилепсия. При възстановяване от това състояние, задоволителното или доброто здраве се възстановява сравнително бързо.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Какво причинява припадък?

Състоянията на припадък могат да бъдат причинени от функционални промени и органични заболявания. Припадъкът често се появява при хора с лабилна нервна система, когато са уморени, виждат кръв, страхуват се, изпитват болка, намират се в задушно помещение и др. Припадъкът може да е симптом на различни соматични заболявания (сърдечни дефекти, кървене, нарушения на сърдечния ритъм и проводимост, епилепсия и др.).

Вазовагално (просто) припадане - причинява се от повишен тонус на блуждаещия нерв. Провокиращи фактори обикновено са болка, страх, вълнение, хипоксия (например при престой в задушно помещение). Загубата на съзнание обикновено настъпва в изправено положение, рядко - седнало или легнало. Припадъкът не се появява при физическо натоварване, но може да се развие след голямо физическо натоварване. Преди припадъка мнозина често усещат слабост, гадене, изпотяване, чувство на топлина или тръпки. С развитието на припадъка пациентът "потъва", изглежда блед. Съзнанието отсъства за не повече от минута.

Припадъкът, който се получава по време на маневрата на Валсалва (напъване със затворен глотис), се счита за един от вариантите на вазовагален синкоп.

Вазовагален синкоп може да възникне и при прилагане на натиск върху областта на каротидния синус.

В случай на такъв припадък, пациентът първо трябва да бъде правилно позициониран - главата трябва да е по-ниско от тялото. Едновременно с това се провежда лека дразнеща терапия, например, избърсване на лицето със студена вода, задържане на амоняк до носа.

Ортостатичният синкоп (като проява на ортостатична артериална хипотония) възниква в резултат на нарушение на вазомоторните рефлекси по време на бърз преход на пациента от легнало в изправено положение. Най-честата причина е приемът на различни антихипертензивни лекарства. Ортостатичната хипотония често се развива при пациенти в напреднала възраст, особено при продължителен покой на легло.

Синкоп от кашлица (по време на пристъп на кашлица) понякога се наблюдава при хроничен бронхит при пациенти със затлъстяване, пълнокръвни, които пушат и злоупотребяват с алкохол.

Кардиогенен синкоп. Най-честите причини са аритмия, белодробна емболия, миокарден инфаркт и състояния, съпроводени със стесняване на изходния тракт на лявата камера (аортна стеноза, хипертрофична кардиомиопатия). Съществува правило: „Припадъкът, който се появява по време на физическо натоварване, е свързан със сърдечна патология.“

Неврологични припадъци се наблюдават при преходни исхемични атаки, вертебрално-базиларна недостатъчност и мигрена. При вертебрално-базиларна недостатъчност, често съпроводена със замаяност или диплопия (двойно виждане), припадъкът може да бъде провокиран чрез завъртане или отмятане на главата назад.

Загуба на съзнание, свързана с епилептични припадъци. Епилептичният припадък се характеризира с внезапно начало и прогресия на конвулсии, често съпроводени с неволно уриниране и захапване на езика.

Внезапното падане може да причини нараняване на главата. Понякога загубата на съзнание трае няколко секунди и не е съпроводена с конвулсии.

Нарушено съзнание по време на пристъп на истерия. Пристъпите на истерия се появяват само в присъствието на хора. Движенията на крайниците обикновено са координирани и често насочени агресивно срещу другите. Истеричните пристъпи не са съпроводени с пълна загуба на съзнание и прояви като незадържане на урина и изпражнения, прехапване на езика обикновено отсъстват. Пациентите често са уплашени, тъй като не разбират какво се случва с тях. Много характерна проява на истерията е така наречената истерична буца (globus hystericus) в гърлото: усещане за спазъм, топка, търкаляща се към гърлото, което се появява в началото на истеричен пристъп.

