Артериална хипертония

Артериалната хипертония е повишаване на кръвното налягане в покой: систолично (до 140 mm Hg и повече), диастолично (до 90 mm Hg и повече) или и двете.

Артериалната хипертония с неизвестна причина (първична, есенциална) е най-често срещаната; хипертонията с известна причина (вторична артериална хипертония) най-често е следствие от бъбречно заболяване. Пациентът обикновено не забелязва наличието на хипертония, докато тя не стане тежка или персистираща. Диагнозата се установява чрез измерване на кръвното налягане. Използват се и други тестове за определяне на причината, оценка на риска и идентифициране на други сърдечно-съдови рискови фактори. Лечението на артериалната хипертония включва промени в начина на живот и лекарства като диуретици, бета-блокери, АСЕ инхибитори, блокери на ангиотензин II рецепторите и блокери на калциевите канали.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Епидемиология

В Съединените щати хипертонията засяга приблизително 50 милиона души. Само 70% от тези хора знаят, че имат хипертония, 59% се лекуват и само 34% имат адекватен контрол на кръвното налягане (АН). Сред възрастните хипертонията е по-често срещана при афроамериканците (32%), отколкото при бялата раса (23%) или мексиканците (23%). Заболеваемостта и смъртността също са по-високи при афроамериканците.

Кръвното налягане се повишава с възрастта. Около две трети от хората над 65 години страдат от хипертония. Хората над 55 години с нормално кръвно налягане имат 90% риск от развитие на хипертония с течение на времето. Тъй като високото кръвно налягане е често срещано при възрастните хора, тази „свързана с възрастта“ хипертония може да изглежда естествена, но високото кръвно налягане увеличава риска от усложнения и смъртност. Хипертонията може да се развие по време на бременност.

Според диагностичните критерии за артериална хипертония, приети от Световната здравна организация съвместно с Международното дружество по хипертония (СЗО-ИСХ) и Първия доклад на експертите на Научното дружество за изучаване на артериалната хипертония към Всеруското научно дружество на кардиолозите и Междуведомствения съвет по сърдечно-съдови заболявания (ДАГ-1), артериалната хипертония е състояние, при което нивото на систоличното кръвно налягане е равно или надвишава 140 mm Hg и/или нивото на диастоличното кръвно налягане е равно или надвишава 90 mm Hg при 3 различни измервания на кръвното налягане.

Според съвременната класификация на артериалната хипертония, бъбречната артериална хипертония се разбира като артериална хипертония, патогенетично свързана с бъбречно заболяване. Това е най-голямата група заболявания от вторична артериална хипертония, която съставлява около 5% от всички пациенти, страдащи от артериална хипертония. Дори при нормална бъбречна функция, бъбречната артериална хипертония се наблюдава 2-4 пъти по-често, отколкото в общата популация. С намаляване на бъбречната функция честотата на нейното развитие се увеличава, достигайки 85-90% в стадия на терминална бъбречна недостатъчност. Само пациентите, които страдат от сол-губещи бъбречни заболявания, остават с нормално артериално налягане.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Причини артериална хипертония

Артериалната хипертония може да бъде първична (85-95% от всички случаи) или вторична.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Първична артериална хипертония

Хемодинамичните и физиологичните променливи (като плазмен обем, плазмена ренинова активност) са променени, което подкрепя хипотезата, че е малко вероятно първичната хипертония да има една-единствена причина. Дори ако първоначално преобладава един фактор, много фактори вероятно допринасят за персистиращо високо кръвно налягане (мозаична теория). В аферентните системни артериоли, дисфункцията на сарколемалните йонни помпи в гладкомускулните клетки може да доведе до хронично повишен съдов тонус. Наследствеността може да е предразполагащ фактор, но точният механизъм е неясен. Факторите на околната среда (напр. прием на натрий с храната, затлъстяване, стрес) вероятно са значими само при индивиди с наследствена предразположеност.

