Сърдечна недостатъчност

Сърдечната недостатъчност е следствие от нарушение на запълването или свиването на вентрикулите на сърцето, което води до намаляване на изпомпващата функция на сърцето, придружено от типични симптоми: задух и бързо умора. Кардиомиопатията е общ термин за първични сърдечни мускулни заболявания. Има четири основни типа кардиомиопатии: разширени, хипертрофични, инфилтрационни и ограничаващи. От гледна точка на вторичните кардиомиопатии: хипертензивни, исхемични, клапни и др. - сега решението за отказ се приема. Всяка от тези опции може да доведе до сърдечна недостатъчност.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Епидемиология

Сърдечната недостатъчност (CH) засяга около 5 милиона души в Съединените щати. Повече от 500 000 нови случая се регистрират годишно.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Причини сърдечна недостатъчност

Както сърдечните, така и системните фактори могат да влошат сърдечната функция и да доведат до развитие на сърдечна недостатъчност. Сърдечни фактори включват увреждане на миокарда (например, остър инфаркт на миокарда или миокардит, хронична фиброза, свързана с различни нарушения), патологии клапани, аритмии (брадикардия или тахиаритмии) и намаляване на броя на функциониране миокарда (т.е. Исхемия). Системни фактори включват всички условия, изискващи повишен сърдечен дебит, като анемия (доведе до сърдечна недостатъчност с висока изтласкване), или ограничаване на изход (следнатоварването), такива като системна хипертония.

Традиционното разграничение между лявата и дясната камерна недостатъчност е малко погрешно, защото сърцето е холистична система подобна на помпата и промените в една камера в крайна сметка засягат работата на цялото сърце. Тези термини обаче определят локализирането на най-голяма лезия, водещо до сърдечна недостатъчност и могат да бъдат полезни за първоначална диагноза и лечение.

Лява вентрикуларна недостатъчност обикновено се случва при исхемична болест на сърцето (CHD), хипертония, аортна стеноза, повечето форми на кардиомиопатия, митрална регургитация или придобити аортна клапа и вродено сърдечно заболяване (например, камерен преграден дефект, функциониращи артериална тръба с голям освобождаване).

Дясна вентрикуларна недостатъчност обикновено се причинява от предходната левокамерна недостатъчност (което води до увеличаване на белодробното венозно налягане и белодробна артериална хипертония, т.е. На дясната камера претоварване) или тежко заболяване на белите дробове (при това състояние се нарича белодробно сърце). Други причини - множествена белодробна емболия, venookklyuzionnaya белодробна болест, инфаркт на дясната камера, първична белодробна хипертония, трикуспидна стеноза или регургитация, митрална стеноза и стеноза на клапана или белодробната артерия. Някои състояния имитират дефект на дясната камера, но функционирането на сърцето може да бъде нормално; те включват претоварване обем и повишена системна полицитемия венозно налягане или масивни трансфузии, остра бъбречна недостатъчност с натриев и задържане на вода, което води до свръххидратация. Симулираните кухи вени също могат да имитират клиниката на дефект на дясната камера.

Недостатъчността на двата камера се наблюдава при заболявания, които увреждат целия миокард (например вирусен миокардит, амилоидоза, болест на Chagas).

Сърдечна недостатъчност с високо изхвърляне възниква, когато има постоянна нужда от висок СВ, което в крайна сметка може да доведе до неспособността на нормалното сърце да поддържа желаното изхвърляне. Условията, които могат да доведат до увеличаване на СТ, включват тежка анемия, бери-бери, тиреотоксикоза, прогресивна болест на Paget, артериовенозна фистула и персистираща тахикардия. ЦБ е с висока степен на цироза, но по-голямата част от задържането на течности се дължи на чернодробни механизми.

Кардиомиопатия - общ термин, който отразява инфаркт на заболяване, предварително използван за описване на етиологията (например, исхемична кардиомиопатия или хипертонична) води до вторичния шок инфаркта. В момента, този термин се използва за обозначаване на първична лезия вентрикуларна миокарда, която не е причинена от вродени дефекти анатомични, клапани, системни или белодробни съдови разстройства, перикардни заболявания или първични компоненти на съдовата система, както и коронарна болест на сърцето. Кардиомиопатията често е идиопатична и се класифицира като стагнирана дилатативна, хипертрофична или инфилтрационно-рестриктивна кардиомиопатия.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Патогенеза

Heart свиваемост, вентрикуларна функциониране и инфаркт на потребност от кислород определя предварително натоварване, следнатоварване, наличието на хранителни вещества (например, кислород, мастни киселини, глюкоза), сърдечната честота и естеството на сърдечния ритъм, и масата на жизнеспособни миокарда. Сърдечният изход (СБ) е пропорционален на сърдечната честота за единица време и обем на удара; тя също е засегната от венозна връщане, периферно съдово съпротивление и невромуморални фактори.

Предварително натоварване - състоянието на сърцето в края на неговата фаза на релаксация (диастола) точно преди свиване (систол). Предварителното натоварване показва степента на крайно диастолно разтягане на миокардните влакна и крайния диастоличен обем, повлиян от диастолното вентрикуларно налягане и структурата на стената на миокарда. Като правило, крайният диастоличен натиск на лявата камера (LV), особено ако е над нормата, служи като приемлив индикатор за предварително натоварване. Разширението, хипертрофията и промените в дилатацията на лявата камера се променят предварително.

Postnagruzka - сила на съпротивление при свиване на миокардните влакна в началото на систола. Тя се определя от вътрецентрално налягане, обем и дебелина на стената при отваряне на аортната клапа. Клинично, системното кръвно налягане по време на или непосредствено след отварянето на аортната клапа представлява връх на систоличното напрежение на стената и се приближава към пост.

Законът "Франк-Старлинг" описва връзката между претоварване и сърдечна функция. Според закона, обикновено систоличната контрактилност (представена чрез обем на инсулт или СВ) е пропорционална на предварително натоварване в рамките на нормалния физиологичен диапазон. Контрактилитет е трудно да се измери без сърдечна катетеризация, но ясно отразява фракцията на изтласкване (EF) - процентът на диастоличното обем на крайния изваден от всяка контракция (левокамерна ударния обем / крайния диастоличен обем).

Сърдечният резерв е способността на сърцето да увеличава работата си в сравнение с покойното състояние в отговор на емоционален или физически стрес. При максимално натоварване, приемането на кислород от организма може да се увеличи от 250 до 1500 ml / min или повече. Механизмите включват повишаване на сърдечната честота, систоличното и диастоличното обем, обем удар, консумация на кислород и тъкани (разликата между съдържанието на О ₂ в артериалната и венозната кръв или смесен кръвта в белодробната артерия). При добре обучени възрастни младежи, по време на максимално упражнение сърдечният ритъм може да се увеличи от 55-70 на минута (в покой) до 180 на минута, а СБ може да се увеличи от 6 до 25 л / мин или повече. В покой, артериалната кръв съдържа приблизително 18 ml кислород на 1 кръв, а смесената венозна кръв или кръвта на белодробната артерия е около 14 ml / dl.

По този начин консумацията на кислород е приблизително 4,0 ml / dL, но при нарастващо търсене може да се увеличи до 12-14 ml / dl. Тези механизми също участват в компенсирането на сърдечна недостатъчност.

При сърдечна недостатъчност сърцето може да не доставя тъканите, необходими за метаболизма на кръвта, а свързаното с това повишаване на белодробното или системното венозно налягане може да доведе до пълнота на периферните органи. Подобно условие може да възникне при нарушения на систоличната или диастоличната функция на сърцето (по-често - и двете).

