Внезапна загуба на съзнание

В повечето случаи на внезапна загуба на съзнание е трудно да се получи анамнестична информация за събитията, непосредствено предхождащи я. Отдалечената анамнеза, която може да съдържа диагностично полезна информация, също може да е неизвестна. Внезапната загуба на съзнание може да бъде краткотрайна или персистираща и може да има както неврогенен (неврогенен синкоп, епилепсия, инсулт), така и соматогенен (сърдечни нарушения, хипогликемия и др.) произход.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Основните причини за внезапна загуба на съзнание:

1. Припадък от неврогенен и друг произход
2. Епилепсия
3. Вътремозъчен кръвоизлив
4. Субарахноидален кръвоизлив
5. Тромбоза на базиларната артерия
6. Травматично мозъчно увреждане
7. Метаболитни нарушения (най-често хипогликемия и уремия)
8. Екзогенна интоксикация (обикновено се развива субакутно)
9. Психогенен припадък

Припадък

Най-честата причина за внезапна загуба на съзнание е припадък от различен вид. Често пациентът не само пада (остра постурална недостатъчност), но и губи съзнание за период, измерен в секунди. Дългосрочната загуба на съзнание по време на припадък е рядкост. Най-често срещаните видове припадък са: вазовагален (вазодепресорен, вазомоторен) припадък; хипервентилационен синкоп; припадък, свързан със свръхчувствителност на каротидния синус (синдром на GCS); кашличен синкоп; ноктуричен; хипогликемичен; ортостатичен припадък от различен произход. При всички видове припадък пациентът отбелязва липотимично (предприпадъчно) състояние: чувство на гадене, несистемно замаяност и предчувствие за загуба на съзнание.

Най-често срещаният вид припадък е вазодепресорният (прост) синкоп, обикновено провокиран от едно или друго стресово събитие (очаквано усещане за болка, гледка на кръв, страх, запушване и др.). Хипервентилационният синкоп се провокира от хипервентилация, която обикновено е съпроводена със замаяност, леко главоболие, изтръпване и мравучкане в крайниците и лицето, зрителни нарушения, мускулни спазми (тетанични спазми) и палпитации.

Ноктуричният синкоп се характеризира с типична клинична картина: обикновено нощни епизоди на загуба на съзнание, възникващи по време на или (по-често) непосредствено след уриниране, поради нуждата, поради която пациентът е принуден да става през нощта. Понякога те трябва да се диференцират от епилептични припадъци с помощта на традиционно ЕЕГ изследване.

Масажът на каротидния синус помага за идентифициране на свръхчувствителност на каротидния синус. Такива пациенти често имат анамнеза за лоша поносимост към тесни яки и вратовръзки. Компресирането на областта на каротидния синус от ръката на лекаря при такива пациенти може да предизвика замаяност и дори припадък с понижаване на кръвното налягане и други вегетативни прояви.

Ортостатичната хипотония и припадъкът могат да бъдат както с неврогенен (в картината на първична периферна автономна недостатъчност), така и със соматогенен произход (вторична периферна недостатъчност). Първият вариант на периферна автономна недостатъчност (ПАВН) се нарича още прогресивна автономна недостатъчност. Той има хроничен ход и е представен от заболявания като идиопатична ортостатична хипотония, стриа-нигрална дегенерация, синдром на Шай-Дрейджър (варианти на множествена системна атрофия). Вторичната ПАВН има остър ход и се развива на фона на соматични заболявания (амилоидоза, захарен диабет, алкохолизъм, хронична бъбречна недостатъчност, порфирия, бронхиален карцином, проказа и други заболявания). Замаяността в картината на ПАВН винаги е съпроводена с други характерни прояви на ПАВН: анхидроза, фиксиран сърдечен ритъм и др.

При диагностицирането на всякакви варианти на ортостатична хипотония и припадък, освен специални сърдечно-съдови тестове, е важно да се вземе предвид ортостатичният фактор при тяхното възникване.

