Диагностика на миокарден инфаркт

При инфаркт на миокарда има значителна продукция от различни вещества (кардиомаркери) от некроза и зони на увреждане. И този добив е още по-значим, толкова по-голяма е масата на засегнатия миокард. Измерването на нивата на кардиомаркерите ускорява и уточнява такова събитие като диагнозата миокарден инфаркт, както и способността да се предскаже по-нататъшното му развитие. Основни биохимични маркери, които използват диагноза на инфаркт на миокарда - миоглобин, тропонин I, тропонин Т, креатин фосфокиназа и лактат дехидрогеназа.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Миоглобин

Миоглобинът е протеин, свързващ кислорода, с напречни стрии на скелетните мускули и миокарда. Неговата молекула съдържа желязо, структурно подобно на хемоглобиновата молекула и отговаря за транспортирането на 02 в скелетните мускули. Миоглобинът е един от най-ранните маркери на миокардното увреждане, тъй като повишаването на нивото му в кръвта се определя вече след 2-4 часа след началото на остър миокарден инфаркт. Пиковата концентрация се постига до 12 часа, след което се понижава до нормално в рамките на 1-2 дни. Поради факта, че освобождаването на свободен миоглобин в кръвта може да бъде причинено от редица други патологични състояния, това не е достатъчно, за да оправдае диагнозата миокарден инфаркт само с този маркер.

Тропонини

Най-специфичните и надеждни маркери на миокардната некроза са сърдечните тропонини Т и I (позволяват да се открият дори най-малките увреждания на миокарда).

Тропонините са протеини, участващи в процеса на регулиране на мускулната контракция. Тропонин-1 и тропонин-Т на миокарда и скелетните мускули имат структурни разлики, което прави възможно изолирането на техните кардио-специфични форми, изолирани чрез методи на имуноанализ. Приблизително 5% от тропонин-1 е в свободна форма в цитоплазмата на кардиомиоцитите. Причината за тази фракция е, че тропонин-1 се открива в кръвната плазма след 3-6 часа след увреждане на сърдечния мускул. По-голямата част от тропонин-1 в клетката е в свързано състояние и когато миокардът е повреден, той се освобождава бавно. В резултат на това повишената концентрация на тропонин в кръвта продължава за 1-2 седмици. Обикновено пиковата концентрация на тропонин-1 се наблюдава на 14-20 часа след началото на болка в гърдите. Приблизително 95% от пациентите 7 часа след развитието на остър миокарден инфаркт се определя повишаване на концентрацията на тропонин-1.

Леко повишение на нивото на сърдечния тропонин-I трябва да се интерпретира със значително внимание, тъй като това може да се дължи на различни патологични състояния, които причиняват увреждане на миокардните клетки. Това означава, че повишеното ниво на тропонин самостоятелно не може да послужи като основа за диагностициране на миокарден инфаркт.

Ако пациентът с предполагаеми остри коронарни синдроми без ST сегмент повдигане повишени нива на тропонин Т и / или Troponin I, след такова състояние трябва да се разглежда като инфаркт на миокарда и прилагане на подходящо лечение.

Определянето на тропонините позволява откриване на миокардно увреждане при приблизително една трета от пациентите, които нямат повишение на CF-CK. За откриване или изключване на увреждане на миокарда, повтарящи се кръвни проби и измервания са необходими в рамките на 6-12 часа след приема и след всеки епизод на силна болка в гърдите.

Креатин фосфокиназа (креатин киназа)

СРК (креатин) - ензим, съдържаща се в миокарда и скелетните мускули (в малко количество в гладкия мускул на матката, стомашно-чревния тракт и мозък). Мозъкът и бъбреците съдържат предимно изоензим ВВ (мозък), в скелетната мускулатура - ММ (мускула) и в сърцето на MB ензима. Най-специфичната е притежавана от креатин киназа МВ. Съществува висока степен на корелация между нивото на неговата активност и масата на некроза. Ако увреждане на миокарда и скелетните мускули наблюдава продукция на ензима от клетките, което води до повишаване на активността на креатин киназата в кръвта. След 2-4 часа след ангина атака креатин киназа ниво MB в кръвта се увеличава значително и следователно определянето на креатин киназа, MB и креатин киназата в кръвта се използва широко в ранна диагностика на инфаркт на миокарда. Нормалното ниво на креатин киназата в кръвта при мъжете е <190 U / L и <167 U / L при жените. Нормалното съдържание на креатин киназа-МВ в кръвта е 0-24 U / l. Креатин фосфокиназата (CK) и неговият MB CK изоензим не са достатъчно специфични, тъй като са възможни фалшиво положителни резултати при увреждане на скелетните мускули. Освен това има значително припокриване между нормалните и патологичните серумни концентрации на тези ензими.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

Лактатната дехидрогеназа (LDH) е ензим, участващ в процеса на окисляване на глюкозата и образуването на млечна киселина. Тя се съдържа в почти всички органи и тъкани на човек. Повечето от тях се съдържат в мускулите. Лактат обикновено се образува в клетките в процеса на дишане и с пълна доставка на кислород не се натрупва в кръвта. Има унищожение към неутрални продукти, след което се изхвърля от тялото. При хипоксични състояния лактатът се натрупва, предизвиква усещане за мускулна умора и нарушава тъканното дишане.

