Артериална хипертония

Артериална хипертония - повишаване на кръвното налягане в покой систолично (до 140 mm Hg. Арт. И по-горе), диастолично (до 90 mm Hg. Арт. И по-горе), или и двете.

Най-често се среща артериалната хипертония, причината за която е неизвестна (първична, съществена); хипертония с неизвестна причина (вторична хипертония) най-често е следствие на бъбречно заболяване. Обикновено пациентът не усеща наличието на хипертония, докато не стане изразена или постоянна. Диагнозата се установява чрез измерване на кръвното налягане. Други изследвания се използват за определяне на причината, оценка на риска и идентифициране на други рискови фактори за сърдечносъдовата система. Лечението на артериалната хипертония включва промени в начина на живот и лекарства като диуретици, b-блокери, АСЕ инхибитори, блокери на ангиотензин II рецептори, блокери на калциевите канали.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Епидемиология

Епидемиология

В САЩ артериалната хипертония присъства в около 50 милиона души. Само 70% от тях знаят, че имат артериална хипертония, 59% са лекувани и само 34% имат адекватен контрол на кръвното налягане (BP). Сред възрастните артериалната хипертония е по-честа при афро-американците (32%), отколкото при бялата раса с бяла кожа (23%) или мексиканците (23%). Заболеваемостта и смъртността също са по-високи сред афро-американците.

Кръвното налягане нараства с възрастта. Около две трети от хората над 65 години страдат от артериална хипертония. Хората на възраст над 55 години с нормално кръвно налягане имат 90% риск от развитие на хипертония с течение на времето. Тъй като повишението на кръвното налягане е често срещано при пациенти в напреднала възраст, такава „свързана с възрастта“ хипертония може да изглежда естествена, но повишеното кръвно налягане увеличава риска от усложнения и смърт. По време на бременността може да се развие хипертония.

Според критериите за диагностициране на артериална хипертония, приети от Световната здравна организация съвместно с Международната асоциация по хипертония (СЗО-ISH), и първия доклад на експертите от Научното дружество за изследване на артериалната хипертония на All-Russian Научно дружество по кардиология и Междуведомствения съвет по сърдечносъдови заболявания (DAG-1), Хипертонията е състояние, при което нивото на систоличното кръвно налягане е равно или по-голямо от 140 mm Hg. И / или нивото на диастоличното кръвно налягане е равно или по-голямо от 90 mm Hg. С 3 различни измервания на кръвното налягане.

Според съвременната класификация на артериалната хипертония, бъбречната артериална хипертония се разбира като артериална хипертония, патогенетично свързана с бъбречно заболяване. Това е най-голямата група заболявания на вторичната артериална хипертония, която е около 5% от броя на всички пациенти, страдащи от артериална хипертония. Дори при нормална бъбречна функция, бъбречната артериална хипертония се наблюдава 2-4 пъти по-често, отколкото в общата популация. С намаляване на бъбречната функция, честотата на неговото развитие се увеличава, достигайки 85-90% в стадия на терминална бъбречна недостатъчност. При нормално кръвно налягане остават само онези пациенти, които страдат от бъбречни заболявания.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Причини хипертония

Причини за възникване на хипертония

Артериалната хипертония може да бъде първична (85-95% от всички случаи) или вторична.

[15], [16], [17], [18]

Първична артериална хипертония

Хемодинамични и физиологични компоненти (като обем на плазмата, плазмена активност на ренина в плазмата) се променят, което потвърждава предположението, че е малко вероятно първичната артериална хипертония да има една причина за развитие. Дори и в началото един фактор да е преобладаващ, тогава много фактори вероятно ще вземат участие в поддържането на високо кръвно налягане през цялото време (мозаечна теория). При системни артериоли дисфункцията на йонни помпи на сарколема на гладките мускулни клетки може да доведе до хронично повишаване на съдовия тонус. Наследствеността е предразполагащ фактор, но точният механизъм е неясен. Екологичните фактори (например количеството натрий, доставян с храна, затлъстяване, стрес) вероятно са важни само при хора с наследствена предразположеност.

