Сърдечна недостатъчност

Сърдечната недостатъчност е следствие от нарушаване на пълненето или свиването на камерите на сърцето, което определя намаляване на помпената функция на сърцето, съпроводено с типични симптоми: задух и бърза умора. Кардиомиопатията е общ термин за първични заболявания на сърдечния мускул. Съществуват четири основни вида кардиомиопатия: дилатативна, хипертрофична, инфилтративна и рестриктивна. Вече е взето решение да се изоставят термините вторична кардиомиопатия: хипертонична, исхемична, клапна и др. Всеки един от тези варианти може да доведе до сърдечна недостатъчност.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Епидемиология

Сърдечната недостатъчност (СН) засяга приблизително 5 милиона души в Съединените щати, като всяка година се появяват повече от 500 000 нови случая.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Причини сърдечна недостатъчност

Както сърдечните, така и системните фактори могат да влошат сърдечната дейност и да доведат до сърдечна недостатъчност. Сърдечните фактори включват миокардно увреждане (напр. остро при миокарден инфаркт или миокардит, хронично при фиброза, свързана с различни нарушения), клапно заболяване, аритмии (тахиаритмии или брадиаритмии) и намаляване на количеството функциониращ миокард (т.е. исхемия). Системните фактори включват всяко състояние, което увеличава сърдечния дебит, като анемия (водеща до сърдечна недостатъчност с висок дебит) или ограничава дебита (следнатоварване), като системна хипертония.

Традиционното разграничение между лява и дясна камерна недостатъчност е донякъде подвеждащо, тъй като сърцето е интегрирана система, като помпа, и промените в една камера в крайна сметка засягат цялото сърце. Тези термини обаче определят местоположението на най-големите увреждания, водещи до сърдечна недостатъчност, и могат да бъдат полезни за първоначална диагноза и лечение.

Левокамерната недостатъчност обикновено се развива при коронарна артериална болест (КАБ), хипертония, аортна стеноза, повечето форми на кардиомиопатия, придобита митрална или аортна клапа регургитация и вродени сърдечни дефекти (напр. дефект на камерната преграда, открит дуктус артериозус с голям шънт).

Дясната камерна недостатъчност обикновено се причинява от предходна лявокамерна недостатъчност (водеща до повишено белодробно венозно налягане и белодробна артериална хипертония, т.е. претоварване на дясната камера) или тежко белодробно заболяване (тогава състоянието се нарича белодробно сърце). Други причини включват множествени белодробни емболии, белодробна вено-оклузивна болест, инфаркт на дясната камера, първична белодробна хипертония, трикуспидална регургитация или стеноза, митрална стеноза и стеноза на белодробната клапа или артерия. Няколко състояния имитират дяснокамерна недостатъчност, но могат да имат нормална сърдечна функция; те включват обемно претоварване и повишено системно венозно налягане при полицитемия или масивни трансфузии, както и остра бъбречна недостатъчност със задържане на натрий и вода, водеща до претоварване с течности. Обструкцията на вена кава също може да имитира клиничната картина на дяснокамерна недостатъчност.

Недостатъчност на двете камери се наблюдава при заболявания, които увреждат целия миокард (например вирусен миокардит, амилоидоза, болест на Чагас).

Сърдечна недостатъчност с висок дебит възниква, когато има постоянна нужда от висок CO, което в крайна сметка може да доведе до неспособност на нормалното сърце да поддържа адекватен дебит. Състояния, които могат да увеличат CO, включват тежка анемия, берибери, тиреотоксикоза, напреднала болест на Пейджет, артериовенозна фистула и персистираща тахикардия. CO е висок при различни форми на цироза, но по-голямата част от задържането на течности се дължи на чернодробни механизми.

Кардиомиопатията е общ термин за миокардно заболяване, използван преди за описание на етиология (напр. исхемична или хипертонична кардиомиопатия), водеща до вторично увреждане на миокарда. Понастоящем терминът се използва за описание на първично камерно миокардно заболяване, което не е причинено от вродени анатомични дефекти, клапни, системни или белодробни съдови нарушения, първични заболявания на перикарда или компонентите на проводната система или исхемична болест на сърцето. Кардиомиопатията често е идиопатична и се класифицира като застойна дилатативна, хипертрофична или инфилтративно-рестриктивна кардиомиопатия.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Патогенеза

Сърдечната контрактилност, камерната функция и кислородните нужди на миокарда се определят от предварителното натоварване, следнатоварването, наличието на хранителни вещества (напр. кислород, мастни киселини, глюкоза), сърдечната честота и ритъма, както и жизнеспособната миокардна маса. Сърдечният дебит (СО) е пропорционален на сърдечната честота за единица време и ударния обем; той се влияе също от венозното връщане, периферното съдово съпротивление и неврохуморалните фактори.

Предварителното натоварване е състоянието на сърцето в края на неговата фаза на релаксация (диастола) точно преди свиване (систола). Предварителното натоварване отразява степента на крайно диастолично разтягане на миокардните влакна и крайния диастоличен обем, който се влияе от камерното диастолично налягане и структурата на миокардната стена. Като правило, крайното диастолично налягане в лявата камера (ЛК), особено ако е по-високо от нормалното, служи като приемлив индикатор за предварително натоварване. Дилатацията, хипертрофията и промените в лявата камерна податливост променят предварителното натоварване.

Следнатоварването е силата на съпротивление на свиването на миокардните влакна в началото на систолата. То се определя от вътрекамерното налягане, обема и дебелината на стената в момента на отваряне на аортната клапа. Клинично, системното кръвно налягане при или непосредствено след отваряне на аортната клапа представлява пиковото систолично напрежение на стената и приблизително съответства на следнатоварването.

Законът на Франк-Старлинг описва връзката между предварителното натоварване и сърдечната дейност. Той гласи, че систоличната контрактилност (представена чрез ударен обем или CO) обикновено е пропорционална на предварителното натоварване в рамките на нормалния физиологичен диапазон. Контрактилността е трудна за измерване без сърдечна катетеризация, но се отразява добре от фракцията на изтласкване (EF), процент от крайния диастоличен обем, изхвърлен с всяка контракция (ударен обем на лявата камера/краен диастоличен обем).

Сърдечният резерв е способността на сърцето да увеличи работата си над нивата на покой в отговор на емоционален или физически стрес. По време на максимално натоварване, консумацията на кислород от организма може да се увеличи от 250 до 1500 мл/мин или повече. Механизмите включват повишаване на сърдечната честота, систоличния и диастоличния обем, ударния обем и консумацията на кислород от тъканите (разликата между съдържанието на O2 _в артериалната кръв и смесената венозна или белодробна артериална кръв). При добре тренирани млади хора, по време на максимално натоварване, сърдечната честота може да се увеличи от 55-70 удара в минута (в покой) до 180 удара в минута, а CO може да се увеличи от 6 до 25 л/мин или повече. В покой артериалната кръв съдържа приблизително 18 мл кислород на дл кръв, а смесената венозна или белодробна артериална кръв съдържа около 14 мл/дл.

По този начин, консумацията на кислород е приблизително 4,0 ml/dl, но с нарастващи нужди може да се увеличи до 12-14 ml/dl. Тези механизми участват и в компенсацията при сърдечна недостатъчност.