Изоензимите на този ензим LDH1-5 са по-специфични. Най-специфичното е LDG1. При миокарден инфаркт, излишъкът на LDH1 и LDH2 съотношението е повече от 1 (в нормата на LDP / LDH2 <1). Нормата на лактат дехидрогеназата за възрастни е 250 U / l.

При некроза на миокарда не се наблюдава едновременно повишаване на концентрацията на тези маркери в серума. Най-ранният маркер е миоглобин. Увеличаването на концентрацията на MB CKK и тропонин става малко по-късно. Трябва да се има предвид, че на граничните нива на кардиомаркерите е налице следната тенденция:

• колкото по-ниско е тяхното ниво, толкова по-фалшиви положителни диагнози;
• толкова по-високи, толкова по-фалшиво-негативни диагнози.

Определяне на тропонин и кардиомаркери

Експресна диагноза инфаркт на миокарда лесно се извършва по всяко време с помощта на различни системи за тестване на качеството за определяне на "Troponin T". Резултатът се определя 15 минути след прилагането на кръв към тест лентата. Ако тестът е положителен и се появи втора лента, тогава нивото на тропонин надхвърля 0,2 ng / ml. Ето защо има сърдечен удар. Чувствителността и специфичността на този тест са повече от 90%.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Промени в други лабораторни показатели

Увеличаването на нивото на АСК се отбелязва при 97-98% от пациентите с голям фокален миокарден инфаркт. Увеличението се определя след 6-12 часа, достигайки максимум след 2 дни. Индикаторът обикновено се нормализира до 4-7 дни от началото на заболяването.

С развитието на миокарден инфаркт значително повишаване на броя на левкоцитите в кръвта, повишена скорост на утаяване на еритроцитите (ESR), повишаване на нивото на гама-глобулин, намалени нива на албумин, положителен тест за С-реактивен протеин.

Левкоцитозата се проявява при приблизително 90% от пациентите. Тежестта му зависи до известна степен от степента на инфаркта (средно 12-15 x 109 / L). Левкоцитозата се появява няколко часа след началото на атака на болка, достигайки връх на 2-4 дни и, в неусложнени случаи, постепенно спада до нормалното в рамките на една седмица. Левкоцитозата се дължи основно на увеличаване на броя на неутрофилите.

При инфаркт на миокарда ESR започва да се увеличава на 2-3-ия ден, достигайки максимум през втората седмица. Връщането към изходното състояние се извършва в рамките на 3-4 седмици. По принцип тези промени показват наличието на възпаление или некроза в организма и са лишени от някаква специфичност на органа.

[21], [22], [23]

Ехокардиография с миокарден инфаркт

Ехокардиография - неинвазивен метод, с който можете да възложи на надеждна информация за състоянието на регионално и обща функция инфаркт на съкратителната, за изучаване на движението на кръвта в кухините на сърцето, както и за изучаване на структурата и функцията на устройството на вентила. Използване ехокардиография може да получи информация за такива параметри като сърдечния дебит, краен систолното и диастолното крайни леви вентрикуларни обеми, фракция на изтласкване и други.

Ехокардиографията, свързана с диагнозата остри коронарни синдроми, позволява:

• да се изключи или потвърди диагнозата остър миокарден инфаркт;
• да идентифицират не-исхемични състояния, които причиняват болка в гръдния кош;
• оценка на краткосрочните и дългосрочните прогнози;
• Определете усложненията при остър миокарден инфаркт.

Миокардният инфаркт причинява нарушения на локалната контрактилност на левия вентрикул с различна степен на тежест. Тъканната структура в зоната с нарушена контрактилност може да показва продължителността на инфаркта. Често границата с нормалните сегменти се вижда остра демаркационна линия. Границата между акинетичния и нормалния миокард е понякога добре визуализирана.

За появата на сегментно нарушение на контрактилитета на миокарда, определено чрез ехокардиография, повече от 20% от дебелината на вентрикуларната стена е повредена. Може да се определи локализацията и разпространението на миокардния инфаркт.

Ехокардиографията е особено полезна в ранните периоди. Нарушения на функцията на митралната клапа, степента на инфаркт на миокарда, париетичен тромб и механични усложнения на миокардния инфаркт са лесно идентифицирани. По време на епизод на миокардна исхемия може да бъде открита локална хипокинезия или акинезия на лявата вентрикуларна стена. След изчезването на исхемия може да се отбележи възстановяването на нормалната контрактилност.

Броят на включените сегменти, получени при оценката на контрактилитета на сърдечната стена, като мярка за остатъчната функция на лявата камера, има ранна и късна прогностична стойност при предсказване на възможността от усложнения и оцеляване. Изтъняването на стената на лявата камера показва предходен миокарден инфаркт. При добра визуализация, когато се вижда целият ендокард, нормалната контрактилност на лявата камера почти елиминира миокардния инфаркт.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]