Внезапна загуба на съзнание

В повечето случаи на внезапна загуба на съзнание е доста трудно да се получи анамнестична информация за събитията, непосредствено предхождащи това. Дългосрочната история, която може да съдържа диагностично полезна информация, може също да е неизвестна. Внезапна загуба на съзнание може да бъде краткотрайна или персистираща и може да има както неврогенен (неврогенен синкоп, епилепсия, инсулт), така и соматогенни (сърдечни аномалии, хипогликемия и др.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Основните причини за внезапна загуба на съзнание:

1. Припадък неврогенен и друг характер
2. епилепсия
3. Интрацеребрален кръвоизлив
4. Субарахноидален кръвоизлив
5. Базиларна артериална тромбоза
6. Травматична мозъчна травма
7. Метаболитни нарушения (най-често хипогликемия и уремия) \ t
8. Екзогенна интоксикация (често се развива подостра)
9. Психогенна почивка

Припадък

Най-честата причина за внезапна загуба на съзнание са припадъци от различно естество. Често се наблюдава не само падане на пациента (остра постурална недостатъчност), но и загуба на съзнание за период, измерен в секунди. Рядко се наблюдава продължителна загуба на съзнание с припадък. Най-често срещаните видове синкоп са: вазовагален (вазодепресорен, вазомоторен) синкоп; хипервентилационен синкоп; синкоп, свързан със свръхчувствителност на каротидния синус (GCS синдром); синкоп на кашлица; nikturichesky; хипогликемичен; ортостатичен синкоп с различен генезис. При всички припадъци пациентът отбелязва липотичното (предсъзнателно) състояние: чувство на гадене, несистематично замайване и предчувствие за загуба на съзнание.

Най-често срещаният вид припадък е вазодепресорен (прост) синкоп, обикновено провокиран от определени стресови ефекти (чакащи болка, кръвна група, страх, задух и др.). Хипервентилационният синкоп е провокиран от хипервентилация, която обикновено е придружена от замаяност, леко главоболие, изтръпване и изтръпване на крайниците и лицето, нарушения на зрението, мускулни спазми (тетанични конвулсии), сърцебиене.

Nikturic синкоп се характеризира с типична клинична картина: обикновено се случват нощни епизоди на безсъзнание по време или (по-често) непосредствено след уринирането, поради необходимостта, от която пациентът трябва да се изправи през нощта. Понякога те трябва да бъдат диференцирани от епилептични припадъци с помощта на традиционна ЕЕГ изследване.

Масажът на каротидния синус спомага за разкриване на свръхчувствителност на каротидния синус. Историята на такива пациенти често показва лоша толерантност към стегнатите яки и връзки. Компресирането на каротидния синус с ръката на лекаря при такива пациенти може да провокира замайване и дори да припадне с понижаване на кръвното налягане и други вегетативни прояви.

Ортостатичната хипотония и синкоп могат да имат както неврогенни (в картината на първичната периферна автономна недостатъчност), така и соматогенния произход (вторична периферна недостатъчност). Първият вариант на периферна автономна недостатъчност (PVN) се нарича прогресивна вегетативна недостатъчност, има хроничен ход и е представен от такива заболявания като идиопатична ортостатична хипотония, stri-nigral дегенерация, синдром на Shaya-Drader (варианти на множествена системна атрофия). Вторичният PVN има остър курс и се развива на фона на соматични заболявания (амилоидоза, диабет, алкохолизъм, хронична бъбречна недостатъчност, порфирия, карцином на бронхите, проказа и други заболявания). Замаяността в модела на PVN винаги е съпроводена с други характерни прояви на PVN: анидроза, фиксиран сърдечен ритъм и др.

При диагностицирането на всякакви варианти на ортостатична хипотония и синкоп, в допълнение към специалните сърдечно-съдови тестове, е важно да се вземе предвид ортостатичният фактор при тяхната поява.

Дефицитът на адренергични ефекти и, следователно, клиничните прояви на ортостатична хипотония са възможни в картината на болестта на адиссон, в някои случаи на използването на фармакологични средства (gnbgloblokatory, хипотензивни средства, допаминомиметики тип nakoma, мадопар и някои допаминови рецептори).