При сърдечна недостатъчност сърцето може да не достави необходимото за метаболизма количество кръв до тъканите и свързаното с това повишаване на белодробното или системното венозно налягане може да доведе до пълнота на периферните органи. Това състояние може да възникне при нарушения на систоличната или диастоличната функция на сърцето (обикновено и на двете).

При систолична дисфункция, камерата се свива слабо и се изпразва непълно, което първоначално води до увеличаване на диастоличния обем и налягане. По-късно, фракцията на изтласкване (EF) намалява. Наблюдават се нарушения в разхода на енергия, енергоснабдяването, електрофизиологичните функции, а контрактилитетът е нарушен с нарушения във вътреклетъчния калциев метаболизъм и синтеза на цикличен аденозин монофосфат (цАМФ). Преобладаването на систолична дисфункция е често срещано явление при сърдечна недостатъчност, дължаща се на миокарден инфаркт. Систоличната дисфункция може да се развие предимно в лявата или дясната камера; левокамерната недостатъчност често води до развитие на деснокамерна недостатъчност.

При диастолична дисфункция, пълненето на камерите е нарушено, което води до намален камерен краен диастоличен обем, повишено крайно диастолично налягане или и двете. Контрактилността и следователно ФИ остават нормални, а ФИ може дори да се увеличат, тъй като слабо напълнената лява камера се свива по-ефективно, за да поддържа сърдечния дебит. Значително намаленото пълнене на лявата камера може да доведе до ниско CO и системни прояви. Повишеното предсърдно налягане води до белодробна конгестия. Диастолната дисфункция обикновено се проявява с нарушена камерна релаксация (активен процес), повишена камерна ригидност, констриктивен перикардит или атриовентрикуларна клапа. Резистентността към пълнене се увеличава с възрастта, вероятно отразявайки намаления брой миоцити и отлагането на интерстициален колаген. По този начин, диастолната дисфункция е доста често срещана при по-възрастните хора. Смята се, че диастолната дисфункция е преобладаваща при хипертрофична кардиомиопатия, заболявания, които причиняват камерна хипертрофия (напр. хипертония, тежка аортна стеноза) и миокардна амилоидна инфилтрация. Пълненето и функцията на лявата камера също могат да бъдат нарушени, когато междукамерната преграда се издува наляво в резултат на значително повишаване на налягането в дясната камера.

При левокамерна недостатъчност, CO намалява и белодробното венозно налягане се увеличава. Тъй като белодробното капилярно налягане надвишава онкотичното налягане на плазмените протеини (приблизително 24 mm Hg), течността в кръвта изтича от капилярите в интерстициалното пространство и алвеолите, причинявайки периферен оток и/или намаляване на белодробната функция и увеличаване на дихателната честота. Лимфният дренаж се увеличава, но не може да компенсира увеличаването на течността в белите дробове. Значителното натрупване на течност в алвеолите (белодробен оток) значително променя съотношението вентилация/перфузия (V/Q): деоксигенираната белодробна артериална кръв преминава през слабо вентилирани алвеоли, което води до намаляване на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв (pO2) и причинява диспнея. Диспнея обаче може да се появи преди V/Q нарушение, вероятно поради повишаване на белодробното венозно налягане и увеличаване на дихателната работа; точният механизъм на това явление не е ясен. При тежка или хронична левокамерна недостатъчност плевралният излив обикновено се развива в дясната половина на гръдния кош, а по-късно и от двете страни, като диспнеята се влошава допълнително. Минутната вентилация се увеличава и по този начин pCO2 намалява, а pH на кръвта се повишава (респираторна алкалоза). Интерстициалният оток в малките дихателни пътища може да възпрепятства вентилацията, увеличавайки pCO2, което е признак за предстояща дихателна недостатъчност.

При деснокамерна недостатъчност системното венозно налягане се повишава, което води до изтичане на течност в интерстициалното пространство и прогресиращ оток, предимно на периферните тъкани (стъпала и глезени) и коремните органи. Засегната е предимно чернодробната функция, въпреки че стомашната и чревната функция са нарушени и може да се натрупа течност в коремната кухина (асцит). Деснокамерната недостатъчност обикновено причинява умерена чернодробна дисфункция, обикновено с леко повишаване на конюгирания и свободния билирубин, протромбиновото време и активността на чернодробните ензими (напр. алкална фосфатаза, AST, ALT). Увреденият черен дроб не е в състояние да инактивира алдостерона, а вторичният алдостеронизъм допринася за натрупването на течност. Хроничният венозен застой във вътрешните органи може да причини анорексия, синдром на малабсорбция, ентеропатия със загуба на протеини (характеризираща се с диария и значителна хипоалбуминемия), персистираща стомашно-чревна загуба на кръв и (понякога) исхемичен инфаркт на червата.

Промени в сърдечната функция. Когато помпената функция на сърдечните камери се влоши, увеличаването на предварителното натоварване е предназначено да поддържа CO. В резултат на това, за дълъг период от време, настъпва ремоделиране на лявата камера: тя става по-елиптична, разширява се и хипертрофира. Въпреки че първоначално са компенсаторни, тези промени в крайна сметка увеличават диастоличната ригидност и напрежението на стената (миокарден стрес), нарушавайки сърдечната функция, особено по време на физическо натоварване. Повишеното напрежение на сърдечната стена увеличава нуждата от кислород и ускорява апоптозата (програмирана клетъчна смърт) на миокардните клетки.

Хемодинамични промени: Когато CO намалява, снабдяването с кислород в тъканите се поддържа чрез увеличаване на приема на O2 от атмосферния въздух, което понякога води до изместване надясно на кривата на дисоциация на оксихемоглобина, за да се подобри освобождаването на O2.

Намаленото CO с понижено системно кръвно налягане активира артериалните барорецептори, повишавайки симпатиковия тонус и намалявайки парасимпатиковия тонус. В резултат на това се повишават сърдечната честота и миокардната контрактилност, артериолите в съответните области на съдовото легло се стесняват, настъпва веноконстрикция и се задържат натрий и вода. Тези промени компенсират намалената камерна функция и спомагат за поддържане на хемодинамичната хомеостаза в ранните стадии на сърдечна недостатъчност. Тези компенсаторни механизми обаче увеличават сърдечната работа, предварителното и следнатоварването; намаляват коронарния и бъбречния кръвоток; причиняват натрупване на течности, водещо до оток; увеличават екскрецията на калий и могат също да причинят миоцитна некроза и аритмия.

Промени в бъбречната функция. В резултат на влошаване на сърдечната функция, бъбречният кръвоток и гломерулната филтрация намаляват и бъбречният кръвоток се преразпределя. Филтрационната функция и екскрецията на натрий намаляват, но тубулната реабсорбция се увеличава, което води до задържане на натрий и вода. Впоследствие кръвният поток се преразпределя, като намалява в бъбреците по време на физическо натоварване, но се увеличава по време на покой, което може да допринесе за развитието на ноктурия.

Намалената бъбречна перфузия (и евентуално намалено артериално систолично налягане, вторично поради намалена камерна функция) активира ренин-ангиотензин-алдостероновата система, увеличавайки задържането на натрий и вода и бъбречния и периферния съдов тонус. Тези ефекти се усилват от интензивната симпатикова активация, която съпътства сърдечната недостатъчност.