Вторична артериална хипертония

Причините за хипертония включват бъбречни паренхимни заболявания (напр. хроничен гломерулонефрит или пиелонефрит, поликистозна бъбречна болест, заболявания на съединителната тъкан, обструктивна уропатия), реноваскуларни заболявания, феохромоцитом, синдром на Кушинг, първичен хипералдостеронизъм, хипертиреоидизъм, микседем и коарктация на аортата. Прекомерната консумация на алкохол и употребата на орални контрацептиви са чести причини за лечима хипертония. Симпатикомиметици, глюкокортикоиди, кокаин или корен от женско биле са чести фактори за повишено кръвно налягане.

Връзката между бъбреците и артериалната хипертония привлича вниманието на изследователите в продължение на над 150 години. Първите изследователи, които правят значителен принос към този проблем, са Р. Брайт (1831) и Ф. Волхард (1914), които посочват ролята на първичното увреждане на бъбречните съдове в развитието на артериалната хипертония и представят връзката между бъбреците и повишеното артериално налягане като порочен кръг, където бъбреците са едновременно причина за артериалната хипертония и целеви орган. В средата на 20-ти век позицията за първичната роля на бъбреците в развитието на артериалната хипертония е потвърдена и доразвита в изследванията на местни (Е. М. Тареев, Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников и др.) и чуждестранни учени (Х. Голдблат, А. К. Гайтън и др.). Откриването на ренин, произвеждан от бъбрека по време на неговата исхемия, и на бъбречните простагландини: вазодилататори и натриуретици, формира основата за развитието на знанията за бъбречната ендокринна система, способна да регулира артериалното налягане. Задържането на натрий от бъбреците, водещо до увеличаване на обема на циркулиращата кръв, определя механизма на повишено артериално налягане при остър нефрит и хронична бъбречна недостатъчност.

А. С. Гайтън и др. (1970-1980) имат основен принос в изучаването на артериалната хипертония. В серия от експерименти авторите доказват ролята на първичната бъбречна задръжка на натрий в генезиса на есенциалната артериална хипертония и постулират, че причината за всяка артериална хипертония е неспособността на бъбреците да осигурят натриева хомеостаза при нормални стойности на артериалното налягане, включително екскрецията на NaCl. Поддържането на натриевата хомеостаза се постига чрез „превключване“ на бъбрека в режим на работа при условия на по-високи стойности на артериалното налягане, чието ниво след това се фиксира.

По-късно, както в експеримента, така и в клиниката, са получени директни доказателства за ролята на бъбреците в развитието на артериална хипертония. Те са базирани на опита от бъбречна трансплантация. Както в експеримента, така и в клиниката, трансплантацията на бъбрек от донор с артериална хипертония е предизвикала развитието ѝ у реципиента и, обратно, при трансплантацията на „нормотензивни“ бъбреци, преди това високото артериално налягане се е нормализирало.

Значителен етап в изучаването на проблема с бъбреците и артериалната хипертония е работата на Б. Бренер и др., която се появява в средата на 80-те години на миналия век. Докато поддържат първичната задръжка на натрий от бъбреците като основен механизъм на патогенезата на артериалната хипертония, авторите свързват причината за това заболяване с намаляване на броя на бъбречните гломерули и съответно намаляване на филтриращата повърхност на бъбречните капиляри. Това води до намаляване на екскрецията на натрий от бъбреците (бъбречна хипотрофия при раждане, първични бъбречни заболявания, състояние след нефректомия, включително при донори на бъбреци). Същевременно авторите задълбочено разработват механизма на увреждащия ефект на артериалната хипертония върху бъбреците като орган-мишена. Артериалната хипертония засяга бъбреците (предимно свитият бъбрек в резултат на артериална хипертония или артериалната хипертония ускорява скоростта на развитие на бъбречна недостатъчност) поради нарушения на интрареналната хемодинамика - повишено налягане вътре в бъбречните капиляри (интрагломерулна хипертония) и развитие на хиперфилтрация. В момента последните два фактора се считат за водещи при неимунната хемодинамична прогресия на бъбречната недостатъчност.