Ортостатичните нарушения на кръвообращението се срещат и с органична патология на сърцето и кръвоносните съдове. Следователно синкопът може да е често проявление на обструктивен аортен ток при аортна стеноза, камерна аритмия, тахикардия, фибрилация, синдром на болния синус, брадикардия, атриовентрикуларна блокада, инфаркт на миокарда, синдром на дълъг QT интервал и др. Почти всеки пациент със значителна аортна стеноза има систоличен шум и „котешко пресъхване“ (по-лесно е да се слуша в положение „а-ла“).

Симпатектомията може да доведе до недостатъчно венозно връщане и в резултат до ортостатични нарушения на кръвообращението. Същият механизъм на развитие на ортостатична хипотония и синкоп възниква при използване на ганглиоблокатори, някои транквиланти, антидепресанти и антиадренергични средства.

С понижаване на кръвното налягане на фона на сегашното мозъчно-съдово заболяване, в мозъчния ствол (мозъчно-съдов синкоп) често се развива исхемия, която се проявява с характерни стволови явления, несистемен световъртеж и припадъци (синдром на Unterharnscheidt). Капните атаки не са придружени от липотимия и припадъци. Такива пациенти се нуждаят от внимателно изследване, за да се изключи кардиогенен синкоп (сърдечни аритмии), епилепсия и други заболявания.

Предразполагащи фактори за липохимията и ортостатичния синкоп са соматични нарушения, свързани с намаляване на обема на циркулиращата кръв: анемия, остра загуба на кръв, хипопротеинемия и нисък обем на плазмата, дехидратация. При пациенти с предполагаем или съществуващ дефицит на кръвния обем (хиповолемичен синкоп), необичайната тахикардия е от диагностично значение, докато седи в леглото. Хипогликемия е друг важен фактор, предразполагащ към синкоп.

Ортостатичният синкоп често изисква диференциална диагноза с епилепсия. Faints са изключително редки в хоризонтално положение и никога не се случват в съня (в същото време, те са възможни, когато се издига от леглото през нощта). Ортостатичната хипотония може лесно да бъде открита на въртящата се маса (пасивна промяна на позицията на тялото). Счита се, че постуралната хипотония е установена, когато систоличното кръвно налягане спадне поне с 30 mm Hg. Стълб при движение от хоризонтално към вертикално положение. Необходимо е кардиологично изследване, за да се изключи кардиогенния характер на тези нарушения. Тестът на Ашнер има определена диагностична стойност (забавяне на пулса с повече от 10 - 12 мин. По време на теста на Ашнер показва повишена реактивност на блуждаещия нерв, което често се случва при пациенти с вазомоторен синкоп), както и такива като компресия на каротидния синус, тест на Вълсалва, тест за 30-минутно състояние с периодично измерване на артериалното налягане и сърдечната честота.

Маневрата на Валсалва е най-информативна при пациенти с никтурични, кашлица и други състояния, придружени от краткотрайно повишаване на интраторакалното налягане.

[8], [9], [10], [11]

Генерализиран епилептичен припадък

На пръв поглед диагнозата на пост-тактичното състояние на затрудненията не трябва да предизвиква. Всъщност ситуацията често се усложнява от факта, че самите гърчове по време на епилептичен припадък могат да останат незабелязани или припадъкът може да не е конвулсивен. Може да липсват характерни симптоми като ухапване на езика или устните. Принудителното уриниране може да възникне по много причини. Хемипарезата след пристъп може да бъде объркваща за лекаря, когато става въпрос за млад пациент. Полезната диагностична информация осигурява повишаване на нивото на креатин фосфокиназа в кръвта. Пост-атаката сънливост, епилептичната активност при ЕЕГ (спонтанна или предизвикана от засилена хипервентилация или лишаване от сън) и наблюдение на атака помагат за правилна диагноза.