Системата ренин-ангиотензин-алдостерон-вазопресин причинява каскада от потенциално вредни ефекти. Ангиотензин II влошава сърдечната недостатъчност, като причинява вазоконстрикция, включително в еферентните бъбречни артериоли, и като увеличава синтеза на алдостерон, което не само увеличава реабсорбцията на натрий в дисталния нефрон, но и води до отлагане на миокарден колаген и фиброза. Ангиотензин II увеличава освобождаването на норепинефрин, стимулира синтеза на антидиуретичен хормон (ADH) и индуцира апоптоза. Ангиотензин II може да участва в развитието на съдова и миокардна хипертрофия, като по този начин допринася за ремоделиране на сърдечната и периферната васкулатура, потенциално влошавайки сърдечната недостатъчност. Алдостеронът може да се синтезира в сърцето и васкулатурата независимо от ангиотензин II (евентуално стимулиран от кортикотропин, азотен оксид, свободни радикали и други стимуланти) и да има отрицателни ефекти върху тези органи.

Неврохуморален отговор. При стресови условия неврохуморалната активация насърчава повишена сърдечна функция, поддържайки кръвното налягане и кръвоснабдяването на органите, но постоянното активиране на тези реакции води до нарушаване на нормалния баланс между ефектите, които повишават миокардната функция и причиняват вазоконстрикция, и факторите, които причиняват миокардна релаксация и вазодилатация.

Сърцето съдържа голям брой неврохуморални рецептори (ангиотензин тип 1 и тип 2, мускаринови, ендотелинови, серотонинови, аденозинови, цитокинови). Ролята на тези рецептори все още не е напълно определена. При пациенти със сърдечна недостатъчност рецепторите (които съставляват 70% от сърдечните рецептори) са потиснати, вероятно в отговор на интензивна симпатикова стимулация, което води до влошаване на контрактилитета на кардиомиоцитите.

Плазмените нива на норепинефрин са повишени, което до голяма степен отразява симпатиковата стимулация, докато нивата на епинефрин остават непроменени. Нежеланите реакции включват вазоконстрикция с повишено предварително и следнатоварване, директно миокардно увреждане, включително апоптоза, намален бъбречен кръвоток и активиране на други неврохуморални системи, включително каскадата ренин-ангиотензин-алдостерон-ADH.

ADH се секретира в отговор на понижаване на кръвното налягане, дължащо се на различни неврохормонални стимулации. Повишените нива на ADH причиняват намаляване на екскрецията на свободна вода през бъбреците, което вероятно допринася за хипонатриемия при сърдечна недостатъчност. Нивата на ADH варират при пациенти със сърдечна недостатъчност и нормално кръвно налягане.

Атриалният натриуретичен пептид се освобождава в отговор на увеличения предсърден обем и налягане. Мозъчният натриуретичен пептид (B-тип) се освобождава в камерата в отговор на разтягането на камерата. Тези пептиди (NUP) увеличават бъбречната екскреция на натрий, но ефектът е намален при пациенти със сърдечна недостатъчност поради намалено бъбречно перфузионно налягане, ниска чувствителност на рецепторите и евентуално прекомерно ензимно разграждане на NUP.

Тъй като при сърдечна недостатъчност се наблюдава ендотелна дисфункция, синтезът на ендогенни вазодилататори (напр. азотен оксид, простагландини) намалява и образуването на ендогенни вазоконстриктори (напр. ендотелин) се увеличава.

Промененото сърце и други органи произвеждат тумор некрозис фактор алфа (TNF). Този цитокин увеличава катаболизма и може да е причина за сърдечна кахексия (загуба на повече от 10% от телесното тегло), което може да влоши проявите на сърдечна недостатъчност и други негативни промени.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Симптоми сърдечна недостатъчност

Симптомите на сърдечна недостатъчност варират в зависимост от това коя камера е засегната предимно - дясната или лявата. Тежестта на клиничните прояви варира значително и обикновено се определя от класификацията на Нюйоркската сърдечна асоциация (NYHA). Левокамерната недостатъчност води до развитие на белодробен оток.

При левокамерна недостатъчност най-честите симптоми са диспнея, отразяваща белодробна конгестия, и умора като проява на ниско CO. Диспнеята обикновено се появява при физическо натоварване и изчезва с почивка. С влошаването на сърдечната недостатъчност, диспнеята може да се развие в покой и през нощта, понякога причинявайки нощна кашлица. Диспнея, която започва веднага или скоро след лягане и бързо се облекчава чрез сядане (ортопнея), е често срещана. Пароксизмалната нощна диспнея (ПНО) събужда пациентите няколко часа след лягане и се облекчава едва след сядане в продължение на 15 до 20 минути. При тежка сърдечна недостатъчност периодично циклично дишане (дишане на Чейн-Стокс) може да се появи както през нощта, така и през деня - кратък период на учестено дишане (хиперпнея) се редува с кратък период на липса на дишане (апнея); внезапна хиперпнеична фаза може да събуди пациента от сън. За разлика от пароксизмалната нощна диспнея, хиперпнеичната фаза е кратка, продължава няколко секунди и отшумява в рамките на 1 минута или по-малко. Пароксизмалната нощна диспнея се причинява от белодробна конгестия, докато дишането на Чейн-Стокс се причинява от ниска концентрация на CO. Свързаните със съня дихателни нарушения, като сънна апнея, са често срещани при сърдечна недостатъчност и могат да я влошат. Силно намаленият мозъчен кръвоток и хипоксемията могат да причинят хронична раздразнителност и да нарушат умствената дейност.

Класификация на сърдечната недостатъчност на Нюйоркската сърдечна асоциация

Клас по NYHA	Определение	Ограничете физическата активност	Примери
Аз	Нормалната физическа активност не води до умора, задух, палпитации или ангина пекторис.	Не	Може да се справи с всяко натоварване, което изисква 7 MET*: преместване на товар от 11 кг на 8 стъпала, повдигане на 36 кг, ритане на сняг, копаене, каране на ски, игра на тенис, волейбол, бадминтон или баскетбол; бягане/ходене с 8 км/ч
II	Нормалната физическа активност води до умора, задух, палпитации или ангина пекторис	Бели дробове	Може да се справи с всяко натоварване, което изисква 5 МЕТРА: непрекъснат полов акт, градинарство, каране на ролери, ходене по равна повърхност със 7 км/ч
III	Чувствате се добре в покой. Малка физическа активност причинява умора, задух, палпитации или ангина.	Умерено	Може да се справи с всяко натоварване, което изисква 2 МЕТРА: къпане или обличане без почивка, преобличане или оправяне на спално бельо, миене на прозорци, игра на голф, ходене с 4 км/ч
IV	Наличие на симптоми в покой. Най-малката физическа активност увеличава дискомфорта	Изразено	Не може да изпълни или завърши нито една от горните 2 MET дейности. Не може да се справи с нито едно от горните работни натоварвания.

„MET означава метаболитен еквивалент.

При деснокамерна недостатъчност най-честите симптоми са подуване на глезените и умора. Понякога пациентите усещат пълнота в корема или врата. Подуването на черния дроб може да причини дискомфорт в горния десен квадрант на корема, а подуването на стомаха и червата може да причини анорексия и подуване на корема.

По-малко специфични симптоми на сърдечна недостатъчност включват студени ръце и крака, акроцианоза, постурално замаяност, никтурия и намалено отделяне на урина през деня. Намалената маса на скелетните мускули може да се наблюдава при тежка бивентрикуларна недостатъчност и да отразява известно хранително изчерпване, но също така и повишен катаболизъм, свързан с повишен синтез на цитокини. Значителната загуба на тегло (сърдечна кахексия) е зловещ признак, свързан с висока смъртност.