При систолична дисфункция, вентрикулатът се свива леко и не се изпразва напълно, водейки първоначално до увеличаване на диастоличния обем и налягане. По-късно PV намалява. Има нередности в разхода на енергия, енергоснабдяването, електрофизиологични функции, има нарушение на контрактилитета на нарушения на калциевия метаболизъм и вътреклетъчния синтез на цикличен аденозин монофосфат (сАМР). Преобладаването на систолната дисфункция е често срещано явление при сърдечна недостатъчност поради миокарден инфаркт. Систолната дисфункция може да се развие главно в лявата камера или дясната камера; Неуспехът на лявата камера често води до развитие на липса на дясна камера.

Когато нарушен вентрикуларна диастолична дисфункция пълнене, което води до намаляване на крайното диастолично обем камерна, повишен краен диастолично налягане, или и двете промени. Контрактилитета и следователно PV остават нормални и PV може дори да се увеличи, тъй като лошо напълненото LV намалява по-пълно, за да поддържа сърдечната мощност. Значително понижение на пълненето на лявата камера може да доведе до малък СВ и наличие на системни прояви. Повишеният натиск в атриума води до застоящи явления в белите дробове. Диастолна дисфункция обикновено се случва в нарушение на вентрикуларна релаксация (активен процес), увеличаване на твърдостта на камера, или стеноза, констриктивен перикардит атриовентрикуларен клапан. Устойчивостта на пълнене се увеличава с възрастта, вероятно отразявайки намаляването на броя на миоцитите и натрупването на интерстициален колаген. Така диастолната дисфункция е доста типична за възрастните хора. Диастолна дисфункция Смята се, преобладава в хипертрофична кардиомиопатия, заболявания, които водят до развитието на вентрикуларна хипертрофия (например хипертония, аортна стеноза изразена) и амилоид инфаркт на инфилтрация. Попълване и функцията на лявата камера може също така да се влоши в случаите, когато поради значително нарастване на налягането в дясната камера се случва издуване интервентрикуларната преграда в ляво.

При левокамерна недостатъчност CB намалява и се повишава пулмонарното венозно налягане. Тъй белодробното капилярно налягане надвишава онкотично налягане на кръвна плазма протеин (около 24 mm Hg. V.), течната част на кръвта от капилярите проникне в междуклетъчното пространство и алвеолите, образувайки оток в периферията, и (или) намаляване на белодробната функция и повишаване на честотата на дихателните движения. Налице е увеличение на лимфен дренаж, но това не може да компенсира увеличения размер на течност в белите дробове. Маркирано натрупване на течност в алвеолите (белодробен оток) значително променя съотношението на вентилация-перфузия (V / P): neoksigenirovannaya белодробна артериална кръв преминава през лошо вентилирани алвеоли, което намалява парциалното налягане на кислород в артериалната кръв (РО2) и причинява недостиг на въздух. Въпреки това може да се случи преди диспнея разстройство W / L вероятно се дължи на увеличение на белодробна венозно налягане и увеличаване на работата на дишане; Точният механизъм на този феномен е неясен. В тежка или хронична недостатъчност на лявата камера се характеризира с появата на плеврален излив от дясната страна на гръдния кош, а по-късно двете страни, което допълнително утежнява задух. Минутна вентилация увеличава и по този начин намалява кръвното pCO2 и рН се увеличава (дихателна алкалоза). Интерстициален в малки дихателни пътища оток регион може да попречи на вентилация, увеличаване pCO2 - подпише заплашва дихателна недостатъчност.

Когато възникне повреда дясната камера повишена системна венозно налягане, което е съпроводено с екстравазация на течност в междуклетъчното пространство и постепенно появата на оток, предимно периферните тъкани (крака и глезена), и коремните органи. Първите, които страдат чернодробната функция, въпреки че е налице влошаване на функцията на стомаха или червата, е възможно натрупване на течност в коремната кухина (асцит). Точно сърдечна недостатъчност обикновено причинява леко чернодробна функция, обикновено с малко увеличение на размера на свързан и свободен билирубин, протромбиновото време и чернодробните ензими (например, алкална фосфатаза, ACT, ALT). Повреденият черен дроб не може да деактивира алдостерона, а вторичният алдостеронизъм допринася за натрупването на течност. Хроничната венозна конгестия на вътрешните органи може да доведе до анорексия и синдром на малабсорбция с протеин-губи ентеропатия (диария и значително характеризиращ хипоалбуминемия), постоянна загуба на кръв през стомашно-чревния тракт и (понякога) миокардна исхемия на червата.

Промени в сърдечната дейност. При влошаване на изпомпващата функция на вентрикулите на сърцето, увеличаването на предварително натоварване е предназначено за поддържане на СВ. В резултат на това ремоделирането на лявата камера се осъществява за дълго време: става по-елипсовидно, разширява и хипертрофии. Като първоначално компенсаторни, тези промени в крайна сметка повишават диастолната ригидност и напрежението на стената (миокарден стрес), разрушаващи сърцето, особено по време на тренировка. Повишеното напрежение на сърдечната стена увеличава нуждата от кислород и ускорява апоптозата (програмирана клетъчна смърт) на миокардните клетки.

Хемодинамични промени. С намаляването на СВ, поддържането на тъкани с кислород се поддържа чрез увеличаване на производството на О2 от атмосферния въздух, което понякога води до промяна в кривата на дисоциация на оксимомоглобин от дясно, за да се подобри освобождаването на О2.

Намаленото сърдечно-съдово заболяване с редуцирана системна БП активира артериалните барорецептори, увеличавайки симпатиковия и намаляващ парасимпатиковия тонус. В резултат на това се наблюдава увеличаване на сърдечната честота и контрактилитета на миокарда, артериолите в съответните части на тесния съдов слой, съединенията на веноконстрикцията и натрупването на натрий и вода. Тези промени компенсират намалената камерна функция и спомагат за поддържането на хемодинамичната хомеостаза в ранните стадии на сърдечна недостатъчност. Тези компенсаторни механизми обаче увеличават работата на сърцето, претоварват и след това натоварват; намаляване на кръвния поток на коронарния и бъбречния кръвоток; причиняват натрупване на течност, водещо до подуване; повишава екскрецията на калий и може да причини некроза на миоцити и аритмия.

Промени в бъбречната функция. В резултат на влошаване на сърцето се наблюдава намаляване на бъбречния кръвоток и гломерулна филтрация, както и преразпределение на бъбречния кръвоток. Функцията на филтриране и елиминирането на натрий намаляват, но има увеличение на реабсорбцията в тубулите, което води до забавяне на натрий и вода. Впоследствие кръвният поток се преразпределя с намаляването му в бъбреците под физически стрес, но се увеличава по време на почивка, което вероятно допринася за развитието на ноктурия.

Намалена бъбречна перфузия (и може би намалява систоличното кръвно налягане, вследствие на намаляването на вентрикуларната функция) активира ренин-ангиотензин-алдостеронната система, увеличаване на задържането на натрий и вода и повишаване на тонуса на бъбречни и периферно съдово заболяване. Тези ефекти се усилват от интензивно симпатиково активиране, придружаващо сърдечна недостатъчност.