[12], [13], [14]

Интрацеребрален кръвоизлив

Интрацеребралното кръвоизлив възниква, като правило, при пациенти с хронична артериална хипертония. Причината е разкъсване на аневризма на склеротично модифициран съд с малък калибър; най-честата локализация са базалните ганглии, моста и малкия мозък. Пациентът е в сънливо или в безсъзнание. Най-вероятно наличието на хемиплегия, която може да бъде открита при пациент в коматозно състояние, чрез едностранно намаляване на мускулния тонус. Дълбоките рефлекси от страната на парализата могат да бъдат намалени, но симптомът на Бабински често е положителен. При хемосферичен кръвоизлив често е възможно да се установи приятелско оттегляне на очните ябълки по посока на лезията. При кръвоизлив в областта на моста се наблюдава тетраплегия с двустранни екстензорни рефлекси и различни окуломоторни нарушения. С приятелска абстракция на очите, погледът е насочен към страната, противоположна на лезия на моста, за разлика от хемосферичното кръвоизлив, когато погледът е насочен към страната на увреждането (безопасна полусферична окомомоторна система изтласква очните ябълки на противоположната страна). Често се наблюдават "плаващи" приятелски или не-приятелски движения на очите и не представляват диагностична стойност в смисъл на определяне на локализацията на лезията в мозъчния ствол. Спонтанният нистагъм е по-често хоризонтален, с мостова лезия и вертикална с локализация на лезия в областта на средния мозък.

Най-често се наблюдава подуване на главата по време на компресия на долните части на мозъчния ствол чрез обемния процес на мозъка. Този симптом често (но не съвсем недвусмислен) е признак на необратима дисфункция на мозъчния ствол. Изчезването на окулоцефалния рефлекс съответства на задълбочаването на комата.

Често има смущения в зъбите. Двустранната миоза с непокътнати фотореакции показва повреда на нивото на моста, а понякога и безопасността на фотореакциите може да се установи само с лупа. Едностранна мидриаза се наблюдава с увреждане на ядрото на третия черепния нерв или неговите вегетативни еферентни влакна в капака на средния мозък. Двустранният мидриаза е страхотен, прогностичен неблагоприятен знак.

В повечето случаи течността се оцветява с кръв. При изследванията на невроизображенията местоположението и размерът на кръвоизлива и неговото въздействие върху мозъчната тъкан са ясно определени и необходимостта от неврохирургична интервенция е разрешена.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Субарахноидален кръвоизлив (SAH)

Имайте предвид, че някои пациенти след субарахноидален кръвоизлив се намират в безсъзнание. Твърдостта на тилната мускулатура почти винаги се открива, а при лумбална пункция се получава течност, оцветена с кръв. Необходимо е центрофугиране на гръбначно-мозъчната течност, тъй като по време на пункцията иглата може да попадне в кръвоносния съд, а цереброспиналната течност да съдържа кръвна маса в земята. Neuroimaging разкрива субарахноидален кръвоизлив, чийто обем и локализация понякога дори може да се прецени по прогнозата. При разливане на голям обем кръв, развитието на артериалния спазъм трябва да се очаква през следващите няколко дни. Neuroimaging също позволява своевременно откриване на докладваната хидроцефалия.

[22], [23], [24], [25], [26]

Базиларна артериална тромбоза

Тромбоза на основната артерия без предходни симптоми е рядкост. Такива симптоми обикновено се появяват няколко дни преди заболяването; това е размиване на речта, удвояване, атаксия или парестезии в крайниците. Тежестта на тези прекурсорни симптоми обикновено варира, докато внезапно или бързо настъпи загуба на съзнание. Събирането на анамнезата в такива случаи е много важно. Неврологичният статус е подобен на този на хеморагията в моста. В такива случаи доплеровият ултразвук е най-ценен, тъй като позволява да се разкрие характерния модел на нарушен приток на кръв в големи съдове. Диагнозата тромбоза на основната артерия е особено вероятна, когато се установи висока резистентност в гръбначните артерии, която се открива дори при оклузия на базилярната артерия. Транскраниалният доплер ултразвук директно измерва притока на кръв в базиларната артерия и е изключително полезна диагностична процедура за пациенти, които се нуждаят от ангиографско изследване.