Общият преглед може да разкрие признаци на системни нарушения, които причиняват или влошават сърдечната недостатъчност (напр. анемия, хипертиреоидизъм, алкохолизъм, хемохроматоза).

При левокамерна недостатъчност са възможни тахикардия и тахипнея; при пациенти с тежка левокамерна недостатъчност се наблюдава явна диспнея или цианоза, артериална хипотония; те могат да изпитват сънливост или възбуда поради хипоксия и намалено мозъчно кръвоснабдяване. Общата цианоза (на цялата повърхност на тялото, включително области, които са топли на допир, като езика и лигавиците) отразява тежка хипоксемия. Периферната цианоза (устни, пръсти) отразява нисък кръвен поток с повишена консумация на кислород. Ако енергичният масаж подобри цвета на нокътното легло, цианозата може да се счита за периферна; ако цианозата е централна, увеличеният локален кръвен поток не подобрява цвета.

При систолична дисфункция на лявата камера, сърцето разкрива дифузен, усилен, странично изместен апикален импулс; чуваеми и понякога палпируеми II (S2) и IV (S4) сърдечни тонове, акцентиране на II тон над белодробната артерия. На върха може да се появи пансистоличен шум от митрална регургитация. Изследването на белите дробове разкрива хрипове в долните части на белите дробове при вдишване и, при наличие на плеврален излив, притъпяване при перкусия и отслабване на дишането в долните части на белия дроб.

Симптомите на деснокамерна недостатъчност включват ненапрегнат периферен оток (видими и палпируеми вдлъбнатини, понякога доста дълбоки, при натиск с пръст) в краката; уголемен и понякога пулсиращ черен дроб, палпируем под десния ребреен ръб; подуване на корема, асцит и видимо раздуване на югуларните вени, повишено венозно налягане в югуларните вени, понякога с високи a или v вълни, които са видими дори когато пациентът е седнал или изправен. В тежки случаи периферният оток може да се разпростре до бедрата или дори до сакрума, скротума, долната част на предната коремна стена, а понякога дори по-високо. Обширният оток в много области се нарича анасарка. Отокът може да бъде асиметричен, ако пациентът лежи предимно на едната страна.

При оток, черният дроб може да е увеличен или втвърден. При натиск върху черния дроб може да се открие хепатоюгуларният рефлекс. При палпация на сърдечната област може да се открие издутина в парастерналната област отляво, свързана с разширяването на дясната камера, а при прослушване може да се открие трикуспидална регургитация или S2 шум на дясната камера по левия ръб на стерналната стена.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Диагностика сърдечна недостатъчност

Клиничните признаци (напр. диспнея при усилие, ортопнея, оток, тахикардия, белодробни хрипове, разширяване на югуларните вени), предполагащи сърдечна недостатъчност, се появяват късно. Подобни симптоми могат да се появят и при ХОББ или пневмония и понякога погрешно се приписват на напреднала възраст. Сърдечна недостатъчност трябва да се подозира при пациенти с анамнеза за миокарден инфаркт, артериална хипертония или клапни нарушения и наличие на допълнителни сърдечни звуци и шумове. Умерена сърдечна недостатъчност трябва да се подозира при пациенти в напреднала възраст или пациенти със захарен диабет.

За потвърждаване на диагнозата са необходими рентгенова снимка на гръдния кош, ЕКГ и тест за обективна оценка на сърдечната функция (обикновено ехокардиография). Кръвните изследвания, с изключение на В-тип натриуретичен пептид, не се използват за поставяне на диагноза, но са полезни за определяне на причината и общите прояви на сърдечна недостатъчност.

Рентгенографските находки в гръдния кош, предполагащи сърдечна недостатъчност, включват уголемяване на сърдечната сянка, плеврален излив, течност в главната интерлобарна фисура и хоризонтални линии в периферните долни задни белодробни полета (линии на Керли B). Тези находки отразяват персистиращо повишено налягане в лявото предсърдие и хронично удебеляване на интерлобарните прегради, предизвикано от оток. Могат да се наблюдават също горна белодробна венозна конгестия и интерстициален или алвеоларен оток. Внимателното изследване на страничната сърдечна сянка може да разкрие специфично камерно или предсърдно уголемяване. Рентгенографското изследване може да помогне за диференциране на други заболявания, които причиняват диспнея (напр. ХОББ, идиопатична белодробна фиброза, рак на белия дроб).

ЕКГ находките не се считат за диагностични, но абнормна ЕКГ, особено такава, показваща предишен миокарден инфаркт, хипертрофия на лявата камера, блок на ляв бедрен сноп или тахиаритмия (напр. бързо предсърдно мъждене), увеличава вероятността от сърдечна недостатъчност и може да помогне за идентифициране на причината.

Ехокардиографията може да оцени размера на сърдечната камера, клапната функция, фракцията на изтласкване, аномалиите в движението на стената, хипертрофията на лявата камера и перикардния излив. Могат да бъдат открити и вътрекардиални тромби, тумори и калцификати около сърдечните клапи, митралния пръстен и аномалии на аортната стена. Локализираните или сегментни аномалии в движението на стената силно предполагат наличие на коронарна артериална болест, но могат да присъстват и при фокален миокардит. Доплеровото или цветното доплерово изобразяване може надеждно да открие клапни аномалии и шънтове. Доплеровото изследване на митралния и белодробния венозен поток често може да открие и количествено определи диастоличната дисфункция на лявата камера. Измерването на левокамерната фракция на изтласкване (ФИ) може да диференцира преобладаващата диастолична дисфункция (ФИ > 0,40) от систоличната дисфункция (ФИ < 0,40), която може да изисква различно лечение. Триизмерната ехокардиография има потенциал да се превърне във важен диагностичен инструмент, но понастоящем е достъпна само в специализирани центрове.

Радиоизотопното сканиране позволява да се оценят систоличните и диастоличните функции, да се идентифицира предишен миокарден инфаркт, исхемия или миокардна хибернация. ЯМР на сърцето позволява получаване на точни изображения на неговите структури, но не винаги е достъпно и е по-скъпо.

Препоръчителните кръвни изследвания включват пълна кръвна картина, серумен креатинин, урея в кръвта, електролити (включително магнезий и калций), глюкоза, протеини и чернодробни функционални тестове. Функционалните тестове на щитовидната жлеза се препоръчват при пациенти с предсърдно мъждене и при някои, особено възрастни пациенти. Серумната урея е повишена при сърдечна недостатъчност; този тест може да бъде полезен, когато клиничните прояви са неясни или когато трябва да се изключи друга диагноза (напр. ХОББ), особено когато има анамнеза както за белодробно, така и за сърдечно заболяване.

Сърдечна катетеризация и коронарна ангиография са показани при съмнение за коронарна артериална болест или когато диагнозата и етиологията са неясни.

Ендокардна биопсия обикновено се извършва само при съмнение за инфилтративна кардиомиопатия.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Лечение сърдечна недостатъчност

Пациенти със сърдечна недостатъчност, дължаща се на определени причини (напр. остър миокарден инфаркт, предсърдно мъждене с учестена камерна честота, тежка хипертония, остра клапна регургитация), се нуждаят от спешна хоспитализация, както и пациенти с белодробен оток, тежки прояви, нововъзникнала сърдечна недостатъчност или сърдечна недостатъчност, резистентна на амбулаторно лечение. Пациенти с умерени обостряния на установена сърдечна недостатъчност могат да бъдат лекувани у дома. Основната цел е да се диагностицира и елиминира или лекува патологичният процес, довел до сърдечна недостатъчност.