Системата на ренин-ангиотензин-алдостерон-вазопресин предизвиква каскада от потенциално негативни ефекти. Ангиотензин II увеличава сърдечна недостатъчност, което води до вазоконстрикция, включително бъбречна еферентните артериоли и увеличаване на синтеза на алдостерон, което не само увеличава реабсорбция на натрий в дисталния нефрона, но също така води до отлагане на колаген в инфаркт и съдова фиброза. Ангиотензин II увеличава освобождаването на норадреналин, стимулиране синтеза на антидиуретичен хормон (ADH), и индуцира апоптоза. Ангиотензин II участва в развитието на кръвоносните съдове и миокардна хипертрофия, като по този начин допринася за ремоделиране на сърцето и периферната васкулатура, потенциално утежняващи сърдечна недостатъчност. Алдостерон могат да бъдат синтезирани в сърцето и васкулатура, независимо от ангиотензин II (може би стимулирани от кортикотропин, азотен оксид свободните радикали и други стимуланти) и оказват отрицателно въздействие в тези органи.

Неврохуморален отговор. В условията на стрес неврохуморален активиране подобрява функционирането на сърцето, поддържане на кръвното налягане и органна перфузия, но постоянно активиране на тези реакции води до нарушаване на нормалния баланс между влияния, за засилване работата на миокарда и предизвиква вазоконстрикция и фактори причиняват инфаркт на релаксация и вазодилатация.

В сърцето има голям брой неврохирурални рецептори (ангиотензин тип 1 и тип 2, мускаринов, ендотелен, серотонин, аденозин, цитокин). Ролята на тези рецептори все още не е напълно определена. При пациенти със сърдечна недостатъчност рецепторите (съдържащи 70% от сърдечните рецептори) се депресират, вероятно в отговор на интензивна симпатикова стимулация, което води до влошаване на контрактивността на кардиомиоцитите.

Съдържанието на норадреналин в кръвната плазма се увеличава, което до голяма степен отразява възбуждане на симпатиковата нервна система, докато количеството на епинефрин не се променя. Отрицателните ефекти включват вазоконстрикция с увеличаване на натоварването и следнатоварването, директно увреждане на миокарда, включително апоптоза, намаляване на бъбречната притока на кръв и активиране на други неврохуморални системи, включително каскадата на ренин-ангиотензин-алдостерон-ADH.

ADH се освобождава в отговор на понижаване на кръвното налягане поради различни неврохормонални стимулации. Увеличаването на количеството на ADH води до намаляване на освобождаването на свободна вода през бъбреците, което вероятно допринася за хипонатремия при сърдечна недостатъчност. Съдържанието на ADH при пациенти със сърдечна недостатъчност и нормална БП варира.

Атриумът натриуретичен пептид се освобождава в отговор на увеличаване на обема и натиска в атриума. Мозъчен натриуретичен пептид (тип В) се освобождава във вентрикула в отговор на неговата дилатация. Тези пептиди (NUP) увеличаване на натриев екскреция чрез бъбреците, но при пациенти със сърдечна недостатъчност ефект се намалява поради намаляване на бъбречната перфузионно налягане, ниска чувствителност на рецепторите и евентуално прекомерно разграждане ензимна НРД.

Тъй като сърдечна недостатъчност възниква, когато ендотелна дисфункция, намалено синтез на ендогенните съдоразширяващи средства (например, азотен оксид, простагландини) и повишава образуването на ендогенни вазоконстриктори (например ендотелин).

Промененото сърце и други органи произвеждат тумор некрозис фактор алфа (TNF). Този цитокин увеличава катаболизма и евентуално носи отговорност за сърдечна кахексия (загуба на повече от 10% от телесното тегло), което може да влоши проявите на сърдечна недостатъчност и други нежелани промени.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Симптоми сърдечна недостатъчност

Симптомите на сърдечната недостатъчност варират в зависимост от това коя камера е засегната предимно - дясно или ляво. Тежестта на клиничните прояви варира значително и обикновено се определя от класификацията на Нюйоркската сърдечна асоциация (NYHA). Липсата на лявата камера води до развитие на белодробен оток.

При левокамерна недостатъчност най-честите симптоми са недостиг на въздух, отражение на стагнация в белите дробове и умора като проява на нисък СВ. Диспнея обикновено възниква при физическо натоварване и изчезва в покой. Тъй като сърдечната недостатъчност се влошава, недостигът на въздух може да се развие в покой и през нощта, понякога причинявайки нощна кашлица. Честото задушаване настъпва непосредствено или скоро след приемане на легнало положение и бързо намалява в седнало положение (ортопения). Пароксизмална нощна диспнея (PNA) се събужда пациенти след няколко часа, след като падне, и да се намали само след като те ще се явят на 15-20 минути. В тежка сърдечна недостатъчност, и през нощта и ден може да се получи цикличен периодично дишане (Чейн-Stokes) - кратък период от учестено дишане (hyperpnea) е последвано от кратък период на липса на дишането (апнея); Внезапната фаза на хиперпнея може да събуди пациента от сън. За разлика от пароксизмална нощна диспнея при дишане фаза хиперпнея кратко, с продължителност няколко секунди и се държи 1 минута или по-малко. Пароксизмална нощна диспнея поради стагнация в белите дробове, както и Чейн-Стоукс - ниско ST. Свързаните със съня дихателни нарушения, като нощна апнея при сън, са често срещани при сърдечна недостатъчност и могат да я влошат. Ясното намаляване на мозъчния кръвоток и хипоксемията могат да причинят хронична раздразнителност и да увредят умствената активност.

Класификация на сърдечната недостатъчност в New York Heart Association 

Клас по NYHA	Дефиниция	Ограничаване на физическата активност	Примери
Аз	Нормалната физическа активност не води до умора, задух, сърцебиене или стенокардия	Не	Може да изпълнява всяко работно натоварване, което изисква MET * 7: преместване на маса от 11 кг в продължение на 8 стъпки, вдигане на тежести, тегло 36 кг, снегопочистване, изкопни работи, ски, които играят тенис, волейбол, бадминтон и баскетбол; движение / ходене със скорост 8 km / h
II	Нормалната физическа активност води до умора, задух, палпитации или стенокардия	Бели дробове	Може да изпълнява всяко работно натоварване, което изисква 5 МЕТ: непрекъснат сексуален контакт, градинарство, валяк, ходене на равна повърхност със скорост 7 km / h
III	Добро здраве в покой. Малкият физически товар води до появата на умора, задух, палпитации или стенокардия	Умерен	Може да изпълнява всяко работно натоварване, което изисква 2 МЕТ: душ или дресинг без почивка, рестартиране или постелки, миене на прозорци, игра на голф, ходене със скорост 4 km / h
IV	Наличие на симптоми в покой. Най-малкият физически стрес увеличава дискомфорта	Ясно изразен	Не може или не може да изпълни някоя от изброените по-горе дейности, изискващи 2 ТПИ. Не може да се справи с някое от горните товари

"МЕТ е метаболитен еквивалент.

При дефект на дясната камера, най-честите симптоми са подуване на глезена и умора. Понякога пациентите изпитват преливане в коремната кухина или в шията. Подуването на черния дроб може да предизвика дискомфорт в горния десен квадрант на корема, а отокът на стомаха и червата е съпроводен с анорексия и подуване на корема.

По-малко специфичните симптоми на сърдечна недостатъчност включват студенина на ръцете и краката, акроцианоза, полово замайване, ноктурия и намален обем на урината. Намаляването на масата на скелетните мускули може да се осъществи при тежък провал на двете вентрикули и да отразява известно намаляване на диетата, но и повишен катаболизъм, свързан с повишената синтеза на цитокини. Значителна загуба на телесно тегло (сърдечна кахексия) е заплашителен признак, свързан с висока смъртност.