Следните фактори допринасят за развитието на припадък при възрастните хора:

1. нарушаване на механизмите за поддържане на кръвното налягане (намаляване на сърдечната честота при промяна на положението на тялото, нарушаване на способността на бъбреците да запазват натрий, намаляване на барорефлексните механизми);
2. задух и хипервентилация при сърдечна недостатъчност (мозъчният кръвен поток може да намалее с до 40%); висока честота на хронични обструктивни белодробни заболявания и анемии, които намаляват насищането на кръвта с кислород;
3. рязка промяна в съдовия тонус или сърдечната дейност: внезапно нарушение на сърдечния ритъм, прием на антихипертензивни лекарства, заболявания с тежка интоксикация, уриниране и дефекация, хранене, промяна в положението на тялото. Въз основа на причините за развитие, припадъците могат да бъдат разделени, както следва:
   • сърдечни (с аортна стеноза, коронарна болест на сърцето, тахи- и брадиаритмия, блокади, синдром на болния синус);
   • вазомоторни (с ортостатична хипотония, синдром на каротидния синус, дразнене на окончанията на блуждаещия нерв и др.);
   • церебрална (поради остър и хроничен мозъчно-съдов инцидент);
   • хиповолемичен (с недостатъчен прием или прекомерна загуба на течности от тялото);
   • метаболитни (по време на кислородно гладуване на мозъка поради тежка хипоксемия или поради липса на енергийни вещества поради хипогликемия).

Как се развива припадъкът?

Следните патологични процеси са в основата на различни състояния на припадък:

1. Дисбаланс между обема на циркулиращата кръв и капацитета на съдовото легло поради неадекватността на вазомоторните механизми с рефлекторен характер (60-70% от случаите на припадък). По този механизъм се развива вазопресорен, ортостатичен, синусно-каротиден, хиповолемичен и кашличен колапс.
2. Сърдечни заболявания с недостатъчен сърдечен дебит (сърдечни дефекти, миксом, свободен тромб на лявото предсърдие, аритмия, блок на проводната система, асистолия). В 15-20% от случаите появата на припадъци е свързана с прояви на сърдечни заболявания.
3. Неврологични и психични заболявания (стеноза на екстракраниални мозъчни съдове, хипертонична енцефалопатия, истерия, епилепсия). Приблизително 5-10% от припадъците са причинени от тези заболявания.
4. Метаболитни нарушения (хипогликемия, хипервентилация и др.) - останалите 5-10%.

Възрастните и старите хора са по-склонни да изпитат:

1. ортостатична хипотония (висок риск от нейното развитие се показва от спадане на систоличното кръвно налягане с 20 mm Hg или повече при рязко изправяне);
2. постпрандиална хипотония (понижаване на систоличното кръвно налягане през първия час след хранене поради повишен кръвен поток в стомашно-чревния тракт и неадекватен отговор на това от страна на симпатиковата нервна система);
3. синдром на каротидния синус - припадък, който се появява при рязко завъртане или отмятане на главата назад.

Как се проявява припадъкът?

Вазопресорният синкоп се причинява от внезапна изразена дилатация на артериолите със спадане на ефективния мозъчен кръвоток и системното артериално налягане на фона на липсата на компенсаторно увеличение на ударния обем и сърдечната честота. Намаляването на общото периферно съпротивление се дължи главно на дилатация на периферните, предимно мускулни съдове. В повечето случаи, простият вазопресорен синкоп се развива при видимо здрави хора с лабилна нервна система.

Припадъкът може да бъде причинен и от недостатъчен адренергичен инервационен тонус при органични лезии на сърдечно-съдовата система.

Клинично, вазопресорният синкоп се проявява с развитие на безсъзнание. Загубата на съзнание не настъпва веднага. Обикновено се наблюдава кратък продромален период, който се характеризира със замаяност, шум в ушите, потъмняване пред очите, гадене, замъглено съзнание и др. Отбелязват се бледност на кожата и повишено изпотяване.

Тези симптоми са свързани главно с дисбаланс в регулацията на автономната нервна система, по-специално с повишена секреция на катехоламини и антидиуретичен хормон.

В продромалния период сърдечната честота е непроменена или леко повишена. В пика на припадъка пулсът е слаб, а кръвното налягане е намалено. Сърдечната честота варира в зависимост от причината за припадъка. С развитието на състоянието на припадък мускулната слабост се увеличава, пациентът губи равновесие и съзнание. В пика на припадъка мускулният тонус е рязко намален, а рефлексите са потиснати. Дишането е повърхностно и учестено. На енцефалограмата се регистрират бавни вълни с висока амплитуда.

Продължителността на припадъка обикновено е няколко десетки секунди. В хоризонтално положение съзнанието се възстановява бързо и общото състояние на пациента се подобрява. Общата слабост, бледата кожа, повишеното изпотяване и гаденето продължават известно време след припадъка. Поради разширяване на периферните съдове, кожата след припадък обикновено е топла.

Ако продължителността на безсъзнателното състояние надвишава 20-30 секунди, тогава е възможно развитието на конвулсивен синдром.