Дефицит на адренергични ефекти и, следователно, клинични прояви на ортостатична хипотония са възможни в картината на болестта на Адисон, в някои случаи на употреба на фармакологични средства (хипергликемични блокери, антихипертензивни средства, допаминови миметици като наком, мадопар и някои агонисти на допаминовите рецептори).

Ортостатичните нарушения на кръвообращението се срещат и при органична патология на сърцето и кръвоносните съдове. По този начин, синкопът може да бъде честа проява на запушен аортен поток с аортна стеноза, камерна аритмия, тахикардия, мъждене, синдром на болния синус, брадикардия, атриовентрикуларен блок, миокарден инфаркт, синдром на удължен QT интервал и др. Почти всеки пациент със значителна аортна стеноза има систоличен шум и „котешко мъркане“ (по-лесно се чува в изправено положение или в позиция „vous“).

Симпатектомията може да доведе до недостатъчен венозен обратен поток и вследствие на това до ортостатични нарушения на кръвообращението. Същият механизъм на развитие на ортостатична хипотония и синкоп се наблюдава при употребата на ганглиоблокери, някои транквиланти, антидепресанти и антиадренергични средства.

Когато кръвното налягане спадне на фона на протичащо мозъчносъдово заболяване, често се развива исхемия в областта на мозъчния ствол (мозъчносъдов синкоп), проявяваща се с характерни мозъчностволови явления, несистемно замаяност и припадък (синдром на Унтерхарншайдт). Дроп атаките не са съпроводени с липотимия и припадък. Такива пациенти се нуждаят от обстоен преглед, за да се изключат кардиогенни припадъци (сърдечна аритмия), епилепсия и други заболявания.

Предразполагащи фактори за липотимия и ортостатичен синкоп са соматичните нарушения, свързани с намаляване на обема на циркулиращата кръв: анемия, остра кръвозагуба, хипопротеинемия и нисък плазмен обем, дехидратация. При пациенти със съмнение или действителен дефицит на обема на кръвта (хиповолемичен синкоп), необичайната тахикардия, докато седи в леглото, е от голямо диагностично значение. Хипогликемията е друг важен фактор, предразполагащ към синкоп.

Ортостатичният синкоп често изисква диференциална диагноза с епилепсия. Синкопът е изключително рядък в хоризонтално положение и никога не се появява по време на сън (в същото време е възможен при ставане от леглото през нощта). Ортостатичната хипотония може лесно да се открие на грамофон (пасивна промяна на положението на тялото). Постуралната хипотония се счита за установена, когато систоличното кръвно налягане спадне с поне 30 mm Hg при преминаване от хоризонтално във вертикално положение. Необходимо е кардиологично изследване, за да се изключи кардиогенният характер на тези нарушения. Тестът на Ашнер има определена диагностична стойност (забавянето на пулса с повече от 10-12 удара в минута по време на теста на Ашнер показва повишена реактивност на блуждаещия нерв, което често се среща при пациенти с вазомоторни синкопи), както и техники като компресия на каротидния синус, тест на Валсалва и 30-минутен тест на стоене с периодично измерване на кръвното налягане и сърдечната честота.

Тестът на Валсалва е най-информативен при пациенти с нощен, кашличен синкоп и други състояния, съпроводени с краткотрайно повишаване на интраторакалното налягане.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Генерализиран епилептичен припадък

На пръв поглед диагнозата на пост-пристъпното състояние не би трябвало да създава трудности. Всъщност ситуацията често се усложнява от факта, че самите конвулсии по време на епилептичен припадък могат да останат незабелязани или припадъкът може да е неконвулсивен. Такива характерни симптоми като захапване на езика или устните могат да отсъстват. Неволно уриниране може да възникне по много причини. Постикталната хемипареза може да подведе лекаря, ако пациентът е млад. Полезна диагностична информация се предоставя от повишаване на нивото на креатин фосфокиназа в кръвта. Постикталната сънливост, епилептичната активност в ЕЕГ (спонтанна или провокирана от повишена хипервентилация или лишаване от сън) и наблюдението на припадъка помагат за правилната диагноза.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Вътремозъчен кръвоизлив

Интрацеребралният кръвоизлив обикновено се среща при пациенти с хронична артериална хипертония. Причината е руптура на аневризма на склеротично променен съд с малък калибър; най-честата локализация са базалните ганглии, мостът и малкият мозък. Пациентът е сомнолентен или в безсъзнание. Най-вероятно е налице хемиплегия, която може да се открие при пациент в коматозно състояние чрез едностранно намаляване на мускулния тонус. Дълбоките рефлекси от страната на парализата могат да бъдат намалени, но симптомът на Бабински често е положителен. При хемисферичен кръвоизлив често е възможно да се открие съпътстваща абдукция на очните ябълки към лезията. При кръвоизлив в моста се наблюдава тетраплегия с двустранни екстензорни рефлекси и различни окуломоторни нарушения. При съпътстваща абдукция на очите погледът е насочен към страната, противоположна на страната на лезията в моста, за разлика от хемисферичния кръвоизлив, когато погледът е насочен към лезията (непокътнатата хемисферична окуломоторна система „избутва“ очните ябълки към противоположната страна). „Плаващи“ съпътстващи или несъпътстващи движения на очите се наблюдават често и нямат диагностична стойност по отношение на определянето на локализацията на лезията в мозъчния ствол. Спонтанният нистагъм е по-често хоризонтален при лезии в моста и вертикален при лезия, локализирана в средния мозък.

Очното трептене най-често се наблюдава при компресия на долната част на мозъчния ствол от процес, заемащ малкомозъчно пространство. Този симптом често (но не винаги) е признак на необратима дисфункция на мозъчния ствол. Загубата на окулоцефалния рефлекс съответства на задълбочаваща се кома.

Често се наблюдават нарушения на зениците. Двустранната миоза с непокътнати фотореакции показва увреждане на нивото на моста, а понякога запазването на фотореакциите може да се провери само с лупа. Едностранната мидриаза се наблюдава при увреждане на ядрото на третия черепномозъчен нерв или неговите автономни еферентни влакна в тегментума на средния мозък. Двустранната мидриаза е сериозен, прогностично неблагоприятен признак.

В повечето случаи цереброспиналната течност е оцветена с кръв. Невровизуалните изследвания ясно определят местоположението и размера на кръвоизлива и неговото въздействие върху мозъчната тъкан и вземат решение за необходимостта от неврохирургична интервенция.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Субарахноидален кръвоизлив (САК)

Трябва да се отбележи, че някои пациенти след субарахноидален кръвоизлив се намират в безсъзнание. Почти винаги се открива ригидност на врата, а лумбалната пункция дава оцветена с кръв цереброспинална течност. Центрофугирането на цереброспиналната течност е необходимо, тъй като по време на пункцията иглата може да влезе в кръвоносен съд и цереброспиналната течност ще съдържа пътуваща кръв. Невровизуалните изследвания разкриват субарахноидален кръвоизлив, чийто обем и местоположение понякога могат дори да се използват за преценка на прогнозата. При голям обем разлята кръв трябва да се очаква развитие на артериален спазъм през следващите няколко дни. Невровизуалните изследвания позволяват и навременното откриване на комуникираща хидроцефалия.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Тромбоза на базиларната артерия

Тромбозата на базиларната артерия без предходни симптоми е рядкост. Такива симптоми обикновено присъстват няколко дни преди началото на заболяването и включват неясен говор, двойно виждане, атаксия или парестезии в крайниците. Тежестта на тези предварителни симптоми обикновено варира до внезапна или бърза загуба на съзнание. Снемането на анамнеза е от съществено значение. Неврологичният статус е подобен на този, наблюдаван при кръвоизлив в моста. Доплеровият ултразвук е най-ценен в такива случаи, защото разкрива характерния модел на анормален кръвен поток в големите съдове. Диагнозата тромбоза на базиларната артерия е особено вероятна, когато се установи високо съпротивление в вертебралните артерии, което е откриваемо дори при оклузия на базиларната артерия. Транскраниалният доплеров ултразвук директно измерва кръвообращението в базиларната артерия и е изключително полезна диагностична процедура при пациенти, изискващи ангиографска оценка.

По време на ангиография на съдовете на вертебрално-базиларната система се разкрива стеноза или оклузия в този басейн, по-специално „оклузия на върха на базиларната артерия“, която има емболичен генезис.

При остра масивна стеноза или оклузия на вертебрално-базиларния съд, пациентът може да се възползва от спешни мерки - или интравенозна инфузионна терапия с хепарин, или интраартериална тромболитична терапия.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Травматично мозъчно увреждане

Информация за самото нараняване може да липсва (може да няма свидетели). Пациентът е установен в кома с описаните по-горе симптоми, представени в различни комбинации. Всеки пациент в коматозно състояние трябва да бъде прегледан и изследван за откриване на евентуални увреждания на меките тъкани на главата и костите на черепа. При травматично мозъчно увреждане е възможно развитието на епи- или субдурален хематом. Тези усложнения трябва да се подозират, ако комата се задълбочи и се развие хемиплегия.

Метаболитни нарушения

Хипогликемията (инсулином, алиментарна хипогликемия, състояние след гастректомия, тежки лезии на чернодробния паренхим, предозиране с инсулин при пациенти със захарен диабет, хипофункция на надбъбречната кора, хипофункция и атрофия на предната хипофизна жлеза) с бързото си развитие може да допринесе за неврогенен синкоп при предразположени към него лица или да доведе до сопорозно и коматозно състояние. Друга честа метаболитна причина е уремията. Но тя води до постепенно влошаване на състоянието на съзнанието. При липса на анамнеза понякога се вижда състояние на ступор и сопор. Лабораторните кръвни изследвания за скрининг на метаболитни нарушения са решаващи при диагностицирането на метаболитни причини за внезапна загуба на съзнание.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Екзогенна интоксикация

Най-често води до субакутно влошаване на съзнанието (психотропни лекарства, алкохол, наркотици и др.), но понякога може да създаде впечатление за внезапна загуба на съзнание. В случай на коматозно състояние, тази причина за загуба на съзнание трябва да се има предвид при изключване на други възможни етиологични фактори на внезапно безсъзнателно състояние.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Психогенен припадък (психогенна липса на реакция)

Типични признаци на психогенна „кома“ са: принудително затваряне на очите, когато лекарят се опитва да ги отвори, за да изследва окомоторните функции и нарушенията на зениците, консенсусно отвръщане на очите нагоре, когато лекарят отваря затворените клепачи на пациента (въртене на очи), невъзможност на пациента да реагира на болезнени стимули, като същевременно запазва мигащия рефлекс при докосване на миглите. Описанието на всички възможни поведенчески маркери за наличие на психогенен припадък при пациент е извън обхвата на тази глава. Ще отбележим само, че лекарят трябва да развие определена интуиция, която му позволява да открие някои „абсурди“ в неврологичния статус на пациент, демонстриращ безсъзнателно състояние. ЕЕГ, като правило, изяснява ситуацията, ако лекарят е в състояние да различи ареактивна ЕЕГ в алфа кома от ЕЕГ на будност с лесно откриваеми реакции на активиране. Вегетативната активация е характерна и според показателите за ГСР, ЧСС и КБ.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Диагностични тестове за внезапна загуба на съзнание

В случай на внезапна загуба на съзнание се извършват следните диагностични тестове:

Лабораторна диагностика

• общ и биохимичен кръвен анализ;
• кръвна захар на гладно;
• анализ на урината;
• анализ на цереброспиналната течност;
• скрининг за метаболитни нарушения.

Инструментална диагностика:

• ЕКГ, включително холтер мониторинг;
• ехокардиография;
• сърдечно-съдови тестове;
• ЕЕГ;
• КТ и ЯМР;
• Тест на Ашнер;
• масаж на каротидния синус;
• 30-минутен тест за изправяне;
• Ултразвуково доплерово изобразяване на главните съдове на главата;
• Ортостатични и клиностатични тестове;
• ангиография на мозъчни съдове.

Показани са консултации със следните специалисти:

• консултация с терапевт;
• Офталмологичен преглед (очни дъна и зрителни полета).

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]