[19]

Вторична артериална хипертония

Причините за артериалната хипертония включват бъбречни паренхимни заболявания (например, хроничен гломерулонефрит или пиелонефрит, поликистозни бъбречни заболявания, заболявания на съединителната тъкан, обструктивна уропатия), реноваскуларни заболявания, феохромоцитом, синдром на Кушинг, първична хипердиалоденалонност, сърдечно-съдова дисфункция, треска, треска, холангиоза Прекомерната употреба на алкохол и употребата на орални контрацептиви са чести причини за излекуваната хипертония. Често употребата на симпатикомиметици, глюкокортикоиди, кокаин или женско биле допринася за повишаване на кръвното налягане.

Връзката между бъбреците и артериалната хипертония привлича вниманието на изследователите повече от 150 години. Първият сред изследователите, които допринесоха значително за този проблем, са имената Р. Брайт (1831) и Ф. Волхард (1914), които посочиха ролята на първичното увреждане на бъбречните съдове в развитието на хипертония и представиха връзка между бъбреците и повишаване на кръвното налягане. Под формата на порочен кръг, където бъбреците са едновременно причина за хипертония и целевия орган. В средата на 20-ти век предоставянето на основна роля на бъбреците в развитието на артериална хипертония се потвърждава и доразвива в изследванията на руски (Е. М. Тареев, Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников и др.) И чуждестранни учени (Н. Goldblatt, AC Guyton et al.). Откритието на ренин, произведен от бъбреците по време на неговата исхемия, и бъбречните простагландини: вазодилататори и натриуретици - формираха основата за развитие на познанията за бъбречната ендокринна система, която е в състояние да регулира кръвното налягане. Задържането на натрий от бъбреците, водещо до увеличаване на обема на циркулиращата кръв, определя механизма за повишаване на кръвното налягане при остър нефрит и хронична бъбречна недостатъчност.

Голям принос за изследването на артериалната хипертония има А.С. Guyton et al. (1970-1980). В поредица от експерименти авторите доказват ролята на първичното задържане на бъбречния натрий в генезиса на есенциалната артериална хипертония и предполагат, че причината за всяка артериална хипертония е неспособността на бъбреците да осигурят натриева хомеостаза при нормално кръвно налягане, включително в елиминирането на NaCl. Поддържането на натриева хомеостаза се постига чрез "превключване" на бъбрека на режим на работа при условия на по-високи стойности на кръвното налягане, чието ниво след това се фиксира.

По-нататък в експеримента и в клиниката бяха получени преки доказателства за ролята на бъбреците в развитието на артериална хипертония. Те се основават на опита от бъбречна трансплантация. Както в експеримента, така и в клиниката, трансплантацията на бъбрек от донор с артериална хипертония причинява нейното развитие в реципиента, и обратно, при трансплантация на “нормотензивни” бъбреци, преди това високото артериално налягане става нормално.

Значителен момент в изследването на проблемите на бъбреците и хипертонията са работата на V. Brenner et al., Която се появява в средата на 80-те години. Запазвайки първичното задържане на натрия чрез бъбреците като основен механизъм на патогенезата на артериалната хипертония, авторите приписват причината за това нарушение на намаляване на броя на бъбречните гломерули и съответно намаляване на филтриращата повърхност на бъбречните капиляри. Това води до намаляване на бъбречната екскреция на натрий (бъбречна хипотрофия при раждане, първично бъбречно заболяване, състояние след нефректомия, включително донори на бъбреците). В същото време авторите подробно разработиха механизма на увреждащия ефект на артериалната хипертония върху бъбреците като прицелен орган. Артериалната хипертония засяга бъбреците (първичен набръчкан бъбрек като резултат от артериална хипертония или артериална хипертония ускорява темпото на развитие на бъбречна недостатъчност) поради нарушения на интрареналната хемодинамика - увеличаване на налягането в бъбречните капиляри (вътрешноклетъчна хипертония) и развитие на хиперфилтрация. В момента последните два фактора се считат за водещи при неимунна хемодинамична прогресия на бъбречната недостатъчност.

По този начин беше потвърдено, че бъбреците могат да бъдат едновременно причина за хипертония и целевия орган.

Основната група заболявания, които водят до развитие на бъбречна артериална хипертония, са бъбречни паренхимни заболявания. Отделно разграничи ренаваскуларната артериална хипертония в резултат на стеноза на бъбречната артерия.

Паренхимните бъбречни заболявания включват остър и хроничен гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит, обструктивна нефропатия, поликистозни бъбречни заболявания, диабетна нефропатия, хидронефроза, вродена бъбречна хипоплазия, бъбречни увреждания, бъбречно секретиращи тумори, реноподоми.

Честотата на откриване на артериална хипертония при бъбречни паренхимни заболявания зависи от нозологичната форма на бъбречната патология и състоянието на бъбречната функция. В почти 100% от случаите, синдромът на хипертония съпътства рецидивиращ ренин тумор (ренин) и лезии на основните бъбречни съдове (реноваскуларна хипертония).

[20], [21], [22], [23], [24], [25],

Патогенеза

Патофизиология на артериалната хипертония

Тъй като артериалното налягане зависи от сърдечния дебит (SV) и общата периферна съдова резистентност (OPS), патогенетичните механизми трябва да включват повишаване на EF, увеличаване на OSS или и двете от тези промени.

При повечето пациенти СВ е нормална или леко повишена, а ОПСС се увеличава. Такива промени са характерни за първична артериална хипертония и хипертония, причинена от феохромоцитом, първичен алдостеронизъм, реноваскуларна патология и бъбречни паренхимни заболявания.

При други пациенти SV е повишен (вероятно поради свиването на големите вени) и OPSS остава относително нормален за съответния SV; с напредването на заболяването, OPSS се увеличава и SV се връща към нормалното, вероятно поради саморегулиране. При някои заболявания, които повишават SV (тиреотоксикоза, артериовенозни шунти, аортна регургитация), особено при увеличаване на ударния обем, се формира изолирана систолична артериална хипертония. При някои пациенти в напреднала възраст е налице изолирана систолна хипертония с нормална или намалена СБ, вероятно поради намаляване на еластичността на аортата и нейните основни разклонения. Пациентите с постоянно високо диастолично налягане винаги имат намалена CB.

При повишаване на кръвното налягане има тенденция към намаляване на плазмения обем; понякога плазменият обем остава същият или нараства. Обемът на плазмата при артериална хипертония се увеличава вследствие на първичен хипер алдостеронизъм или бъбречни паренхимни заболявания и може значително да намалее с артериална хипертония, свързана с феохромоцитом. С увеличаване на диастолното кръвно налягане и развитието на склероза на артериолите се наблюдава постепенно намаляване на бъбречния кръвен поток. До късните стадии на развитие на болестта OPSS остава нормална, в резултат на което се повишава филтрационната фракция. Коронарният, мозъчният и мускулен кръвен поток се поддържа до момента, в който се присъедини тежката атеросклеротична лезия на съдовото легло.

[26], [27]

Промяна в транспорта на натрий

В някои изпълнения на артериална хипертония, транспортирането на натрий през клетъчната стена е нарушено поради аномалията или инхибирането на Na, К-АТРаза или поради повишената пропускливост на стената до Na. Резултатът е повишено съдържание на вътреклетъчен натрий, което прави клетката по-чувствителна към симпатиковата стимулация. Са йони следват натриеви йони, следователно натрупването на вътреклетъчен калций може също да е причина за повишена чувствителност. Тъй като Na, K-ATPase може да върне норепинефрин обратно към симпатиковите неврони (като по този начин инактивира този невротрансмитер), инхибирането на този механизъм може също да засили ефектите на норепинефрин, допринасяйки за повишаване на кръвното налягане. Дефекти в транспорта на натриеви йони могат да се появят при здрави деца, ако родителите им страдат от артериална хипертония.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35],

Симпатична нервна система

Симпатичната стимулация води до повишаване на кръвното налягане, обикновено в по-голяма степен при пациенти с гранично кръвно налягане (120-139 / 80-89 mm Hg. Чл.) Или с артериална хипертония (систолично кръвно налягане 140 mm Hg., Диастолично 90 mm). Или двете промени), отколкото при пациенти с нормално кръвно налягане. Тази хиперреактивност се проявява в симпатиковите нерви или в миокарда и мускулната обвивка на кръвоносните съдове - не е известна. Високият сърдечен ритъм в покой, който може да е резултат от повишена симпатична активност, е добре известен предиктор на артериалната хипертония. При някои пациенти с артериална хипертония, съдържанието на катехоламини, циркулиращи в плазмата, е над нормалното.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43],

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Тази система участва в регулирането на кръвния обем и съответно на кръвното налягане. Ренин, ензим, синтезиран в юкстагломеруларния апарат, катализира превръщането на ангиотензиноген в ангиотензин I. Това е неактивна субстанция, която се превръща от АСЕ, главно в белите дробове, но също така и в бъбреците и мозъка, в ангиотензин II - мощен вазоконстриктор, който също стимулира автономните центрове в мозъка, повишавайки симпатичната активност и стимулира освобождаването на алдостерон и ADH. И двете вещества допринасят за задържането на натрий и вода, повишавайки кръвното налягане. Алдостеронът също допринася за отстраняването на К ⁺; ниското съдържание на калий в кръвната плазма (<3,5 mmol / l) увеличава вазоконстрикцията, дължаща се на затварянето на калиевите канали. Ангиотензин III, циркулиращ в кръвта, стимулира синтеза на алдостерон толкова интензивно, колкото ангиотензин II, но има много по-ниска активност под налягане. Тъй като те също превръщат ангиотензин I в ангиотензин II, АСЕ инхибиращите лекарства не блокират напълно образуването на ангиотензин II.

Секрецията на ренин се контролира чрез поне четири неспецифични механизма:

• бъбречносъдови рецептори, които реагират на промени в налягането в засегнатата артериална стена;
• гъсти макула рецептори (macula densa), които реагират на промени в концентрацията на NaCI в дисталните тубули;
• циркулиращ ангиотензин, секреция на ренин;
• симпатичната нервна система, подобно на бъбречните нерви, стимулира секрецията на ренин индиректно чрез b-адренорецепторите.

Като цяло е доказано, че ангиотензинът е отговорен за развитието на реноваскуларна хипертония, поне в ранните стадии, но ролята на системата ренин-ангиотензин-алдостерон при развитието на първична хипертония не е установена. Известно е, че при афро-американци и пациенти в напреднала възраст с артериална хипертония, съдържанието на ренин намалява. Възрастните хора също имат тенденция да намаляват количеството на ангиотензин II.

Артериалната хипертония, свързана с увреждане на бъбречния паренхим (бъбречна хипертония) е резултат от комбинация от ренин-зависими и зависими от обема механизми. В повечето случаи няма увеличение на активността на ренина в периферната кръв. Хипертонията често е умерена и чувствителна към баланса на натрия и водата.

[44], [45], [46], [47]

Недостатъчност на вазодилататор

Недостатъчността на вазодилататорите (например брадикинин, азотен оксид), както и излишъкът от вазоконстриктори (като ангиотензин, норадреналин), могат да доведат до развитие на артериална хипертония. Ако бъбреците не отделят вазодилататори в необходимото количество (поради увреждане на бъбречния паренхим или двустранна нефректомия), кръвното налягане може да се увеличи. Вазодилататори и вазоконстриктори (главно ендотелиум) също се синтезират в ендотелни клетки, следователно ендотелната дисфункция е мощен фактор в артериалната хипертония.

[48], [49]

Патологични промени и усложнения

Няма патологични промени в ранните стадии на хипертония. Тежката или продължителна артериална хипертония засяга целевите органи (предимно сърдечно-съдовата система, мозъка и бъбреците), повишавайки риска от коронарна васкуларна болест (ПВА), ИМ, инсулт (главно хеморагичен) и бъбречна недостатъчност. Механизмът включва развитие на генерализирана атеросклероза и повишена атерогенеза. Атеросклерозата води до хипертрофия, хиперплазия на средната хороида и нейната хиалинизация. Най-често тези промени се развиват в малки артериоли, които се забелязват в бъбреците и очната ябълка. В бъбреците, промените водят до стесняване на лумена на артериолите, увеличавайки кръглата врата. По този начин, хипертонията води до допълнително повишаване на кръвното налягане. Тъй като артериолите са стеснени, всяко леко стесняване на фона на вече хипертрофиран мускулен слой води до намаляване на лумена до много по-голяма степен, отколкото в незасегнатите артерии. Този механизъм обяснява защо по-дълго има артериална хипертония, толкова по-малко вероятно е специфичното лечение (например, операция на бъбречните артерии) при вторична хипертония да доведе до нормализиране на кръвното налягане.

Поради повишената следнатоварване, левокамерната хипертрофия постепенно се появява, което води до диастолична дисфункция. В резултат на това камерата се разширява, което води до разширяване на кардиомиопатията и сърдечна недостатъчност (HF) поради систолична дисфункция. Дисекцията на гръдната аорта е типично усложнение на хипертонията. Почти всички пациенти с аневризми на коремната аорта проявяват артериална хипертония.

[50], [51], [52], [53], [54]

Симптоми хипертония

Симптоми на артериална хипертония

Няма симптоми на артериална хипертония, докато в целевите органи не се развият усложнения. Прекомерно изпотяване, зачервяване на лицето, главоболие, неразположение, кървене от носа и раздразнителност не са признаци на неусложнена хипертония. Тежка артериална хипертония може да настъпи при тежки сърдечно-съдови, неврологични, бъбречни симптоми или лезии на ретината (например, клинично проявена атеросклероза на коронарните съдове, сърдечна недостатъчност, хипертонична енцефалопатия, бъбречна недостатъчност).

Ранните симптом на високо кръвно налягане - IV сърдечен тонус. Промените в ретината могат да включват стесняване на артериолите, кръвоизливи, ексудация и, при наличие на енцефалопатия, подуване на зъбите на зрителния нерв. Промените се разделят на четири групи според повишената вероятност за лоша прогноза (има класификации Kiss, Wegener и Barker):

• Етап I - свиване на артериолите;
• Етап II - констрикция и склероза на артериолите;
• Етап III - кръвоизливи и ексудация в допълнение към промени в кръвоносните съдове;
• Етап IV - подуване на зърното на зрителния нерв.

[55], [56], [57], [58]

Диагностика хипертония

Диагностика на артериална хипертония

Диагнозата на артериалната хипертония се основава на резултатите от промените в кръвното налягане. Анамнеза, физически преглед и други методи на изследване помагат за идентифициране на причината и изясняване на увреждането на целевите органи.

Кръвното налягане трябва да се измерва два пъти (за първи път в положението на пациента, където лежи или седи, отново - след като пациентът стои поне 2 минути) на 3 различни дни. Резултатите от тези измервания се използват за диагностика. BP се счита за нормално, предхипертензия (гранична хипертония), I и II степен на хипертония. Нормалното кръвно налягане е много по-ниско при деца.

В идеалния случай, BP трябва да се измерва след повече от 5-минутна почивка на пациента в различни часове на деня. Тонометърният маншон се налага върху рамото. Правилният маншет покрива две трети от бицепсовия мускул на рамото; обхваща повече от 80% (но не по-малко от 40%) от ръката. По този начин, пациентите със затлъстяване се нуждаят от голям маншет. Специалист, който измерва кръвното налягане, инжектира въздух над нивото на систоличното налягане и след това бавно го освобождава, предизвиквайки аускултация на брахиалната артерия. Налягането, при което се чува първият сърдечен звук по време на спускането на маншета, е систолично кръвно налягане. Изчезването на звука показва диастолното кръвно налягане. Същият принцип се използва за измерване на кръвното налягане на китката (радиална артерия) и бедрото (подколенната артерия). Най-точното измерване на кръвното налягане е живачни тонометри. Механичните тонометри трябва да се калибрират редовно; Автоматичните монитори за кръвно налягане често имат голяма грешка.

Кръвното налягане се измерва с две ръце; ако налягането от една страна е значително по-високо, отколкото от другата, се вземат предвид по-високите числа. Кръвното налягане също се измерва на краката (използвайки по-голям маншет), за да се открие коарктацията на аортата, особено при пациенти с намален или слабо поддържан феморален пулс; с коарктация, кръвното налягане в краката е значително по-ниско. Ако стойностите на кръвното налягане са в рамките на граничната хипертония или се различават значително, препоръчително е да се извършват повече измервания на кръвното налягане. Цифрите на налягането могат да се повишават само от време на време до момента, в който артериалната хипертония стане стабилна; Това явление често се нарича „хипертония на бяло палто”, при което кръвното налягане се повишава, когато се измерва от лекар в медицинско заведение и остава нормално, когато се измерва у дома и ежедневно се следи кръвното налягане. В същото време изразеното рязко повишаване на кръвното налягане на фона на нормалните нормални числа не е обичайно и може да означава феохромоцитом или непризната употреба на наркотични вещества.

[59], [60], [61], [62], [63], [64]

История

При събиране на анамнеза се посочват продължителността на артериалната хипертония и най-високите стойности на кръвното налягане, които са били регистрирани по-рано; всяка индикация за наличие или проявление на PVA, HF или други съпътстващи заболявания (например инсулт, бъбречна недостатъчност, периферно артериално заболяване, дислипидемия, захарен диабет, подагра) и фамилна анамнеза за тези заболявания. Историята на живота включва нивото на физическа активност, пушене, алкохол и стимуланти (предписани от лекар и взети самостоятелно). Храненето уточнява по отношение на количеството консумирана сол и стимуланти (например чай, кафе).

[65], [66], [67], [68], [69],

Обективно изследване

Обективното изследване включва измерване на височината, телесното тегло и обиколката на талията; изследване на фундуса за откриване на ретинопатия; аускултация на шумове в шията и над коремната аорта, както и пълно кардиологично, неврологично изследване и изследване на дихателната система. Абдоминална палпация се извършва за откриване на увеличаване на бъбреците и туморите на коремната кухина. Определете периферния импулс; отслабеният или слабо проведен феморален пулс може да покаже коорктация на аортата, особено при пациенти под 30 години.

[70], [71], [72], [73], [74]

Инструментална диагностика на артериална хипертония

При по-тежка хипертония и по-млади пациенти инструменталната диагноза е по-вероятно да доведе до констатации. Като цяло, ако за първи път се диагностицира артериална хипертония, се провеждат рутинни тестове, за да се идентифицират увреждането на целевите органи и рисковите фактори за сърдечносъдово заболяване. Проучванията включват изследване на урината, съотношението на албуминовата фракция на урината към креатинина; кръвни тестове (количество креатинин, калий, натрий, серумна глюкоза, липиден профил) и ЕКГ. Често се изследва концентрацията на тироидния стимулиращ хормон. В нормални случаи не са необходими амбулаторно мониториране на кръвното налягане, радиоизотопна ренография, рентгенография на гръдния кош, скрининг за феохромоцитом и взаимозависим ренин-Na. Изследването на плазмената концентрация на ренин не е важно за диагностицирането или селекцията на лекарства.

В зависимост от резултатите от първоначалното изследване и изследване е възможно допълнително използване на различни изследователски методи. Ако в анализа на урината се открият микроалбуминурия, албуминурия или протеинурия, цилиндрурия или микрогематурия, и ако съдържанието на серумния креатинин е повишено (123,6 μmol / l при мъжете, 106,0 μmol / l при жените), се използва ултразвуково изследване на бъбреците за определяне техния размер, което може да направи голяма разлика. При пациенти с хипокалиемия, които не са свързани с назначаването на диуретици, трябва да се подозира първичен хипералдостеронизъм или прекомерна консумация на сол.

На електрокардиограмата, един от най-ранните симптоми на "сърдечна хипертония" е удължена, подчертана В вълна, отразяваща предсърдната хипертрофия (но това е неспецифичен знак). По- късно може да се появи хипертрофия на лявата камера, съпроводена с поява на изразена апикална импулса и промяна на QRS напрежението със или без признаци на исхемия. В случай, че някой от тези симптоми бъде открит, често се извършва ехокардиографско изследване. Пациенти с променен липиден профил или признаци на PVA са предписани проучвания за идентифициране на други сърдечно-съдови рискови фактори (например определят съдържанието на С-реактивен протеин).

При съмнение за аортна коарктация се извършват рентгенови изследвания на гръдния кош, ехокардиография, КТ или ЯМР, което позволява да се потвърди диагнозата.

Пациенти с лабилно кръвно налягане, характеризиращи се със значителни увеличения, с клинични симптоми под формата на главоболие, сърцебиене, тахикардия, засилено дишане, тремор и бледност, трябва да бъдат изследвани за евентуално наличие на феохромоцитом (например изследване на свободен плазмен метанефрин).

Пациентите със симптоми, предполагащи синдрома на Кушинг, заболявания на съединителната тъкан, еклампсия, остра порфирия, хипертиреоидизъм, микседем, акромегалия или CNS нарушения трябва да бъдат изследвани (вж. Други раздели на ръководството).

[75], [76]

Лечение хипертония

Лечение на хипертония

Първичната артериална хипертония няма причина, но при някои варианти на вторична артериална хипертония причината може да бъде засегната. При всички случаи контролът на кръвното налягане може значително да намали броя на усложненията. Въпреки лечението на хипертония, кръвното налягане се намалява до целевия брой само в една трета от пациентите с артериална хипертония в САЩ.

Вижте също:

• Какво да правим с високо налягане?
• Таблетки с високо налягане

Промени в начина на живот При всички пациенти целевите стойности, на които трябва да се намали кръвното налягане, са <140/90 mm Hg. V. При пациенти със захарен диабет или бъбречно заболяване, целевите стойности са <130/80 mm Hg. Чл. Или възможно най-близо до това ниво. Дори и възрастните пациенти и възрастните пациенти могат нормално да понасят диастолното налягане от 60-65 mm Hg. Чл. Без повишаване на риска и честотата на сърдечно-съдовите събития. В идеалния случай пациентите или членовете на техните семейства трябва да измерват кръвното налягане у дома, какво трябва да се преподават, но те трябва да бъдат редовно наблюдавани, как го правят, и тонометрите трябва да бъдат редовно калибрирани.

Препоръките включват редовни упражнения на открито, поне 30 минути на ден, 3-5 пъти седмично; загуба на тегло за постигане на ИТМ от 18.5 до 24.9; спиране на тютюнопушенето; диета с повишен натиск, богата на плодове, зеленчуци, ниско съдържание на мазнини храни с намалено количество наситени и общи мазнини; прием на натрий <2,4 g / ден (<6 g готварска сол) и ограничаване на приема на алкохол до 30 ml дневно за мъже и 15 ml дневно за жени. Етап I (лека хипертония), без признаци на увреждане на таргетни органи, промените в начина на живот могат да бъдат ефективни без рецепта. Пациентите с неусложнена хипертония не трябва да ограничават активността си, докато BP е под контрол. Промените в хранителния режим също могат да помогнат за контролиране на хода на диабета, затлъстяването и дислипидемията. Пациентите с прехипертензия трябва да бъдат убедени в необходимостта да следват тези препоръки.

Прогноза

Прогноза за хипертония

Колкото по-високо е кръвното налягане и колкото по-изразени са промените в съдовете на ретината или други прояви на увреждане на таргетните органи, толкова по-лоша е прогнозата. Систоличното кръвно налягане е най-добрият предиктор за фатални и нефатални усложнения, отколкото диастоличното. Без лечение на артериална хипертония едногодишната преживяемост на пациенти с ретиносклероза, облачни ексудати, стесняване на артериолите и кръвоизливи (III етап на ретинопатия) е по-малко от 10%, а при пациенти със същите промени и оток на зрителния нерв (IV етап на ретинопатия) - под 5%. PVA става най-честата причина за смърт при лекувани пациенти с артериална хипертония. Исхемични и хеморагични инсулти са чести усложнения на артериалната хипертония при пациенти, които не са избрали правилно лечение. Като цяло, ефективният контрол на кръвното налягане предотвратява развитието на повечето усложнения и увеличава продължителността на живота.

[77], [78], [79], [80]