Ортостатичният синкоп се характеризира с развитието на безсъзнание в резултат на внезапния преход на човек от хоризонтално във вертикално положение. По-рядко се причинява от продължителен престой на човек във вертикално положение. Непосредственият механизъм за развитие на този вид остра съдова недостатъчност е отлагането на кръв в съдовете на долната част на тялото и, като следствие, намаляването на венозния обратен кръвоток към сърцето.

Ортостатичният синкоп често се развива след продължителен покой на легло, при прием на адренолитични, диуретични лекарства и др. Обикновено преходът от хоризонтално към вертикално положение е съпроводен с леко краткотрайно понижение на кръвното налягане. След няколко секунди то се възстановява до първоначалното ниво или дори леко го надвишава. Бързото възстановяване на кръвното налягане обикновено е свързано с компенсаторна вазоконстрикция, причинена от активирането на механорецепторите на аортната дъга и каротидните синуси.

Този адаптивен механизъм не работи при увреждане на симпатиковата част на автономната нервна система, както и при изключване на функциите на периферните ѝ части. Не се развива компенсаторна вазоконстрикция, което води до натрупване на кръв във венозната мрежа на системното кръвообращение, намаляване на венозния обратен поток, понижаване на артериалното налягане и нарушаване на кръвоснабдяването на мозъка.

Клиничната картина на постуралния синкоп е доста типична. Обикновено загубата на съзнание се развива сутрин, след като пациентът стане от леглото.

За разлика от вазопресорния синкоп, той се развива мигновено, без продромален период или прекурсори. Не се наблюдава брадикардия. Няма и признаци на повишено кръвонапълване на кожните съдове. След преминаване в хоризонтално състояние, съзнанието се възстановява бързо.

Синкопът на каротидния синус се развива поради повишена чувствителност на каротидния синус към механични стимули. Обикновено каротидният синус участва в регулирането на сърдечната честота и системното артериално налягане.

В областта на бифуркацията на общата каротидна артерия има множество нервни окончания, които образуват синусовия нерв на Херинг. Неговите влакна, като част от глософарингеалния нерв, отиват към вазомоторния център. При дразнене на механорецепторите на каротидния синус, съдовете на кожата, мускулите и коремните органи се разширяват и сърдечната честота се забавя.

Общият обем на циркулиращата кръв не намалява, а само се преразпределя от артериалното към венозното русло. При здрав човек понижението на артериалното налягане при дразнене на каротидния синус е 10-40 mm Hg. При повишена чувствителност на каротидния синус, дори леко дразнене води до значително понижаване на артериалното налягане и изразена брадикардия. Често се развива краткотрайна загуба на съзнание. Възможно е развитието на продължително състояние на припадък с конвулсивен синдром.

Диагнозата синкоп на каротидния синус се поставя, ако механичното дразнене на каротидния синус доведе до характерна клинична картина.

Най-често причината за патологията на каротидния синус е атеросклеротична оклузия на каротидната или вертебралната артерия, по-рядко - патологични процеси в областта на синуса (тумори и др.).

В зависимост от вида на хемодинамичните нарушения се разграничават две основни форми на каротиден синкоп: кардиоинхибиторна и депресорна. Кардиоинхибиторната форма е по-често срещана и се проявява с изразена брадикардия, пълен атриовентрикуларен блок или краткотрайна екстрасистолия. Депресорната форма е много по-рядко срещана и зависи от разширяването на периферните съдове.

Състоянията на припадък от сърдечен произход най-често се причиняват от исхемична болест на сърцето, сърдечни дефекти, съдова стеноза и др. Значителна част от „сърдечните“ припадъци се причиняват от различни видове нарушения на сърдечния ритъм и проводимостта (синдром на Адамс-Стокс-Моргани).

Общоприето е, че мозъчният кръвоток се поддържа на достатъчно ниво със значителни колебания в сърдечната честота (от 40 до 180 в минута). Съпътстващата сърдечна патология води до влошаване на толерантността към сърдечни аритмии и развитие на нарушения на съзнанието, свързани с недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка. Като правило е налице обширна симптоматика на сърдечни заболявания (задух, цианоза, ангина, белодробна конгестия и др.).

Връзката между припадъците и нарушенията в сърдечния ритъм и сърдечната проводимост се определя чрез електрокардиографско изследване.