Когато ангиография на съдовете на vertebrobasilar система разкрива стеноза или оклузия в този басейн, по-специално - "оклузия на върха на базиларната артерия", която има емболичен генезис.

При остра масова стеноза или оклузия на вертебробазиларен съд, спешни мерки могат да помогнат на пациента - или интравенозна инфузионна терапия с хепарин или интраартериална тромболитична терапия.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Травматична мозъчна травма

Информация за самото увреждане може да липсва (може да няма свидетели). Пациентът се намира в кома със симптомите, описани по-горе, представени в различни комбинации. Всеки пациент, който е в кома, трябва да бъде изследван и изследван, за да идентифицира възможно увреждане на меките тъкани на главата и костите на черепа. При травматично увреждане на мозъка може да се развие епи- или субдурален хематом. Тези усложнения трябва да се подозират, ако комата се задълбочи и се развие хемиплегия.

Метаболитни нарушения

Хипогликемия (инсулинома, хранителен статус хипогликемия след операцията gasterektomii, тежки увреждания на чернодробния паренхим, предозиране на инсулин при диабетици хипофункция адренокортикална хипофункция и атрофия на предния дял на хипофизата) с бързото развитие могат да допринесат за неврогенно синкоп при индивиди predraspozhennyh него или водят до сопори и кома. Друга често срещана метаболитна причина е уремия. Но това води до постепенно влошаване на състоянието на съзнанието. При липсата на анамнеза понякога се вижда състоянието на зашеметяване и ступор. Лабораторните изследвания на кръвта за скрининг на метаболитни нарушения са от решаващо значение за диагностицирането на метаболитни причини за внезапна загуба на съзнание.

[35], [36], [37]

Екзогенна интоксикация

По-често това води до субакутни епизоди на влошаване на съзнанието (психотропни лекарства, алкохол, наркотици и др.), Но понякога може да създаде впечатление за внезапна загуба на съзнание. В случай на кома, тази причина за загуба на съзнание трябва да се разглежда с изключение на други възможни етиологични фактори на внезапно състояние.

[38], [39], [40], [41], [42],

Психогенна атака (психогенна активност)

Типични признаци на психогенна “кома” са: принудително затваряне на очите, когато лекарят се опитва да ги отвори за изследване на околумоторни функции и смущения в зъбите, приятелски поглед, когато лекарят отвори скърцащите клепачи на пациента (подвижен поглед), пациентът не реагира на болезнени стимули, докато рефлексът на мига е непокътнат нагоре. Описание на всички възможни маркери за поведение за пациент с психогенен припадък е извън обхвата на тази глава. Отбелязваме само, че лекарят трябва да развие определена интуиция, позволяваща да се уловят някои от "абсурдите" в неврологичния статус на пациента, демонстрирайки несъзнателно състояние. ЕЕГ, като правило, изяснява ситуацията, ако лекарят е в състояние да различи реактивния ЕЕГ по време на алфа-кома от будния ЕЕГ с лесно определени реакции на активиране върху него. Характерно е и вегетативното активиране по отношение на RAG, сърдечната честота и кръвното налягане.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Диагностични тестове за внезапна загуба на съзнание

При внезапна загуба на съзнание се извършват следните диагностични тестове:

Лабораторна диагноза

• общ и биохимичен кръвен тест;
• кръвна захар на гладно;
• анализ на урина;
• изследване на алкохол;
• скрининг за метаболитни нарушения.

Инструментална диагностика:

• ЕКГ, включително Холтер мониторинг;
• ехокардиография;
• сърдечно-съдови тестове;
• ЕЕГ;
• КТ и ЯМР;
• Тест на Ашнер;
• масаж каротиден синус;
• тест за 30-минутен ход;
• USDG основни съдове на главата;
• ортостатични и клиностатични тестове;
• ангиография на мозъчни съдове.

Показани са консултациите със следните специалисти:

• консултация с общопрактикуващ лекар;
• изследване на окулиста (фундус и зрително поле).

[50], [51], [52], [53]