По този начин беше потвърдено, че бъбреците могат да бъдат както причина за артериална хипертония, така и таргетен орган.

Основната група заболявания, които водят до развитие на бъбречна артериална хипертония, са паренхимните заболявания на бъбреците. Отделно се разграничава реноваскуларната артериална хипертония, която възниква в резултат на стеноза на бъбречната артерия.

Паренхиматозните бъбречни заболявания включват остър и хроничен гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит, обструктивна нефропатия, поликистозна бъбречна болест, диабетна нефропатия, хидронефроза, вродена бъбречна хипоплазия, бъбречно увреждане, ренин-секретиращи тумори, ренопривативни състояния, първична задържане на натрий (синдроми на Лидъл, Гордън).

Честотата на откриване на артериална хипертония при паренхиматозни бъбречни заболявания зависи от нозологичната форма на бъбречната патология и състоянието на бъбречната функция. В почти 100% от случаите синдромът на артериална хипертония съпътства ренин-секретиращ бъбречен тумор (ренином) и лезии на главните бъбречни съдове (реноваскуларна хипертония).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Патогенеза

Тъй като артериалното налягане зависи от сърдечния дебит (CO) и общото съдово съпротивление (TPR), патогенните механизми трябва да включват повишен CO, повишено TPR или и двете.

При повечето пациенти CO е нормален или леко повишен, а OPSS е повишен. Такива промени са характерни за първична артериална хипертония и хипертония, причинена от феохромоцитом, първичен алдостеронизъм, реноваскуларна патология и бъбречни паренхимни заболявания.

При други пациенти, CO е повишено (вероятно поради свиване на големите вени), а TPR (тоталното налягане) остава относително нормално за съответното CO; с прогресирането на заболяването, TPR се увеличава и CO се връща към нормалното, вероятно поради авторегулация. При някои заболявания, които повишават CO (тиреотоксикоза, артериовенозни шънтове, аортна регургитация), особено когато ударният обем се увеличи, се развива изолирана систолична артериална хипертония. Някои пациенти в напреднала възраст имат изолирана систолична хипертония с нормално или намалено CO, вероятно поради намалена еластичност на аортата и основните ѝ клонове. Пациентите с персистиращо високо диастолично налягане винаги имат намалено CO.

С повишаване на артериалното налягане има тенденция плазменият обем да намалява; понякога плазменият обем остава същият или се увеличава. Плазменият обем при артериална хипертония се увеличава поради първичен хипералдостеронизъм или бъбречни паренхимни заболявания и може да намалее значително при артериална хипертония, свързана с феохромоцитом. С повишаване на диастоличното артериално налягане и развитие на артериоларна склероза се наблюдава постепенно намаляване на бъбречния кръвоток. До късните стадии на заболяването OPSS остава нормален, в резултат на което се увеличава филтрационната фракция. Коронарният, мозъчният и мускулният кръвоток се поддържат до поява на тежки атеросклеротични съдови лезии.

[ 24 ], [ 25 ]

Промени в транспорта на натрий

При някои форми на хипертония, транспортът на натрий през клетъчната стена е нарушен поради аномалии или инхибиране на Na,K-ATPase или повишена пропускливост на клетъчната стена за Na. Това води до повишени вътреклетъчни нива на натрий, което прави клетката по-чувствителна към симпатикова стимулация. Ca йоните следват Na йоните, така че натрупването на вътреклетъчен калций също може да е причина за повишената чувствителност. Тъй като Na,K-ATPase може да рециклира норепинефрин обратно в симпатиковите неврони (по този начин инактивирайки този невротрансмитер), инхибирането на този механизъм може също да усили ефектите на норепинефрина, допринасяйки за повишено кръвно налягане. Дефекти в транспорта на натрий могат да възникнат при здрави деца, ако родителите им имат хипертония.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Симпатикова нервна система