Загубата на съзнание може да бъде причинена от краткотрайни пристъпи на мъждене при синдрома на забавена реполяризация. При този синдром, с повишаване на сърдечната честота, не се наблюдава намаляване на продължителността на QT интервала. Напротив, той се удължава. Извън пристъпа, удълженият QT интервал е единствената проява на заболяването.

Други причини за припадък. В допълнение към описаните видове припадъци, трябва да се помни възможността за нарушено съзнание поради остри мозъчно-съдови инциденти, епилепсия, хипогликемия, хипервентилация, остра хиповолемия, белодробна хипертония и др.

Първа помощ при припадък

Припадъкът не е самостоятелна нозологична единица, а е проява на голяма група функционални нарушения и органични заболявания. Следователно, за да се спрат, се провежда както симптоматична терапия, така и специално лечение на основното заболяване. Пациентите с обикновен припадък (вазопресорни, постурални) обикновено не се нуждаят от интензивно лечение и хоспитализация.

Препоръчително е да се спазва следната последователност от лечебни мерки:

1. Поставете пациента в легнало положение с повдигнати крака.
2. Осигурете достъп до чист въздух (отворете прозорец, разкопчайте яката си, разхлабете тесните дрехи).
3. Термично дразнене на кожните рецептори на тялото (избърсване или пръскане със студена вода).
4. Донесете памучен тампон с амоняк до носа си.
5. Ако тези мерки са неефективни, е показано подкожно приложение на 1 ml 10% разтвор на кофеин и/или 2 ml кордиамин.
6. При наличие на брадикардия може да се приложи подкожно 0,3-1 ml 0,1% разтвор на атропин.

Ако тези мерки не помогнат и пациентът не дойде в съзнание, трябва да се помисли за наличието на сериозно заболяване. За да се изключи остра сърдечна патология, трябва да се направи електрокардиограма. При съмнение за органично заболяване пациентът трябва да бъде хоспитализиран за преглед.

В случай на преходна асистолия, причинена от интракардиални блокади, синдром на болния синус, трябва да се реши въпросът за инсталиране на постоянен пейсмейкър. Ако причината за припадъка е пароксизмална тахиаритмия, се провежда лекарствена или електроимпулсна терапия съгласно общите принципи. Ако причините за припадъка са тежки обструктивни сърдечни заболявания, стеноза на екстракраниални съдове или интраатриална тромбоза, тогава е показана сърдечна операция.

Когато се грижат за гериатрични пациенти със склонност към припадъци, трябва да се имат предвид следните точки:

• От съществено значение е да се установят условията, при които се получава припадък;
• Припадъкът може да бъде причинен от приема на следните лекарства: антидепресанти, фенотиазиди (хапчета за сън), резерпин или клонидин (както и други лекарства със симпатолитична активност), диуретици, вазодилататори (например нитрати, алкохол);
• контролирайте честотата на хранене на пациента: малки порции 5-6 пъти на ден;
• За да се определи рискът от припадък, кръвното налягане и пулсът трябва да се следят преди и след хранене (висок риск от постпрандиална хипотония се показва от понижение на систоличното кръвно налягане с 10 mm Hg или повече), както и преди и след (през първата и третата минута) изправяне. В този случай липсата на промени в сърдечната честота може да е признак за нарушение на барорефлексните механизми, а прекомерно високото повишаване на сърдечната честота може да показва загуба на течности;
• периодично (1-2 пъти седмично) измервайте водния баланс и, ако е необходимо, увеличете приема на готварска сол (ако има нарушение на способността на бъбреците да задържат натрий);
• при синдром на каротидния синус, бета-блокери, калциеви антагонисти, препарати от дигиталис и метилдопа се приемат с повишено внимание;
• при ортостатична хипотония е необходимо да се повдигне главата на леглото, да се обучат пациентите на правилата за постепенно изправяне и носене на еластични чорапи;
• за да се предотврати появата на хемодинамични състояния за припадък, пациентите трябва да избягват случаи на рязко повишаване на вътрекоремното налягане по време на напъване - да се извършва навременна профилактика на запек, ефективно лечение на аденом на простатата и кашлица;
• В помещения, където има хора с изразени признаци на стареене, е необходимо да се поддържа интензивен вентилационен режим, на пациентите се препоръчва да изпълняват дихателни упражнения, които насърчават оксигенацията на кръвта. Лечението на пациенти с висок риск от припадък трябва да бъде насочено към елиминиране на причинното заболяване и адаптация към промените, свързани с възрастта.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]