Непосредствените цели включват намаляване на клиничните прояви, коригиране на хемодинамиката, елиминиране на хипокалиемията, бъбречната дисфункция, симптоматичната артериална хипотония и коригиране на неврохуморалната активация. Дългосрочните цели включват лечение на артериална хипертония, предотвратяване на миокарден инфаркт и атеросклероза, намаляване на броя на хоспитализациите и подобряване на преживяемостта и качеството на живот. Лечението включва промени в диетата и начина на живот, лекарствена терапия (вижте по-долу) и (понякога) хирургична интервенция.

Ограничаването на приема на натрий в храната помага за намаляване на задържането на течности. Всички пациенти трябва да избягват добавянето на сол към храната по време на приготвяне и на масата, както и да избягват солени храни. Най-тежко болните пациенти трябва да ограничат приема си на натрий (< 1 g/ден), като консумират само храни с ниско съдържание на натрий. Проследяването на телесното тегло всяка сутрин помага за ранно откриване на задържане на натрий и вода. Ако теглото се е увеличило с повече от 4,4 kg, пациентите могат сами да коригират дозата на диуретика, но ако наддаването на тегло продължи или се появят други симптоми, трябва да потърсят медицинска помощ. Пациентите с атеросклероза или захарен диабет трябва стриктно да спазват подходяща диета. Затлъстяването може да причини сърдечна недостатъчност и винаги влошава симптомите ѝ; пациентите трябва да се стремят да постигнат ИТМ от 21-25 kg/ ^m2.

Препоръчва се редовна лека физическа активност (напр. ходене), в зависимост от тежестта на заболяването. Активността предотвратява влошаването на скелетната мускулна форма (което намалява функционалното състояние); дали тази препоръка влияе върху преживяемостта, в момента се проучва. Почивката е необходима по време на обостряния.

Лечението се основава на причината, симптомите и реакцията към лекарствата, включително нежеланите ефекти. Лечението на систоличната и диастоличната дисфункция се различава донякъде, въпреки че има някои общи показания. Пациентът и семейството му трябва да участват в избора на лечение. Те трябва да бъдат обучени за важността на придържането към медикаментозното лечение, признаците на тежко обостряне и важността на използването на лекарства, които нямат бърз ефект. Внимателното наблюдение на пациента, особено ако пациентът спазва лечението, и честотата на непланираните посещения в кабинета или посещенията в спешните отделения и хоспитализациите помагат да се определи кога е необходима медицинска намеса. Специализираните медицински сестри са от съществено значение за обучението на пациентите, наблюдението и коригирането на дозите на лекарствата съгласно установените протоколи. Много центрове (напр. амбулаторни клиники за третична помощ) са интегрирали практикуващи от различни дисциплини (напр. медицински сестри за сърдечна недостатъчност, фармацевти, социални работници, специалисти по рехабилитация) в мултидисциплинарни екипи или амбулаторни програми за сърдечна недостатъчност. Този подход може да подобри резултатите от лечението и да намали хоспитализациите и е най-ефективен при най-тежко болните пациенти.

Ако артериална хипертония, тежка анемия, хемохроматоза, неконтролиран захарен диабет, тиреотоксикоза, бери-бери, хроничен алкохолизъм, болест на Чагас или токсоплазмоза се лекуват успешно, състоянието на пациентите може да се подобри значително. Опитите за коригиране на обширна камерна инфилтрация (например при амилоидоза и други рестриктивни кардиомиопатии) остават незадоволителни.

Хирургично лечение на сърдечна недостатъчност

Хирургично лечение може да бъде показано при определени състояния на сърдечна недостатъчност. Хирургичното лечение на сърдечна недостатъчност обикновено се извършва в специализирани центрове. Терапевтичната интервенция може да включва хирургична корекция на вродени или придобити интракардиални шънтове.

Някои пациенти с исхемична кардиомиопатия могат да се повлияят благоприятно от CABG, което може да намали степента на исхемия. Ако сърдечната недостатъчност се дължи на клапно заболяване, се обмисля възстановяване или подмяна на клапата. По-добри резултати се наблюдават при пациенти с първична митрална регургитация, отколкото при пациенти с митрална регургитация, дължаща се на дилатация на лявата камера, при които е малко вероятно миокардната функция да се подобри с операция. Хирургичната корекция е за предпочитане, преди да настъпи необратима камерна дилатация.

Трансплантацията на сърце е предпочитаният метод за лечение на пациенти под 60 години с тежка рефракторна сърдечна недостатъчност и без други животозастрашаващи състояния. Преживяемостта е 82% на 1 година и 75% на 3 години; смъртността, докато се чака донор, обаче е 12-15%. Наличността на човешки органи остава ниска. Устройствата за подпомагане на лявата камера могат да се използват до трансплантация или (при някои избрани пациенти) за постоянно. Изкуственото сърце все още не е реалистична алтернатива. Експерименталните хирургични интервенции включват имплантиране на рестриктивни устройства за намаляване на прогресивната камерна дилатация и модифицирана аневризмектомия, наречена хирургично камерно ремоделиране. Динамичната сърдечна миопластика и ексцизията на сегменти от разширен миокард (процедура на Батиста - частична вентрикулектомия) вече не се препоръчват.

Аритмии

Синусовата тахикардия, често срещан компенсаторен отговор при сърдечна недостатъчност, обикновено отшумява с ефективно лечение на основната сърдечна недостатъчност. Ако това не се случи, трябва да се изключат други причини (напр. хипертиреоидизъм, белодробна емболия, треска, анемия). Ако тахикардията продължава въпреки коригирането на основната причина, трябва да се обмисли прилагането на бета-блокер с постепенно увеличаване на дозата.

Предсърдното мъждене с неконтролиран камерен ритъм е индикация за лекарствена корекция. Бета-блокерите са лекарствата по избор, но при запазена систолична функция, блокери на калциевите канали, които намаляват сърдечната честота, могат да се използват с повишено внимание. Понякога добавянето на дигоксин е ефективно. При умерена сърдечна недостатъчност възстановяването на синусовия ритъм може да няма предимства пред нормализирането на сърдечната честота, но някои пациенти със сърдечна недостатъчност се чувстват по-добре със синусов ритъм. Ако лекарствената терапия е неефективна при тахистоличната форма на предсърдно мъждене, в някои случаи се имплантира постоянен двукамерен пейсмейкър с пълна или частична аблация на AV възела.

Изолирани камерни екстрасистоли, характерни за сърдечна недостатъчност, не изискват специфично лечение. Персистираща камерна тахикардия, която продължава въпреки оптималното лечение на сърдечна недостатъчност, може да е индикация за антиаритмично лекарство. Лекарствата по избор са амиодарон и бета-блокери, тъй като други антиаритмични лекарства могат да имат неблагоприятни проаритмични ефекти при наличие на систолична дисфункция на лявата камера. Тъй като амиодаронът повишава нивата на дигоксин, дозата на дигоксин трябва да се намали наполовина. Тъй като дългосрочната употреба на амиодарон може да бъде свързана с нежелани реакции, се използва най-ниската възможна доза (200-300 mg веднъж дневно). Кръвни изследвания за чернодробна функция и нивата на тиреостимулиращия хормон се извършват на всеки 6 месеца, а също и когато рентгенографиите на гръдния кош са абнормни или диспнеята се влошава. Рентгенография на гръдния кош и изследвания на белодробната функция се извършват ежегодно, за да се изключи развитието на белодробна фиброза. При персистиращи камерни аритмии може да се наложи амиодарон 400 mg веднъж дневно.