По принцип може да намерите признаци на системни нарушения, които причиняват или влошават сърдечна недостатъчност (напр. Анемия, хипертиреоидизъм, алкохолизъм, хемохроматоза).

При недостатъчна левокамерна тахикардия и тахипнея, при пациенти с тежка левокамерна недостатъчност - очевидно задух или цианоза, артериална хипотония; те могат да получат сънливост или възбуда поради хипоксия и намален кръвен поток на мозъка. Общата цианоза (на цялата повърхност на тялото, включваща топло допирателни области, като езика и лигавиците), отразява тежката хипоксемия. Периферната цианоза (устните, пръстите) отразява ниския кръвен поток с повишена консумация на кислород. Ако енергичният масаж подобрява цвета на ноктите, цианозата може да се счита за периферен; Ако цианозата е централна, увеличаването на местния кръвен поток не подобрява цвета.

При систолична дисфункция на лявата камера в сърцето се разкрива отдалечен, подсилен, странично изместен апикален импулс; чуващи и понякога осезаеми II (S2) и IV (S4) сърдечни тонове, акцент на тон II върху белодробната артерия. На върха може да се появи пансиотичен шум от митрална регургитация. В изследването на белите дробове се наблюдават убождания в долните бели дробове при вдишване и при наличие на плеврален излив, тъпчене с удари и отслабване на дишането в долните части на белия дроб.

Симптомите на дясната сърдечна недостатъчност включват ненапрег периферен оток (когато се натисне с пръст, за да останат видими и осезаеми депресии, понякога много дълбоки) на краката; увеличен и понякога пулсиращ черен дроб, който може да се усети вдясно под ръба на крайбрежието; коремна разширяване, асцит и видими подуване на югуларни вени, повишени венозно налягане в югуларни вени, понякога с високи вълни и или V, които са видими дори когато пациентът е седнало или изправено положение. При тежки случаи, периферен оток може да се разшири до бедрото или сакрума, скротума, долната част на предната коремна стена, а понякога дори по-висока. Обширният оток в много области се нарича anasarca. Отокът може да бъде асиметричен, ако пациентът лежи най-вече от едната страна.

При оток, черният дроб може да бъде увеличен или уплътнен. При натискане на черния дроб може да бъде открит появата на хепато-югуларен рефлекс. На палпация на сърцето може да разкрие издут в лявата парастерналната района, свързан с разширяването на дясната камера, а когато слушате - шум за откриване на трикуспидалната регургитация или S2 на дясната камера, разположена по левия гръдната граница.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Диагностика сърдечна недостатъчност

Клиничните симптоми (например, задух при усилие, ортопнея, оток, тахикардия, белодробни хрипове, подуване югуларната вена), което показва, сърдечна недостатъчност показват по-късно. Подобни симптоми могат да се появят при ХОББ или по време на пневмония, понякога погрешно се дължат на старост. Подозрението за сърдечна недостатъчност трябва да се появи при пациенти с анамнеза за миокарден инфаркт, хипертония или клапни нарушения и наличие на допълнителни тонове и сърдечни шумове. Подозирате умерена степен на сърдечна недостатъчност при пациенти в старческа възраст или пациенти, страдащи от диабет.

За да се изясни диагнозата, е необходимо да се извърши гръден рентгенов анализ, ЕКГ и проучване, което позволява обективна оценка на функционирането на сърцето (обикновено ехокардиография). Кръвните тестове, с изключение на натриуретичния пептид тип В, не се използват за диагностика, но те са полезни за изясняване на причината и често срещаните прояви на сърдечна недостатъчност.

Резултатите от радиография на гърдите, свидетелстващи в полза на сърдечна недостатъчност включват разширяването на сянката на сърцето, плеврален излив, течност в главното interlobar прорезите и хоризонтални линии в периферната част на долните задната белодробни полета (линии Kerley В). Тези открития отразяват постоянно увеличаване на налягането в лявото предсърдие и хронично удебеляване на интерболовата преграда поради оток. Възможно е също да се открие венозна конгестия в горните листа на белите дробове и интерстициален или алвеоларен едем. Едно внимателно изследване на сянката на сърцето в страничната проекция ни позволява да идентифицираме специфично увеличение на вентрикулата или атриума. Рентгеново изследване позволява диференциална диагноза с други заболявания, придружени от задух (например, COPD, идиопатична белодробна фиброза, рак на белия дроб).

Резултати ЕКГ не се считат за диагностични, но патологично изменена електрокардиограма, особено показва миокарден инфаркт, левокамерна хипертрофия, блокадата на левия бедрен блок и тахиаритмии (например tachysystolic предсърдно мъждене), увеличава вероятността като сърдечна недостатъчност и може да помогне да се определи причината.

Ехокардиография позволява да се оцени размери на сърдечните камери, функционални клапан, изтласкване фракция, аномалии стенни движение, левокамерна хипертрофия и перикарден излив. Възможно е също така да се открият интракардиални тромби, тумори и калцификации в областта на сърдечните клапи, патологията на митралния пръстен и аортната стена. Ограничени или сегментни разстройства на движението на стените ясно показват основната причина за IHD, но могат да присъстват и при фокален миокардит. Доплеровото или цветно Доплерово изследване може надеждно да идентифицира недостатъците на клапите и изхвърлянето на кръв. Доплеровото изследване на митралния и белодробния венозен поток често помага за откриването и количественото определяне на диастолната дисфункция на левия вентрикул. Измерването на изхвърлянето на лявата камера помага да се разграничи преобладаващата диастолна дисфункция (PV> 0,40) от систоличното (PV <0,40), което може да изисква различно лечение. Триизмерната ехокардиография може да бъде важен метод за изследване, но в момента тя е достъпна само в специализирани центрове.

Радиоизотопното сканиране ни позволява да оценим систоличните и диастоличните функции, да открием прехвърлен миокарден инфаркт, исхемия или хибернация на миокарда. MRI на сърцето ви позволява да получите точни изображения на неговите структури, но това не винаги е на разположение и струва повече.

Препоръчваните кръвни тестове включват общ клиничен кръвен тест, определяне на креатинин в кръвта, урея, електролити (включително магнезий и калций), глюкоза, протеини и функционални чернодробни тестове. Функционалното изследване на щитовидната жлеза се препоръчва при пациенти с предсърдно мъждене и някои пациенти, най-вече в напреднала възраст. Концентрацията на уреята в кръвния серум се увеличава със сърдечна недостатъчност; Това изследване може да помогне в случаите, когато клиничните прояви на размита или следва да бъдат изключени други диагноза (например, хронична обструктивна белодробна болест), по-специално с история на заболявания и на белите дробове и сърцето.

Сърдечна катетеризация и коронарография се предписват за съмнение за коронарна артериална болест или когато диагнозата и етиологията са съмнителни.

Ендокардиална биопсия обикновено се извършва само ако има подозрение за инфилтрационна кардиомиопатия.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Лечение сърдечна недостатъчност

Пациенти със сърдечна недостатъчност, свързани с определени причини (например, остър миокарден инфаркт, атриална фибрилация с бързо вентрикуларната скорост, тежка хипертония, тежка клапанна регургитация) показва спешна хоспитализация, както и пациенти с белодробен оток, сериозни прояви на сърдечна недостатъчност, идентифицирани за първи път или резистентни на лечение в извънболнична помощ. Пациенти с леки екзацербации, диагностицирани със сърдечна недостатъчност, могат да бъдат лекувани у дома. Основната цел е диагностицирането и премахването или лечението на патологичния процес, довел до сърдечна недостатъчност.