Симпатиковата стимулация повишава кръвното налягане, обикновено в по-голяма степен при пациенти с гранични стойности на кръвното налягане (120-139/80-89 mm Hg) или хипертония (систолично кръвно налягане 140 mm Hg, диастолично кръвно налягане 90 mm Hg или и двете), отколкото при нормотензивни пациенти. Дали тази хиперреактивност се проявява в симпатиковите нерви или в миокарда и мускулната лигавица на съдовете, не е известно. Високата сърдечна честота в покой, която може да е резултат от повишена симпатикова активност, е добре известен предсказващ фактор за хипертония. Някои пациенти с хипертония имат по-високи от нормалните нива на циркулиращи плазмени катехоламини в покой.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Ренин-ангиотензин-алдостеронова система

Тази система участва в регулирането на кръвния обем и, следователно, на артериалното налягане. Ренинът, ензим, синтезиран в юкстагломеруларния апарат, катализира превръщането на ангиотензиноген в ангиотензин I. Това неактивно вещество се превръща от ACE, предимно в белите дробове, но също и в бъбреците и мозъка, в ангиотензин II, мощен вазоконстриктор, който също стимулира автономните центрове в мозъка, повишавайки симпатиковата активност, и стимулира освобождаването на алдостерон и ADH. И двете вещества насърчават задържането на натрий и вода, повишавайки артериалното налягане. Алдостеронът също така насърчава екскрецията на K ⁺; ниските плазмени нива на калий (< 3,5 mmol/L) увеличават вазоконстрикцията чрез затваряне на калиевите канали. Ангиотензин III, циркулиращ в кръвта, стимулира синтеза на алдостерон толкова интензивно, колкото ангиотензин II, но има много по-малка пресорна активност. Тъй като те също превръщат ангиотензин I в ангиотензин II, ACE инхибиторите не блокират напълно образуването на ангиотензин II.

Секрецията на ренин се контролира от поне четири неспецифични механизма:

• съдови рецептори на бъбреците, които реагират на промени в налягането в засегнатата стена на артериолите;
• рецептори на макулата денса, които реагират на промени в концентрацията на NaCl в дисталните тубули;
• циркулиращ ангиотензин, секреция на ренин;
• Симпатиковата нервна система, подобно на бъбречните нерви, стимулира секрецията на ренин индиректно чрез b-адренергични рецептори.

Като цяло е доказано, че ангиотензинът е отговорен за развитието на реноваскуларна хипертония, поне в ранните стадии, но ролята на ренин-ангиотензин-алдостероновата система в развитието на първична хипертония не е установена. Известно е, че при афроамериканци и пациенти в напреднала възраст с артериална хипертония съдържанието на ренин има тенденция към намаляване. Възрастните хора също имат тенденция към намаляване на количеството на ангиотензин II.

Артериалната хипертония, свързана с увреждане на бъбречния паренхим (бъбречна хипертония), е резултат от комбинация от ренин-зависими и обемно-зависими механизми. В повечето случаи не се установява повишаване на рениновата активност в периферната кръв. Артериалната хипертония обикновено е умерена и чувствителна към натриевия и водния баланс.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Вазодилататорна недостатъчност

Недостатъчността на вазодилататори (напр. брадикинин, азотен оксид), както и излишъкът на вазоконстриктори (като ангиотензин, норепинефрин) могат да доведат до развитие на артериална хипертония. Ако бъбреците не секретират вазодилататори в необходимото количество (поради увреждане на бъбречния паренхим или двустранна нефректомия), артериалното налягане може да се повиши. Вазодилататори и вазоконстриктори (главно ендотелни) също се синтезират в ендотелните клетки, следователно ендотелната дисфункция може да бъде мощен фактор за артериална хипертония.

[ 45 ], [ 46 ]

Патологични промени и усложнения

В ранните стадии на хипертонията няма патологични промени. Тежката или дългосрочна хипертония засяга целевите органи (предимно сърдечно-съдовата система, мозъка и бъбреците), увеличавайки риска от коронарна артериална болест (КАБ), инфаркт на миокарда, инсулт (предимно хеморагичен) и бъбречна недостатъчност. Механизмът включва развитие на генерализирана атеросклероза и повишена атерогенеза. Атеросклерозата води до хипертрофия, хиперплазия на средната съдова обвивка и нейната хиалинизация. Тези промени се развиват главно в малките артериоли, което се забелязва в бъбреците и очната ябълка. В бъбреците промените водят до стесняване на лумена на артериолите, увеличавайки общото периферно съдово съпротивление. По този начин хипертонията води до допълнително повишаване на кръвното налягане. Тъй като артериолите са стеснени, всяко незначително стесняване на фона на вече хипертрофиран мускулен слой води до намаляване на лумена в много по-голяма степен, отколкото в незасегнатите артерии. Този механизъм обяснява защо колкото по-дълго съществува артериалната хипертония, толкова по-малка е вероятността специфичното лечение (например хирургична интервенция на бъбречните артерии) за вторична артериална хипертония да доведе до нормализиране на артериалното налягане.

Поради повишеното следнатоварване, постепенно се развива хипертрофия на лявата камера, което води до диастолична дисфункция. В резултат на това камерата се разширява, което води до дилатативна кардиомиопатия и сърдечна недостатъчност (СН) поради систолична дисфункция. Дисекцията на гръдната аорта е типично усложнение на хипертонията. Почти всички пациенти с аневризма на коремната аорта имат хипертония.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Симптоми артериална хипертония

Преди да се развият усложнения в целевите органи, няма симптоми на хипертония. Прекомерното изпотяване, зачервяването на лицето, главоболието, неразположението, кървенето от носа и повишената раздразнителност не са признаци на неусложнена хипертония. Тежка хипертония може да възникне с изразени сърдечно-съдови, неврологични, бъбречни симптоми или увреждане на ретината (напр. клинично проявена коронарна атеросклероза, сърдечна недостатъчност, хипертонична енцефалопатия, бъбречна недостатъчност).

Ранен симптом на високо кръвно налягане е четвъртият сърдечен тон. Промените в ретината могат да включват стесняване на артериолите, кръвоизливи, ексудация и, при наличие на енцефалопатия, оток на папилата на зрителния нерв. Промените се разделят на четири групи според нарастващата вероятност за лоша прогноза (съществуват класификации на Кийс, Вегенер и Баркър):

• I етап - свиване на артериолите;
• Етап II - свиване и склероза на артериолите;
• Етап III - кръвоизливи и ексудация в допълнение към съдовите промени;
• IV етап - подуване на папилата на зрителния нерв.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Диагностика артериална хипертония

Диагнозата на артериалната хипертония се извършва въз основа на резултатите от промените в кръвното налягане. Анамнезата, физикалният преглед и други методи на изследване помагат за установяване на причината и изясняване на увреждането на целевите органи.

Кръвното налягане трябва да се измерва два пъти (първия път, докато пациентът лежи или седи, и отново, след като пациентът е стоял прав поне 2 минути) в 3 различни дни. Резултатите от тези измервания се използват за диагностика. Кръвното налягане се оценява като нормално, прехипертония (гранична хипертония), артериална хипертония стадий I и стадий II. Нормалното кръвно налягане е значително по-ниско при децата.