Имплантируем кардиовертер-дефибрилатор (ICD) се препоръчва при пациенти с добра продължителност на живота, ако имат симптоматична продължителна камерна тахикардия (особено водеща до синкоп), камерно мъждене или ЛВЕФ < 0,30 след миокарден инфаркт.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Рефрактерна сърдечна недостатъчност

Симптомите на сърдечна недостатъчност могат да персистират и след лечението. Това може да се дължи на персистиране на основното заболяване (напр. хипертония, исхемия, клапна регургитация), неадекватно лечение на сърдечна недостатъчност, неспазване на медикаментозното лечение, прекомерен прием на натрий или алкохол с храната, неоткрито заболяване на щитовидната жлеза, анемия или аритмия (напр. високоефективно предсърдно мъждене, неустойчива камерна тахикардия). Освен това, лекарствата, използвани за лечение на други заболявания, могат да взаимодействат неблагоприятно с лекарства, използвани за лечение на сърдечна недостатъчност. НСПВС, антидиабетните лекарства и краткодействащите дихидропиридинови и недихидропиридинови калциеви канални блокери могат да влошат сърдечната недостатъчност и следователно обикновено не се използват. Бивентрикуларните пейсмейкъри намаляват тежестта на клиничните прояви при пациенти със сърдечна недостатъчност, тежка систолична дисфункция и разширен QRS комплекс.

Лекарства за сърдечна недостатъчност

Лекарствата, които намаляват проявите на сърдечна недостатъчност, включват диуретици, нитрати и дигоксин. АСЕ инхибиторите, бета-блокерите, блокерите на алдостероновите рецептори и блокерите на ангиотензин II рецепторите са ефективни в дългосрочен план и подобряват преживяемостта. Използват се различни стратегии за лечение на систолична и диастолична дисфункция. При пациенти с тежка диастолична дисфункция диуретиците и нитратите трябва да се прилагат в по-ниски дози, тъй като тези пациенти не понасят понижаване на кръвното налягане или плазмения обем. При пациенти с хипертрофична кардиомиопатия дигоксинът е неефективен и дори може да бъде вреден.

Диуретици

Диуретиците се предписват на всички пациенти със систолична дисфункция, съпроводена със симптоми на сърдечна недостатъчност. Дозата се избира, като се започне с минималната, способна да стабилизира телесното тегло на пациента и да намали клиничните прояви на сърдечна недостатъчност. Предпочитание се дава на бримкови диуретици. Най-често се използва фуроземид, като се започва с 20-40 mg веднъж дневно с увеличаване на дозата до 120 mg веднъж дневно (или 60 mg 2 пъти дневно), ако е необходимо, като се отчита ефективността на лечението и бъбречната функция. Буметанид и особено тораземид са алтернативи. Торасемидът има по-добра абсорбция и може да се прилага перорално за по-дълъг период (съотношението на дозата с фуроземид е 1:4). Освен това, поради антиалдостероновите ефекти, употребата на тораземид води до по-малък електролитен дисбаланс. В рефрактерни случаи може да се предпише фуроземид 40-160 mg интравенозно, етакринова киселина 50-100 mg интравенозно, буметанид 0,5-2,0 mg перорално или 0,5-1,0 mg интравенозно. Бримковите диуретици (особено когато се използват с тиазиди) могат да причинят хиповолемия с артериална хипотония, хипонатриемия, хипомагнезиемия и тежка хипокалиемия.

Серумните електролити се проследяват ежедневно в началото на лечението (ако са предписани интравенозни диуретици), след това при необходимост, особено след повишаване на дозата. Калий-съхраняващи диуретици - спиронолактон или еплеренон (които са блокери на алдостероновите рецептори) - могат да се добавят за предотвратяване на загубата на калий, когато се предписват високи дози бримкови диуретици. Може да се развие хиперкалиемия, особено при едновременна употреба на АСЕ инхибитори или блокери на ангиотензин II рецепторите, така че електролитният състав трябва да се проследява редовно. Тиазидните диуретици обикновено се използват при съпътстваща артериална хипертония.

Някои пациенти се обучават да увеличават дозата на диуретиците амбулаторно, ако се появи наддаване на тегло или периферен оток. Ако наддаването на тегло продължава, тези пациенти трябва да потърсят незабавна медицинска помощ.

Експерименталните лекарства от групата на ADH блокерите повишават екскрецията на вода и серумните концентрации на натрий и е по-малко вероятно да причинят хипокалиемия и бъбречна дисфункция. Тези средства могат да бъдат полезно допълнение към хроничната диуретична терапия.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим

На всички пациенти със систолична дисфункция, при липса на противопоказания (напр. плазмен креатинин > 250 μmol/L, двустранна стеноза на бъбречната артерия, стеноза на бъбречната артерия на единствен бъбрек или ангиоедем поради анамнеза за употреба на АСЕ инхибитори), се предписват перорални АСЕ инхибитори.

АСЕ инхибиторите намаляват синтеза на ангиотензин II и разграждането на брадикинин, медиатори, които влияят на симпатиковата нервна система, ендотелната функция, съдовия тонус и миокардната функция. Хемодинамичните ефекти включват разширяване на артериите и вените, значително намаляване на налягането на пълнене на лявата камера в покой и по време на физическо натоварване, намаляване на системното съдово съпротивление и благоприятен ефект върху камерното ремоделиране. АСЕ инхибиторите увеличават преживяемостта и намаляват броя на хоспитализациите поради сърдечна недостатъчност. При пациенти с атеросклероза и съдова патология тези лекарства могат да намалят риска от миокарден инфаркт и инсулт. При пациенти със захарен диабет те забавят развитието на нефропатия. По този начин АСЕ инхибиторите могат да се предписват на пациенти с диастолична дисфункция в комбинация с някое от тези заболявания.

Началната доза трябва да е ниска (1/4 - 1/2 от целевата доза в зависимост от кръвното налягане и бъбречната функция). Дозата се увеличава постепенно в продължение на 2-4 седмици, докато се достигне максимално поносимата доза, след което се прилага дългосрочно лечение. Обичайните целеви дози на съществуващите лекарства са следните:

• еналаприл - 10-20 мг 2 пъти дневно;
• лизиноприл - 20-30 mg веднъж дневно;
• рамиприл 5 mg 2 пъти дневно;
• каптоприл 50 мг 2 пъти дневно.

Ако хипотензивният ефект (по-често наблюдаван при пациенти с хипонатриемия или намален циркулиращ обем) се понася зле, дозата на диуретиците може да бъде намалена. АСЕ инхибиторите често причиняват лека обратима бъбречна недостатъчност поради разширяване на гломерулните еферентни артериоли. Първоначалното повишаване на креатинина с 20-30% не се счита за индикация за спиране на лекарството, но е необходимо по-бавно повишаване на дозата, намаляване на дозата на диуретика или спиране на НСПВС. Задържане на калий може да възникне поради намаляване на ефекта на алдостерона, особено при пациенти, получаващи допълнителни калиеви препарати. Кашлица се появява при 5-15% от пациентите, вероятно поради натрупване на брадикинин, но трябва да се имат предвид и други възможни причини за кашлица. Понякога се появяват обриви или дисгеузия. Ангиоедемът е рядък, но може да бъде животозастрашаващ и се счита за противопоказание за този клас лекарства. Блокерите на ангиотензин II рецепторите могат да се използват като алтернатива, но понякога е съобщавана кръстосана реактивност. И двете групи лекарства са противопоказани по време на бременност.