Непосредствените задачи включват намаляване на клиничните прояви, коригиране на хемодинамиката, елиминиране на хипокалиемия, бъбречна дисфункция, симптоматична артериална хипотония и коригиране на неврохуморалната активация. Дългосрочните цели включват лечение на хипертония, профилактика на инфаркт на миокарда и атеросклероза, намаляване на приема на болници и подобряване на оцеляването и качеството на живот. Лечението включва промени в природата на храненето и начина на живот, лекарствената терапия (виж по-долу) и (понякога) операцията.

Ограничението на натрий, доставен с храна, спомага за намаляване на задържането на течности Всички пациенти не трябва да саливират храна по време на готвене и на масата и да избягват солени храни. Най-тежките пациенти трябва да ограничат приема на натрий (<1 g / ден), като консумират само храни с ниско съдържание на натрий. Контролирането на телесното тегло всяка сутрин помага да се открие закъснението на натрий и вода в ранните периоди. Ако теглото е нараснало с повече от 4,4 килограма, самите пациенти могат да коригират дозата на диуретика, но ако натрупването на тегло продължи или други симптоми се свържат, те трябва да потърсят медицинска помощ. Пациентите с атеросклероза или диабет трябва стриктно да следват подходящата диета. Затлъстяването може да бъде причина за сърдечна недостатъчност и винаги да влошава симптомите му; пациентите трябва да се стремят да постигнат BMI 21-25kg / m ².

Редовно лека физическа активност (например ходене), според степента на тежест, се насърчава. Действието предотвратява влошаването на физическата годност на скелетните мускули (намаляване на функционалното състояние); дали тази препоръка засяга оцеляването, понастоящем се проучва. При екзацербации е необходимо да се наблюдава почивка.

Лечението се избира, като се вземат предвид причината, симптомите и реакциите на лекарствата, включително нежеланите ефекти. Лечението на систолната и диастолната дисфункция има някои разлики, въпреки че има общи цели. Пациентът и неговото семейство трябва да участват в избора на лечение. Те трябва да се обясни значението на спазването на лекарствено лечение, описва признаци на тежко обостряне и значението на използването на лекарства, които не разполагат с бърз ефект. Внимателното наблюдение на пациента, особено когато пациентът спазва лечението, като се има предвид честотата на непланирани посещения на лекар или се обадете на Бърза помощ и хоспитализация да се определи кога трябва лекарска намеса. Специализираните медицински сестри са много важни за преподаването на пациенти, мониторинг и регулиране на дозата на лекарства съгласно съществуващите протоколи. Много центрове (напр специализирана извънболнична съоръжения) са се присъединили лекари от различни специалности (например медицински сестри, специализирани в сърдечна недостатъчност, фармацевти, социални работници, специалисти по рехабилитация-експерти) в мултидисциплинарни екипи или програми в амбулаторни за сърдечна недостатъчност. Този подход може да подобри резултатите от лечението и да намали броя на хоспитализациите, той е най-ефективен при най-тежките пациенти.

Ако хипертония, тежка анемия, хемохроматоза, неконтролиран диабет, тиреотоксикоза, бери-бери, хроничен алкохолизъм, или Chagas заболяване, токсоплазмоза лекувани успешно, състоянието на пациенти може да се подобри значително. Опитите за коригиране на обширна вентрикуларна инфилтрация (например при амилоидоза и други ограничаващи кардиомиопатии) остават незадоволителни.

Хирургично лечение на сърдечна недостатъчност

Хирургичната интервенция може да бъде показана при някои заболявания, които са в основата на сърдечна недостатъчност Обикновено хирургическата намеса при пациенти със сърдечна недостатъчност се извършва в специализирани центрове. Терапевтичната интервенция може да бъде хирургическа корекция на вродени или придобити интракардиални шънтове.

Някои пациенти с исхемична кардиомиопатия могат да се възползват от CABG, което позволява да се намали степента на исхемия. Ако се развие сърдечна недостатъчност поради патологията на клапанния апарат, обмислете възможността за пластичност или замяна на клапана. Най-добрият ефект се наблюдава при пациенти с първична митрална регургитация, в сравнение с пациенти с митрална регургитация, дължащи се на левокамерна дилатация, в който миокардната функция вероятно не е да подобри след операцията. За предпочитане е да се извърши хирургическа корекция преди началото на необратима дилатация на камерата.

Сърдечната трансплантация е предпочитан метод за пациенти под 60 години с тежка рефрактерна сърдечна недостатъчност без други животозастрашаващи състояния. Преживяемостта е 82% през първата година и 75% в рамките на 3 години; Въпреки това смъртността по време на чакането на донора е 12-15%. Достъпността на човешките органи остава ниска. Допълнителни системи за протезиране на левокамерната функция могат да се използват преди трансплантацията или (при някои избрани пациенти) за постоянно. Изкуственото сърце все още не може да се превърне в истинска алтернатива. Хирургическите интервенции на етапа на изследването включват имплантиране на ограничаващи устройства за намаляване на прогресивното разширяване на сърдечните камери и модифицирана аневризмектомия, наречена хирургична камерна ремоделиране. Не се препоръчва динамична сърдечна миопластика и изрязване на сегменти от разширения миокард (операция "Батиста" - частична вентрикулектомия).

Аритмии

Синус тахикардия, обичайната компенсаторна реакция при сърдечна недостатъчност, обикновено се спира с ефективното лечение на сърдечна недостатъчност. Ако това не се случи, е необходимо да се отстранят причините за това (напр. Хипертироидизъм, белодробна емболия, треска, анемия). При запазване на тахикардия, въпреки коригирането на причините, е необходимо да се обсъди възможността за предписване на бета-адреноблоген с постепенно увеличаване на дозата му.

Предсърдното мъждене с неконтролиран камертен ритъм е индикация за корекция на лекарството. Избраните лекарства са бета-блокери, но със запазена систолна функция с повишено внимание, е възможно да се използват понижаващи блокерите на сърдечната честота на калциевите канали. Понякога добавянето на дигоксин е ефективно. При умерена сърдечна недостатъчност възстановяването на ритъма на синусите може да няма предимства пред нормализиране на сърдечната честота, но някои пациенти със сърдечна недостатъчност се чувстват по-добре със синусов ритъм. Ако при тахиysystolic форма на предсърдно мъждене, лекарствената терапия не работи, в някои случаи постоянно двукамерен пейсмейкър се имплантира с пълно или частично отстраняване на AV възел.

Изолираните вентрикуларни екстрасистоли, характерни за сърдечна недостатъчност, не изискват специално лечение. Продължителната камерна тахикардия, която продължава въпреки оптималното лечение на сърдечна недостатъчност, може да бъде индикация за назначаването на антиаритмично лекарство. Инструменти за избор - амиодарон и бета-блокери като други антиаритмични средства могат да окажат неблагоприятно въздействие Проаритмични в присъствието на левокамерна систолна дисфункция. Тъй като амиодаронът допринася за повишената концентрация на дигоксин, дозата на дигоксин трябва да бъде намалена наполовина. Тъй като дългосрочната употреба на амиодарон може да бъде придружена от нежелани реакции, използвайте възможно най-ниска доза (200-300 mg веднъж дневно). Кръвни тестове за чернодробните ензими и тироид-стимулиращ хормон съдържание се извършва на всеки 6 месеца, както и в случаите, когато открити лезии на рентгенография на гръдния кош или изострени от задух. Извършват се ежегодно рентгенови и белодробни функционални изследвания на гръдния кош, за да се изключи развитието на белодробна фиброза. При стабилни вентрикуларни аритмии, амиодарон може да бъде предписан 400 mg веднъж дневно.

Имплантируемо сърдечен-дефибрилатор (IKDF) се препоръчва за пациенти с добър очаква продължителност на живота, ако разкрива симптоматична вентрикуларна тахикардия (особено в резултат на синкоп), вентрикуларна фибрилация или наляво фракция на изтласкване вентрикуларна <0.30 след инфаркт на миокарда.

[51], [52], [53],

Огнеупорна сърдечна недостатъчност

След лечението симптомите на сърдечна недостатъчност могат да продължат. Причините могат да бъдат постоянството основата патология (например хипертония, исхемия, клапна регургитация), неправилно лечение на сърдечна недостатъчност, недостатъчност на пациентите предписания за получаване на лекарства, прекомерен хранителен прием на натрий или алкохол недиагностицирани заболяване на щитовидната жлеза, анемия или аритмия (например предсърдно мъждене с високо koeffetsientom поведение на вентрикулите, nonsustained вентрикуларна тахикардия). В допълнение, лекарствата, използвани за лечение на други заболявания, могат нежелано да взаимодействат с лекарства, използвани за лечение на сърдечна недостатъчност. НСПВС, антидиабетни средства, дихидропиридин и не-дихидропиридинови блокери на калциевите канали могат да се влошат кратко действащ за сърдечна недостатъчност, така че те обикновено не се използват. Бивентрикуларна пейсмейкъри намаляване на тежестта на клиничните прояви при пациенти със сърдечна недостатъчност, тежка систолична дисфункция и напреднали сложни QRS.

Лекарства за сърдечна недостатъчност

Лекарствата, които намаляват проявите на сърдечна недостатъчност, включват диуретици, нитрати и дигоксин. АСЕ инхибиторите, бета-блокерите, блокерите на алдостероновите рецептори и ангиотензин II рецепторните блокери са ефективни при дългосрочно приложение и подобряват преживяемостта. При лечението на систолична и диастолна дисфункция се използват различни стратегии. При пациенти с тежка диастолна дисфункция, диуретиците и нитратите трябва да се прилагат в по-ниски дози, тъй като тези пациенти не понасят намаление на кръвното налягане или плазмения обем. При пациенти с хипертрофична кардиомиопатия дигоксинът е неефективен и дори може да причини вреда.

Диуретици

Диуретиците се предписват на всички пациенти със систолна дисфункция, придружена със симптоми на сърдечна недостатъчност. Дозата се избира, започвайки с минималния, способен да стабилизира телесното тегло на пациента и да намали клиничните прояви на сърдечна недостатъчност. Предпочитание се дава на бримкови диуретици. Най-често се използва фуроземид, започвайки от 20-40 mg веднъж дневно с увеличаване на дозата до 120 mg веднъж дневно (или 60 mg два пъти дневно), ако е необходимо, като се отчита ефективността на лечението и функционирането на бъбреците. Алтернатива е буметанид и особено торасемид. Торасемидът има по-добра абсорбция и може да се използва по-дълго (съотношение на дозата с фуроземид 1: 4). В допълнение, поради ефекта на антиалдостерона, използването на торасемид води до по-малък електролитен дисбаланс. При рефрактерни случаи, фуроземид може да се прилага в доза от 40-160 mg интравенозно, интравенозно, етакрилова киселина 50-100 mg, буметанид 0,5-2,0 mg или 0,5-1,0 mg интравенозно. Диуретиците (особено когато се използват с тиазиди) могат да причинят хиповолемия с артериална хипотония, хипонатремия, хипомагнезиемия и тежка хипокалиемия.

В началото на лечението серумните електролити се проследяват ежедневно (когато се прилагат диуретици интравенозно), впоследствие, когато е необходимо, особено след повишаване на дозата. Може да се добавят калий-съхраняващи диуретици - спиронолактон или еплеренон (блокери на алдостероновите рецептори), за да се предотврати загубата на калий при предписване на високи дози диуретици. Може да се развие хиперкалиемия, особено при едновременно приложение на АСЕ инхибитори или ангиотензин II рецепторни блокери, така че съставът на електролита да се проследява редовно. Тиазидните диуретици обикновено се използват при съпътстваща артериална хипертония.

При някои пациенти се учи възможността да се увеличи дозата на диуретиците, ако има повишаване на телесното тегло или се появи периферен оток. Докато поддържат повишено телесно тегло, тези пациенти спешно трябва да потърсят медицинска помощ.

Експерименталните препарати от групата на блокерите на ADH повишават отделянето на вода и концентрацията на натрий в кръвния серум, те са по-малко способни да причинят хипокалиемия и бъбречна дисфункция. Тези лекарства могат да бъдат полезен допълнение към постоянната диуретична терапия.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим

Всички пациенти с систолична дисфункция при липса на противопоказания (например креатининов съдържание в кръвната плазма> 250 пикомола / L, двустранна стеноза на бъбречната артерия, бъбречна артерия стеноза единствен бъбрек или ангиоедем поради история АСЕ инхибитор) предписани АСЕ инхибитори вътре.

АСЕ инхибиторите намаляват синтеза на ангиотензин II и разграждането на брадикинин - медиатори, които засягат симпатиковата нервна система, ендотелиалната функция, васкуларния тонус и миокардната функция. Хемодинамичните ефекти включват дилатация на артериите и вените, значително намаляване на ляво налягане пълнене камера по време на почивка и натоварване, намаляване на системното съдово съпротивление и благоприятен ефект върху вентрикуларна ремоделиране. АСЕ инхибиторите увеличават продължителността на живота и намаляват броя на хоспитализациите за сърдечна недостатъчност. При пациенти с атеросклероза и васкуларна патология тези лекарства могат да намалят риска от развитие на миокарден инфаркт и инсулт. При пациенти с диабет те забавят развитието на нефропатия. По този начин ACE инхибиторите могат да бъдат предписвани на пациенти с диастолна дисфункция в комбинация с някое от тези заболявания.

Началната доза трябва да е ниска (1/4 - 1/2 от таргетната доза, в зависимост от кръвното налягане и бъбречната функция). Дозата постепенно се увеличава в рамките на 2-4 седмици преди достигане на максимално поносимо, след това дългосрочно лечение. Обичайните целеви дози на съществуващите лекарства са както следва:

• Еналаприл - 10-20 mg 2 пъти на ден;
• лизиноприл - 20-30 mg веднъж дневно;
• рамиприл 5 mg 2 пъти на ден;
• Каптоприл 50 mg 2 пъти на ден.

Ако хипотензивният ефект (по-често наблюдаван при пациенти с хипонатремия или намаление на BCC), пациентът страда лошо, е възможно да се намали дозата на диуретиците. АСЕ инхибиторите често причиняват умерена обратима бъбречна недостатъчност, дължаща се на разширяването на ефрементните гломерулни артериоли. Първоначалното увеличение на креатинина с 20-30% не се счита за индикация за оттегляне на лекарството, но е необходимо по-бавно увеличаване на дозата, намаляване на дозата на диуретик или отнемане от НСПВС. Задържането на калий може да се дължи на намаляване на ефекта на алдостерон, особено при пациенти, получаващи допълнителни калиеви препарати. Кашлицата се среща при 5-15% от пациентите, вероятно поради натрупването на брадикинин, но е необходимо да се запомнят други възможни причини за кашлица. Понякога има обриви или дисгеузия. Ангиоедемът се развива рядко, но може да застраши живота; счита се за противопоказание за назначаването на този клас лекарства. Алтернативно, ангиотензин II рецепторни блокери могат да бъдат използвани, но понякога се съобщава кръстосана реактивност. И двете групи лекарства са противопоказани при бременност.