В идеалния случай кръвното налягане трябва да се измерва, след като пациентът е почивал повече от 5 минути в различно време на деня. Маншетът на тонометъра се поставя върху горната част на ръката. Правилно подбраният маншет покрива две трети от бицепса на рамото; той покрива повече от 80% (но не по-малко от 40%) от обиколката на ръката. Поради това пациентите със затлъстяване се нуждаят от голям маншет. Специалистът, измерващ кръвното налягане, изпомпва въздух над систоличното налягане и след това бавно го освобождава, аускултирайки брахиалната артерия. Налягането, при което се чува първият сърдечен тон по време на освобождаването на маншета, е систолично кръвно налягане. Изчезването на звука показва диастолично кръвно налягане. Кръвното налягане се измерва на китката (радиална артерия) и бедрото (подколенна артерия), като се използва същият принцип. Живачните тонометри са най-точни при измерване на кръвното налягане. Механичните тонометри трябва да се калибрират редовно; автоматичните тонометри често имат голяма грешка.

Кръвното налягане се измерва и на двете ръце; ако налягането на едната ръка е значително по-високо, отколкото на другата, се взема предвид по-високата стойност. Кръвното налягане се измерва и на краката (с помощта на по-голям маншет), за да се открие коарктация на аортата, особено при пациенти с намален или лошо провеждан бедрен пулс; при коарктация кръвното налягане на краката е значително по-ниско. Ако стойностите на кръвното налягане са в граничните граници на артериална хипертония или варират значително, е препоръчително да се направят повече измервания на кръвното налягане. Стойностите на кръвното налягане могат да се повишават само от време на време, докато артериалната хипертония се стабилизира; това явление често се счита за „хипертония на бялата престилка“, при която кръвното налягане се повишава, когато се измерва от лекар в медицинско заведение, и остава нормално, когато се измерва у дома и с 24-часово мониториране на кръвното налягане. В същото време, изразените резки повишения на кръвното налягане на фона на обичайните нормални стойности не са често срещани и могат да показват феохромоцитом или неразпозната употреба на наркотични вещества.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Анамнеза

Анамнезата включва продължителността на хипертонията и най-високите стойности на кръвното налягане, регистрирани преди това; всякакви индикации за наличие или прояви на стенокардия, сърдечна недостатъчност или други съпътстващи заболявания (напр. инсулт, бъбречна недостатъчност, периферна артериална болест, дислипидемия, захарен диабет, подагра) и фамилна анамнеза за тези заболявания. Анамнезата включва нивото на физическа активност, тютюнопушене, консумация на алкохол и стимуланти (предписани и самостоятелно прилагани). Изясняват се хранителните навици относно количеството консумирана сол и стимуланти (напр. чай, кафе).

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Обективно изследване

Физикалният преглед включва измерване на ръст, тегло и обиколка на талията; изследване на фундуса за ретинопатия; аускултация на шумове във врата и над коремната аорта; и пълен сърдечен, неврологичен и дихателен преглед. Извършва се палпация на корема за откриване на уголемяване на бъбреците и коремни маси. Определят се периферни пулсове; отслабен или лошо провеждан феморален пулс може да показва коарктация на аортата, особено при пациенти под 30 години.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Инструментална диагностика на артериална хипертония

При по-тежка хипертония и при по-млади пациенти, образните изследвания е по-вероятно да дадат резултати. Като цяло, когато хипертонията се диагностицира за първи път, се извършват рутинни изследвания за идентифициране на увреждане на таргетните органи и сърдечно-съдови рискови фактори. Изследванията включват анализ на урината, съотношение албумин/креатинин в урината, кръвни изследвания (креатинин, калий, натрий, серумна глюкоза, липиден профил) и ЕКГ. Често се измерват нивата на тиреостимулиращ хормон. Амбулаторно мониториране на кръвното налягане, радионуклидна ренография, рентгенография на гръдния кош, скрининг за феохромоцитом и ренин-Na-зависими серумни тестове не са рутинно необходими. Плазмените нива на ренин нямат стойност за диагноза или избор на лекарство.