Преди предписване на АСЕ инхибитори е необходимо да се изследва електролитният състав на кръвната плазма и бъбречната функция, след това 1 месец след началото на лечението и след всяко значително повишаване на дозата или промяна в клиничното състояние на пациента. Ако се развие дехидратация в резултат на остро заболяване или бъбречната функция се влоши, приемът на АСЕ инхибитор може да бъде временно спрян.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Блокери на ангиотензин II рецепторите

Ангиотензин II рецепторните блокери (ARB) нямат значителни предимства пред АСЕ инхибиторите, но по-рядко причиняват кашлица и оток на Куинке. Те могат да се използват, когато тези нежелани реакции не позволяват употребата на АСЕ инхибитори. Все още не е ясно дали АСЕ инхибиторите и ARB са еднакво ефективни при хронична сърдечна недостатъчност; изборът на оптимална доза също е в процес на проучване. Обичайните целеви дози за перорално приложение на валсартан са 160 mg два пъти дневно, кандесартан - 32 mg веднъж дневно, лосартан - 50-100 mg веднъж дневно. Началните дози, схемата на тяхното повишаване и мониторингът при прием на ARB и АСЕ инхибитори са сходни. Подобно на АСЕ инхибиторите, ARB могат да причинят обратима бъбречна дисфункция. Ако се развие дехидратация или бъбречната функция се влоши поради някакво остро заболяване, е възможно временно спиране на ARB. Добавянето на ARB към АСЕ инхибитори, бета-блокери и диуретици се разглежда при пациенти с персистираща сърдечна недостатъчност и чести рехоспитализации. Такава комбинирана терапия изисква целенасочено наблюдение на кръвното налягане, плазмените електролитни нива и бъбречната функция.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Блокери на алдостероновите рецептори

Тъй като алдостеронът може да се синтезира независимо от ренин-ангиотензиновата система, неговите нежелани ефекти не се елиминират напълно дори при максимално използване на АСЕ инхибитори и АРБ. По този начин, блокерите на алдостероновите рецептори, спиронолактон и еплеренон, могат да намалят смъртността, включително внезапната смърт. В повечето случаи спиронолактон се предписва в доза от 25-50 mg веднъж дневно на пациенти с тежка хронична сърдечна недостатъчност, а еплеренон в доза от 10 mg веднъж дневно на пациенти с остра сърдечна недостатъчност и ЛВЕФ < 30% след миокарден инфаркт. Допълнителното приложение на калий се преустановява. Серумните концентрации на калий и креатинин трябва да се проследяват на всеки 1-2 седмици през първите 4-6 седмици от лечението и след промяна на дозата, като дозата се намалява, ако концентрациите на калий са между 5,5 и 6,0 mEq/L, а лекарството се преустановява, ако стойностите са > 6,0 mEq/L, креатининът се повишава до повече от 220 μmol/L или ако се появят ЕКГ промени, предполагащи хиперкалиемия.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Бета-блокери

Бета-блокерите са важно допълнение към АСЕ инхибиторите при хронична систолична дисфункция при повечето пациенти, включително възрастни хора, пациенти с диастолична дисфункция, дължаща се на хипертония, и хипертрофична кардиомиопатия. BB трябва да се спират само при наличие на ясни противопоказания (астма II или III степен, атриовентрикуларен блок или предишна непоносимост). Някои от тези лекарства подобряват ЛВЕФ, преживяемостта и други ключови сърдечно-съдови параметри при пациенти с хронична систолична дисфункция, включително тежко заболяване. Бета-блокерите са особено ефективни при диастолична дисфункция, защото намаляват сърдечната честота, удължават времето на диастолично пълнене и евентуално подобряват камерната релаксация.

При остра декомпенсация на ХСН, бета-блокерите трябва да се използват с повишено внимание. Те трябва да се предписват само когато състоянието на пациента е напълно стабилизирано, като се изключва дори незначителна задръжка на течности; при пациенти, които вече приемат бета-блокер, той временно се спира или дозата се намалява.

Началната доза трябва да бъде ниска (1/8 до 1/4 от целевата дневна доза), с постепенно титриране в продължение на 6 до 8 седмици (въз основа на поносимостта). Типичните целеви перорални дози са 25 mg два пъти дневно за карведилол (50 mg два пъти дневно за пациенти с тегло над 85 kg), 10 mg веднъж дневно за бисопролол и 200 mg веднъж дневно за метопролол (метопролол сукцинат с удължено освобождаване). Карведилол, неселективен бета-блокер от трето поколение, служи и като вазодилататор с антиоксидантни и алфа-блокиращи ефекти. Той е лекарството по избор, но в много страни е по-скъп от другите бета-блокери. Някои бета-блокери (напр. буциндолол, ксамотерол) са доказано неефективни и дори могат да бъдат вредни.

След започване на лечението, сърдечната честота и кислородното потребление на миокарда се променят, докато ударният обем и налягането на пълнене остават същите. При по-ниска сърдечна честота диастолната функция се подобрява. Видът на камерното пълнене се нормализира (увеличава се в ранна диастола), като става по-малко рестриктивно. Подобряване на миокардната функция се наблюдава при много пациенти след 6-12 месеца лечение, EF и CO се увеличават, а налягането на пълнене на лявата камера намалява. Толерантността към физическо натоварване се увеличава.

След започване на лечението, терапията с бета-блокери може да изисква временно повишаване на дозата на диуретика, ако острите отрицателни инотропни ефекти на бета-блокадата причинят намаляване на сърдечната честота и задържане на течности. В такива случаи е препоръчително бавно и постепенно повишаване на дозата на бета-блокера.

[ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ]

Вазодилататори

Хидралазин в комбинация с изосорбид динитрат може да се използва само за лечение на пациенти, които не понасят АСЕ инхибитори или блокери на рецептори ангиотензин II (обикновено поради тежка бъбречна дисфункция), въпреки че дългосрочните резултати от употребата на тази комбинация не показват изразен положителен ефект. Като вазодилататори, тези лекарства подобряват хемодинамиката, намаляват клапната регургитация и повишават толерантността към физическо натоварване, без да променят значително бъбречната функция. Хидралазин се предписва, като се започне с доза от 25 mg 4 пъти дневно и се увеличава на всеки 3-5 дни до целева доза от 300 mg дневно, въпреки че много пациенти не понасят това лекарство в доза по-висока от 200 mg дневно поради артериална хипотония. Изосорбид динитрат се започва с доза от 20 mg 3 пъти дневно (с 12-часов интервал без използване на нитрати) и се увеличава до 40-50 mg 3 пъти дневно. Все още не е известно дали по-ниските дози (често използвани в клиничната практика) осигуряват дългосрочен ефект. Като цяло, вазодилататорите са заменени от АСЕ инхибитори: тези лекарства са по-лесни за употреба, обикновено се понасят по-добре от пациентите и имат по-голям доказан ефект.