Преди назначаването на ACE инхибитори е необходимо да се изследва съставът на електролита на кръвната плазма и бъбречната функция, след това 1 месец след началото на лечението и след това след всяко значително увеличение на дозата или промяна в клиничното състояние на пациента. Ако, поради остро заболяване, се развие дехидратация или се влоши бъбречната функция, ACE инхибиторът може временно да се преустанови.

[61], [62], [63], [64], [65],

Ангиотензин II рецепторни блокери

Ангиотензин II рецепторните блокери (ARA II) нямат значително превъзходство над ACE инхибиторите, но са по-малко склонни да причинят кашлица и оток на Quincke. Те могат да се използват, когато тези странични ефекти не позволяват употребата на АСЕ инхибитори. Все още не е ясно дали инхибиторите на ACE и ARA II са еднакво ефективни при хронична сърдечна недостатъчност, а изборът на оптимална доза също е в процес на изследване. Обичайните целеви дози за орално приложение на валсартан са 160 mg два пъти дневно, кандесартан 32 mg веднъж дневно, лосартан 50-100 mg веднъж дневно. Началните дози, схемата за тяхното повишаване и контрол при приемане на ARA II и ACE инхибитори са сходни. Подобно на ACE инхибиторите, APA II може да предизвика обратима бъбречна дисфункция. Ако, поради остро заболяване, се развие дехидратация или се влоши бъбречната функция, е възможна временна анулация на ARA II. Добавянето на АРА II към АСЕ инхибитори, бета-блокери и диуретици се счита за пациенти с умерен неуспех, като същевременно се поддържат симптоми и често се повторно хоспитализиране. Такова комбинирано лечение изисква целево проследяване на кръвното налягане, електролитната кръвна плазма и бъбречната функция.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Блокери на алдостероновите рецептори

Тъй като алдостерон могат да бъдат синтезирани независимо на ренин-ангиотензиновата система, неговите неблагоприятни ефекти са напълно премахнати дори при максимално използване на АСЕ инхибитори и ARA II. По този начин блокерите на алдостероновите рецептори, спиронолактон и еплеренон, могат да намалят смъртността, включително и внезапна смърт. В повечето случаи, спиронолактон прилага в доза от 25-50 мг един път на ден на пациенти с тежка хронична сърдечна недостатъчност, и еплеренон в дози от 10 мг 1 път на ден при пациенти с остра сърдечна недостатъчност и LVEF <30% след инфаркт на миокарда. Допълнителната функция на калий се спира. Концентрацията на калий в серумния креатинин трябва да се контролира на всеки 1-2 седмици, през първите 4-6 седмици на приложение и след промяна на дозата, които намаляват, ако концентрацията на калий е между 5.5 и 6.0 милиеквивалента / L, освен това, препаратът се анулира, когато цифри> 6.0 mEq / L, повишение на креатинина над 220 μmol / L или ако има промени в данните за ЕКГ, характерни за хиперкалиемия.

[73], [74], [75], [76], [77], [78]

Бета-блокерите

Бета-блокери са важно допълнение към АСЕ инхибитори при пациенти с хронична систолична дисфункция при повечето пациенти, включително пациенти в напреднала възраст, пациенти с диастолна дисфункция при пациенти с артериална хипертония и хипертрофична кардиомиопатия. Отказът от употреба на BAB е възможно само ако има очевидни противопоказания (степен на бронхиална астма II или III, атриовентрикуларен блок или предишна непоносимост). Някои от тези лекарства подобряват лечението с LVEF, преживяемостта и други основни сърдечно-съдови резултати при пациенти с хронична систолна дисфункция, включително тежко заболяване. Бета-блокерите са особено ефективни при диастолична дисфункция, тъй като намаляват сърдечната честота, удължават времето за диастолично запълване и евентуално подобряват вентрикуларната релаксация.

При остра декомпенсация на CHF бета-блокерите трябва да се използват с повишено внимание. Те трябва да се предписват само при пълно стабилизиране на състоянието на пациента, което изключва дори леко задържане на течности; при пациенти, които вече приемат бета-блокер, временно се отнема или намалява.

Началната доза трябва да е ниска (от 1/8 до 1/4 от целевата дневна доза), като постепенно се увеличава в рамките на 6-8 седмици (по отношение на поносимостта). Обикновено, целева доза, когато се прилага на карведилол е 25 мг два пъти на ден (50 мг, 2 пъти на ден - на пациенти с тегло от 85 кг), за бизопролол - 10 мг един път на ден в продължение на метопролол - 200 мг 1 път ден (сукцинат с продължително действие с метопролол). Carvedilol, неселективен бета-блокер от трето поколение, също служи като вазодилататор с ефекти на антиоксидант и а-адреноблокиращ агент. Това е предпочитаното лекарство, но в много страни тя струва повече от други бета-блокери. Някои бета-блокери (например, бустинолол, ксамотерол) се оказват неефективни и дори могат да причинят вреда.

След началото на лечението има промяна в сърдечната честота, търсенето на кислород в миокарда, а обемът на удара и налягането при пълнене остават същите. При по-нисък сърдечен ритъм се подобрява диастоличната функция. Типът на пълнене на вентрикулите се нормализира (увеличение в ранния диастол), ставайки по-малко ограничителен. Подобряването на функциите на миокарда се отбелязва при много пациенти след 6-12 месеца лечение, има повишение на PV и СВ и намаление на налягането при запълване с LV. Повишава се толерантността към физическата активност.

След започване на лечението, назначаването на бета-блокери може да наложи временно увеличаване на дозата на диуретици, ако острият отрицателен инотропен ефект на бета-адренергичната блокада води до намаляване на сърдечната честота и задържане на течности. В такива случаи се препоръчва бавно да се увеличи дозата на бета-блокера.

[79], [80], [81], [82]

Вазодилаторен фонд

Хидралазин във връзка с изосорбид динитрат може да се използва само за лечение на пациенти, които не могат да понасят АСЕ инхибитори или ангиотензин II (обикновено поради бъбречна дисфункция), въпреки че дългосрочни резултати, използващи тази комбинация не показват изразен положителен ефект. Като вазодилататори тези лекарства подобряват хемодинамиката, намаляват клапната регургитация и повишават устойчивостта към физическо усилие без значителни промени в бъбречната функция. Хидралазин прилага от доза 25 мг четири пъти на ден и увеличаване на всеки 3-5 дни до целева доза от 300 мг на ден, въпреки че много пациенти не понасят лекарството в дози над 200 мг на ден поради хипотония. Изосорбиддинитрат започне като 20 мг три пъти дневно (на 12 часови интервали без нитрат) и го увеличи до 40-50 мг 3 пъти на ден. Все още не е известно дали по-ниски дози (често използвани в клиничната практика) осигуряват дългосрочен ефект. Като цяло, вазодилататори са заменени с АСЕ-инхибитори: тези лекарства са по-лесни за използване, те обикновено са по-добре се понася от пациентите, и в допълнение, те имат по-доказан ефект.

Като монотерапия, нитратите могат да намалят симптомите на сърдечна недостатъчност. Пациентите трябва да бъдат обучени да използват спрей с нитроглицерин (ако е необходимо за остри прояви) и пластири (с нощна диспнея). При пациенти със сърдечна недостатъчност и ангина пекторис употребата на нитрати е безопасна, ефективна и добре понасяна.

Други вазодилататори, като блокери на калциевите канали, не се използват за лечение на систолична дисфункция. Дихидропиридините с кратко действие (напр. Нифедипин) и недихидропиридиновите препарати (напр. Дилтиазем, верапамил) могат да влошат състоянието. Въпреки това, амлодипин и фелодипин се понасят добре и могат да имат положителен ефект върху пациенти със сърдечна недостатъчност в комбинация с ангина или хипертония. Двете лекарства могат да причинят периферен оток, понякога амлодипин причинява белодробен оток. Фелодипин не може да се приема със сок от грейпфрут, което значително увеличава съдържанието на фелодипин в кръвната плазма и нежеланите му реакции, дължащи се на инхибиране на метаболизма на цитохром Р450. Пациенти с диастолна дисфункция, блокери на калциевите канали могат да бъдат предписвани, ако е необходимо, за лечение на хипертония или исхемия или за проследяване на сърдечната честота с предсърдно мъждене. Верапамил се използва за хипертрофична кардиомиопатия.

Лекарства на дигиталис

Тези лекарства инхибират Na, K-ATPase. В резултат на това те причиняват слаб положителен ефект inotropnyi, намаляване симпатиковата активност, блокиране на атриовентрикуларния възел (забавя скоростта на вентрикуларна време на предсърдно мъждене или удължаване на интервала PR време синусов ритъм), намаляване на вазоконстрикция и бъбречния кръвоток подобрява. Най-често предписваният лекарствен дигиталис е дигоксин. Той се екскретира чрез бъбреците, периодът на полуживот е 36-40 часа при пациенти с нормална бъбречна функция. Цитотоксин до голяма степен се екскретира чрез жлъчката. Той служи като алтернатива при пациенти със слаба бъбречна функция, но рядко се предписва.

Дигоксинът няма доказан положителен ефект върху продължителността на живота, но когато се използва с диуретици и ACE инхибитор, той може да помогне за намаляване на клиничните прояви. Дигоксинът е най-ефективен при пациенти с голям обем на диастоличния LV обем и S ₃. Внезапното оттегляне на дигоксин може да увеличи броя на хоспитализациите и да влоши проявите на сърдечна недостатъчност. Токсичните ефекти са смущаващи, особено при пациенти с увредена бъбречна функция и предимно при жени. Такива пациенти може да се наложи да предписват по-ниска доза от лекарството, приеман перорално, както и пациенти в старческа възраст, ниско тегло и пациенти, приемащи едновременно амиодарон. Пациентите с тегло над 80 кг може да се нуждаят от по-висока доза. Най-общо, по-ниски дози се използват сега, отколкото преди и е приемливо да се вземе предвид средното съдържание на лекарството в кръвта (в рамките на 8-12 часа след приложението) в интервала от 1-1.2 ng / ml. Методът на дозиране на дигоксин варира значително между различните специалисти и в различните страни.

При пациенти с нормална бъбречна функция при определяне дигоксин (0.125-0.25 от 1 мг орално веднъж на ден в зависимост от възрастта, пола и теглото) общо цифровизация достига след около 1 седмица (5 полуживота). Понастоящем не се препоръчва по-бързо дигитализиране.

Дигоксин (и всички дигиталисови гликозиди) има тесен терапевтичен прозорец. Най-тежките токсични ефекти са животозастрашаващи аритмии (напр. Вентрикуларна фибрилация, вентрикуларна тахикардия, пълна атриовентрикуларна блокада). Двупосочна вентрикуларна тахикардия, непариоксизмална нодуларна тахикардия в комбинация с предсърдно мъждене и хиперкалиемия са сериозни признаци за токсичните ефекти на дигиталис. Възможно е гадене, повръщане, анорексия, диария, объркване, амблиопия и (рядко) ксерофталмия. При хипокалиемия или хипомагнезиемия (често поради назначаването на диуретици) по-ниските дози могат да причинят токсични ефекти. Електролитният състав на кръвта трябва да се проследява често при пациенти, приемащи диуретици и дигоксин, за да се предотврати развитието на негативни ефекти; препоръчително е да се предписват калий-спестяващи диуретици.

Когато токсичните ефекти на дигиталиса наркотици и анулират корекция извършва дефицит електролит (i.v., когато се експресира нарушения и остри прояви на токсичност). Пациентите с тежки симптоми на интоксикация се допуснати до отделението за наблюдение и предписват Fab-фрагмент, дигоксин антитяло (фрагменти от овчи анти-дигоксин) в присъствието на аритмия, или ако са придружени от предозиране на калиев концентрация в кръвния серум над 5 ммол / л. Това лекарство е също така ефективно при глюкозидна интоксикация при предозиране на растителни гликозиди. Дозата се избира в зависимост от плазмената концентрация на дигоксин или общата доза, приложена вътрешно. Вентрикуларните аритмии се лекуват с лидокаин или фенитоин. Атриовентрикуларната блокада с бавен вентрикуларен ритъм може да наложи поставянето на временни пейсмейкъри; изопротеренол е противопоказан, защото увеличава риска от вентрикуларна аритмия.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89],

Други лекарства

Различни лекарства, които имат положителен инотропен ефект, са изследвани при пациенти с умерена недостатъчност, но всички, с изключение на дигоксин, повишават риска от смърт. Редовното интравенозно инжектиране на инотропни лекарства (напр. Добутамин) на амбулаторни пациенти увеличава смъртността и понастоящем не се препоръчва.

Прогноза

По принцип пациентите със сърдечна недостатъчност имат песимистична прогноза, ако причината за неговото развитие не подлежи на корекция. Смъртността в рамките на 1 година след първата хоспитализация със сърдечна недостатъчност е приблизително 30%. При хронична сърдечна недостатъчност смъртността зависи от тежестта на симптомите и вентрикуларната дисфункция, тя може да варира между 10-40% годишно.

Сърдечната недостатъчност обикновено включва прогресивно влошаване с епизоди на тежка декомпенсация и евентуално смърт. Обаче, смъртоносен изход може да бъде внезапно и неочакван, без предишно влошаване на симптомите.

Допълнителна грижа за пациентите

Всички пациенти и членовете на техните семейства трябва да бъдат предупредени за прогресирането на заболяването. При някои пациенти подобряването на качеството на живот е също толкова важно, колкото и увеличаването на продължителността му. Така, че е необходимо да се вземе предвид мнението на пациентите в това отношение (например, необходимостта от ендотрахеална наблюдение, вентилатор), ако състоянието им се влошава, особено в тежка seredchnoy недостатъчност. Всички пациенти трябва да бъдат определени от факта, че симптомите ще бъде намалена, и те трябва да се стреми да максимизира ранно лечение на лекар с съществена промяна в състоянието им. При пациенти с фармацевти, медицински сестри, социални работници и представители на духовенството, които могат да бъдат част от интердисциплинарен екип за изпълнение на план за лечението на пациента у дома, особено важно, когато се грижат за пациентите, в края на живота си.

Сърдечната недостатъчност е следствие от вентрикуларна дисфункция. Левокамерната недостатъчност води до развитие на диспнея и бързо умора, дефект на дясната камера - периферен оток и натрупване на течност в коремната кухина. Обикновено и двете вентрикули са включени до известна степен в процеса. Диагнозата е установена клинично, потвърдена чрез рентгенография на гръдния кош и ехокардиография. Лечението включва диуретици, ACE инхибитори, бета-блокери и терапия за основното заболяване, което причинява сърдечна недостатъчност.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]