В зависимост от резултатите от първоначалния преглед и изследване могат да се използват допълнителни методи за изследване. Ако при анализа на урината се открият микроалбуминурия, албуминурия или протеинурия, цилиндрурия или микрохематурия, а също и ако съдържанието на креатинин в кръвния серум е повишено (123,6 μmol/l при мъжете, 106,0 μmol/l при жените), се използва ултразвуково изследване на бъбреците за определяне на техния размер, което може да бъде от голямо значение. При пациенти с хипокалиемия, несвързана с приема на диуретици, трябва да се подозира първичен хипералдостеронизъм или прекомерна консумация на готварска сол.

На електрокардиограмата един от ранните симптоми на „хипертензивно сърце“ е разширена, пикова P вълна, отразяваща предсърдна хипертрофия (това обаче е неспецифичен признак). Хипертрофия на лявата камера, придружена от появата на изразен апикален импулс и промяна в напрежението на QRS комплекса със или без признаци на исхемия, може да се появи по-късно. Ако се открие някой от тези признаци, често се извършва ехокардиограма. На пациенти с променен липиден профил или признаци на PVS се предписват изследвания за идентифициране на други сърдечно-съдови рискови фактори (напр. C-реактивен протеин).

При съмнение за коарктация на аортата се извършват рентгенова снимка на гръдния кош, ехокардиография, компютърна томография или ядрено-магнитен резонанс, за да се потвърди диагнозата.

Пациенти с лабилно кръвно налягане, характеризиращо се със значително повишаване, с клинични симптоми като главоболие, палпитации, тахикардия, учестено дишане, тремор и бледност, трябва да бъдат изследвани за евентуално наличие на феохромоцитом (напр. анализ на свободен метанефрин в плазмата).

Пациенти със симптоми, предполагащи синдром на Кушинг, заболявания на съединителната тъкан, еклампсия, остра порфирия, хипертиреоидизъм, микседем, акромегалия или нарушения на ЦНС, изискват подходяща оценка (вижте другите раздели на ръководството).

[ 71 ], [ 72 ]

Лечение артериална хипертония

Първичната хипертония няма причина, но в някои случаи на вторична хипертония причината може да бъде отстранена. Във всички случаи, контролирането на кръвното налягане може значително да намали усложненията. Въпреки лечението на хипертония, кръвното налягане се понижава до целевите нива само при една трета от пациентите с хипертония в Съединените щати.

Прочетете също:

• Какво да правим с високо кръвно налягане?
• Таблетки за високо кръвно налягане

Промени в начина на животЗа всички пациенти целевото кръвно налягане е < 140/90 mmHg; за пациенти с диабет или бъбречно заболяване целта е < 130/80 mmHg или възможно най-близо до това ниво. Дори възрастните и гериатричните пациенти могат да понасят диастолично налягане от 60-65 mmHg, без да увеличават риска и честотата на сърдечно-съдовите събития. В идеалния случай пациентите или членовете на техните семейства трябва да измерват кръвното налягане у дома, за което трябва да бъдат обучени, но показателите им трябва да се следят редовно, а тонометрите трябва да се калибрират редовно.

Препоръките включват редовна физическа активност на чист въздух, поне 30 минути на ден 3-5 пъти седмично; загуба на тегло за постигане на ИТМ от 18,5 до 24,9; отказване от тютюнопушене; диета за високо кръвно налягане, богата на плодове, зеленчуци, нискомаслени храни с намалено количество наситени и общи мазнини; прием на натрий < 2,4 г/ден (< 6 г готварска сол) и ограничаване на приема на алкохол до 30 мл на ден за мъжете и 15 мл на ден за жените. Стадий BI (лека артериална хипертония), без признаци на увреждане на таргетните органи, промените в начина на живот могат да бъдат ефективни без предписване на лекарства. Пациентите с неусложнена хипертония не е необходимо да ограничават активността, стига кръвното налягане да е под контрол. Промените в диетата могат също да помогнат за контрол на захарния диабет, затлъстяването и дислипидемията. Пациентите с прехипертония трябва да бъдат убедени в необходимостта от спазване на тези препоръки.

Клинични насоки за лечение на хипертония

Клиничните насоки за лечение на хипертония може да варират в зависимост от държавата и здравната организация. По-долу са посочени общите принципи на лечение и клиничните насоки, които могат да се използват при лечението на хипертония:

1. Промени в начина на живот:

   • На пациентите с хипертония се препоръчва да направят следните промени в начина си на живот:
   • Следвайте диета с ниско съдържание на сол (натрий) и мазнини, включително увеличен прием на плодове, зеленчуци, пълнозърнести храни и магнезий.
   • Поддържайте и контролирайте здравословно тегло.
   • Правете редовна физическа активност, като например ходене или плуване.
   • Ограничете консумацията на алкохол и избягвайте тютюнопушенето.

2. Лечение с лекарства:

   • Лекарства могат да се използват, ако промените в начина на живот не са достатъчно ефективни или ако кръвното налягане е високо и изисква спешно понижаване.
   • Лекарствата, използвани за лечение на хипертония, могат да включват диуретици, бета-блокери, инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACEI), блокери на ангиотензин рецепторите (ARB), блокери на калциевите канали и други класове лекарства.
   • Лечението с лекарства трябва да се провежда под наблюдението на лекар, а пациентите трябва стриктно да спазват инструкциите за прием на лекарства.

3. Редовен мониторинг:

   • На пациентите с хипертония се препоръчва редовно да измерват кръвното си налягане и да водят записи на резултатите.
   • Редовните медицински прегледи ви позволяват да следите състоянието си и ефективността на лечението.

4. Целеви показатели:

   • Целевите стойности на кръвното налягане могат да варират в зависимост от възрастта и съпътстващите заболявания, но обикновено се препоръчва да се стремите към отчитане на кръвно налягане под 140/90 mmHg.

5. Контрол на рисковите фактори:

   • Управлението на други сърдечно-съдови рискови фактори, като захарен диабет, хиперлипидемия и затлъстяване, също е важно за предотвратяване на усложнения от хипертония.

6. Спазване на назначенията:

   • Пациентите трябва стриктно да спазват препоръките на лекаря и да приемат лекарства редовно.
   • Важно е да уведомите Вашия лекар за всички странични ефекти или проблеми с Вашите лекарства.

7. Консултации и редовни посещения при лекар:

   • Пациентите с хипертония се съветват редовно да се консултират с лекар, за да оценяват състоянието си и да коригират лечението си.

Тези препоръки могат да служат като общо ръководство, а за всеки пациент трябва да се разработи специфичен план за лечение на хипертония, въз основа на неговата медицинска история и характеристики. Пациентите трябва да обсъдят плана си за лечение и препоръките си с лекаря си, за да определят най-добрия подход за лечение на хипертонията.

Прогноза

Колкото по-високо е кръвното налягане и колкото по-изразени са промените в съдовете на ретината или други прояви на увреждане на целевите органи, толкова по-лоша е прогнозата. Систоличното кръвно налягане е по-добър предиктор за фатални и нефатални усложнения от диастоличното кръвно налягане. Без лечение на артериална хипертония, едногодишната преживяемост на пациенти с ретиносклероза, облачноподобни ексудати, стесняване на артериолите и кръвоизливи (ретинопатия III стадий) е под 10%, а при пациенти със същите промени и оток на папилата на зрителния нерв (ретинопатия IV стадий) - под 5%. PVS се превръща в най-честата причина за смърт при лекуваните пациенти с артериална хипертония. Исхемичните и хеморагичните инсулти са чести усложнения на артериалната хипертония при пациенти, за които лечението е подбрано неправилно. Като цяло, ефективният контрол на кръвното налягане предотвратява развитието на повечето усложнения и увеличава продължителността на живота.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]