Като монотерапия, нитратите могат да намалят симптомите на сърдечна недостатъчност. Пациентите трябва да бъдат обучени как да използват нитроглицеринов спрей (при необходимост при остри симптоми) и пластири (при нощна диспнея). При пациенти със сърдечна недостатъчност и ангина, нитратите са безопасни, ефективни и се понасят добре.

Други вазодилататори, като например блокери на калциевите канали, не се използват за лечение на систолична дисфункция. Краткодействащите дихидропиридини (напр. нифедипин) и недихидропиридинови лекарства (напр. дилтиазем, верапамил) могат да влошат състоянието. Амлодипин и фелодипин обаче се понасят добре и могат да имат благоприятен ефект при пациенти със сърдечна недостатъчност, свързана с ангина или хипертония. И двете лекарства могат да причинят периферен оток, като амлодипин понякога причинява белодробен оток. Фелодипин не трябва да се приема със сок от грейпфрут, който значително повишава плазмените нива на фелодипин и неговите странични ефекти поради инхибиране на метаболизма на цитохром P450. При пациенти с диастолична дисфункция, блокери на калциевите канали могат да бъдат предписани при необходимост за лечение на хипертония или исхемия или за контрол на честотата при предсърдно мъждене. Верапамил се използва за хипертрофична кардиомиопатия.

Препарати от дигиталис

Тези лекарства инхибират Na,K-АТФазата. В резултат на това те предизвикват слаб положителен инотропен ефект, намаляват симпатиковата активност, блокират атриовентрикуларния възел (забавяйки камерната честота при предсърдно мъждене или удължавайки PR интервала при синусов ритъм), намаляват вазоконстрикцията и подобряват бъбречния кръвоток. Най-често предписваното дигиталисово лекарство е дигоксин. Екскретира се през бъбреците, полуживотът му е 36-40 часа при пациенти с нормална бъбречна функция. Дигоксин се екскретира до голяма степен с жлъчката. Той служи като алтернатива за пациенти с нарушена бъбречна функция, но рядко се предписва.

Дигоксин няма доказана полза за преживяемостта, но може да намали клиничните прояви, когато се използва с диуретик и АСЕ инхибитор. Дигоксинът е най-ефективен при пациенти с големи крайни диастолични обеми на лявата камера и S3 _. Рязкото спиране на приема на дигоксин може да увеличи хоспитализациите и да влоши сърдечната недостатъчност. Токсичността е обезпокоителна, особено при пациенти с бъбречно увреждане и предимно при жени. Такива пациенти може да се нуждаят от по-ниска перорална доза, както и възрастните хора, пациентите с ниско тегло и пациентите, приемащи едновременно амиодарон. Пациенти с тегло над 80 kg може да се нуждаят от по-висока доза. Като цяло, сега се използват по-ниски дози, отколкото в миналото, и средните кръвни нива (8–12 часа след приложение) от 1–1,2 ng/mL се считат за приемливи. Методът на дозиране на дигоксин варира значително между различните специалисти и в различните страни.

При пациенти с нормална бъбречна функция, когато се прилага дигоксин (0,125-0,25 mg перорално веднъж дневно в зависимост от възрастта, пола и телесното тегло), пълната дигитализация се постига приблизително за 1 седмица (5 полуживота). По-бърза дигитализация понастоящем не се препоръчва.

Дигоксин (и всички дигиталисови гликозиди) има тесен терапевтичен прозорец. Най-тежките токсични ефекти са животозастрашаващи аритмии (напр. камерно мъждене, камерна тахикардия, пълен атриовентрикуларен блок). Двупосочната камерна тахикардия, непароксизмалната юнкционална тахикардия с предсърдно мъждене и хиперкалиемия са сериозни признаци на дигиталисова токсичност. Могат да се появят също гадене, повръщане, анорексия, диария, объркване, амблиопия и (рядко) ксерофталмия. При хипокалиемия или хипомагнезиемия (често поради диуретична терапия), по-ниските дози могат да причинят токсични ефекти. Нивата на електролитите трябва да се проследяват често при пациенти, приемащи диуретици и дигоксин, за да се предотвратят нежелани реакции. Препоръчително е да се предписват калий-съхраняващи диуретици.

При поява на токсични ефекти на дигиталиса, приемът на лекарството се прекратява и се коригира електролитният дефицит (интравенозно при тежки нарушения и остри прояви на токсичност). Пациентите с тежки симптоми на интоксикация се хоспитализират в отделението за наблюдение и им се предписва Fab фрагмент от антитела към дигоксин (фрагменти от овчи антитела към дигоксин) при наличие на аритмии или ако предозирането е съпроводено със серумна концентрация на калий над 5 mmol/l. Това лекарство е ефективно и при гликозидна интоксикация, дължаща се на предозиране на растителни гликозиди. Дозата се избира в зависимост от плазмената концентрация на дигоксин или общата перорална доза. Камерните аритмии се лекуват с лидокаин или фенитоин. Атриовентрикуларният блок със забавен камерен ритъм може да наложи поставяне на временен пейсмейкър; Изопротеренолът е противопоказан, тъй като увеличава риска от камерна аритмия.

[ 83 ], [ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ]

Други лекарства

Различни лекарства с положителни инотропни ефекти са изследвани при пациенти със сърдечна недостатъчност, но всички с изключение на дигоксин, увеличават смъртността. Рутинното интравенозно приложение на инотропни лекарства (напр. добутамин) на амбулаторни пациенти увеличава смъртността и понастоящем не се препоръчва.

Прогноза

Като цяло, пациентите със сърдечна недостатъчност имат песимистична прогноза, ако причината за нейното развитие не може да бъде коригирана. Смъртността в рамките на 1 година след първата хоспитализация поради сърдечна недостатъчност е приблизително 30%. При хронична сърдечна недостатъчност смъртността зависи от тежестта на симптомите и камерната дисфункция, тя може да варира в рамките на 10-40% годишно.

Сърдечната недостатъчност обикновено е свързана с прогресивно влошаване с епизоди на тежка декомпенсация и в крайна сметка смърт. Смъртта обаче може да бъде и внезапна и неочаквана без предварително влошаване на симптомите.

Допълнителни грижи за болните

Всички пациенти и техните семейства трябва да бъдат информирани за прогресията на заболяването. За някои пациенти подобряването на качеството на живот е също толкова важно, колкото и увеличаването на продължителността на живота. Следователно, притесненията на пациентите (напр. необходимост от ендотрахеална интубация, механична вентилация) трябва да се вземат предвид, ако състоянието им се влоши, особено при тежка сърдечна недостатъчност. Всички пациенти трябва да бъдат уверени, че симптомите ще се подобрят и трябва да потърсят ранна медицинска помощ, ако състоянието им се промени значително. Участието на фармацевти, медицински сестри, социални работници и духовници, които могат да бъдат част от мултидисциплинарния екип, изпълняващ плана за домашни грижи за пациента, е особено важно при грижите в края на живота.

Сърдечната недостатъчност е следствие от камерна дисфункция. Левокамерната недостатъчност води до задух и бърза умора, деснокамерната недостатъчност - до периферен оток и натрупване на течност в коремната кухина. Обикновено и двете камери са засегнати в известна степен. Диагнозата се установява клинично, потвърждава се с рентгенография на гръдния кош и ехокардиография. Лечението включва диуретици, АСЕ инхибитори, бета-блокери и терапия на основното заболяване, причинило сърдечна недостатъчност.

[ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ]