Медицински експерт на статията
Нови публикации
Диагностика на дифузна токсична гуша
Последно прегледани: 06.07.2025

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
При достатъчно изразени клинични симптоми диагнозата дифузна токсична гуша е без съмнение. Лабораторните изследвания помагат за поставяне на правилна и навременна диагноза. Дифузната токсична гуша се характеризира с повишаване на базалното ниво на тиреоидни хормони и намаляване на TSH. Обикновено базалното ниво на T3е повишено в по-голяма степен от нивото на Т4.Понякога се наблюдават форми на заболяването, при които Т3 е по-висок, а тироксинът, общ и свободен, е в рамките на нормални колебания.
В съмнителни случаи, когато Т3 и Т4 са леко повишени и има съмнение за тиреотоксикоза, е полезно да се направи тест с рифатироин (TRH). Липсата на повишаване на TSH с въвеждането на TRH потвърждава диагнозата дифузна токсична гуша.
Повишаване на базалното ниво на TSH при дифузна токсична гуша се открива в онези редки случаи, когато хипертиреоидизмът е причинен от TSH-продуциращ аденом на хипофизата. В този случай, на фона на повишени нива на T3 и T4, ще се определи висок TSH.
При диагностициране на дифузна токсична гуша, определянето на титъра на антителата към тиреоглобулин и микрозомалната фракция е от голямо значение.
Разработен е метод за индиректна имунофлуоресценция за определяне на антитироидни антитела, който може да се използва за откриване на четири вида антитироидни антитела (антитела към микрозомален антиген, тиреоглобулин, ядрени антигени и втори колоиден антиген) в кръвта на пациенти с дифузна токсична гуша. В своите трудове С.Л. Внотченко и Г.Ф. Александрова показват, че класическите антитироидни антитела са маркери на патологичния процес в щитовидната жлеза.
Активността на тиреостимулиращите имуноглобулини (ТСИ) се определя чрез биологичен метод, базиран на увеличаването на цАМФ секциите на човешката щитовидна жлеза.
В допълнение към биологичния метод се използва метод за определяне на имуноглобулини, които инхибират свързването на TSH. Най-надеждна информация се получава чрез комбинирането им с едновременното определяне на TSH в кръвта. Както показват проучванията, TSI се откриват в 80-90% от случаите при нелекувани пациенти с дифузна токсична гуша. Стойността на процентното им съдържание не определя тежестта на тиреотоксикозата, не корелира с нивото на тиреоидните хормони, но може да служи като критерий за продължителността на лекарствената терапия. Прекратяването на лечението при ниво на тиреостимулиращи имуноглобулини над 35 /o води до рецидив на заболяването. Пациентите, получаващи тиреостатична терапия, очевидно трябва да определят нивото на TSI в началото на терапията и преди очакваното отменяне на поддържащата доза на лекарството. При дългосрочно повишено ниво е препоръчително пациентите да се насочат за хирургично лечение. Поддържането на висок индикатор за TSI е рисков фактор за рецидив на заболяването. След адекватно лечение на тиреотоксикоза с тиреостатични лекарства или радиоактивен йод, титърът на TSI намалява при половината от пациентите, след субтотална резекция на щитовидната жлеза - при 83%. Като се има предвид трансплацентарното проникване на TSI, определянето на показателя може да има диагностична стойност при бременни жени за определяне на риска от вроден хипертиреоидизъм.
През последните години радиоизотопното изследване на функцията на щитовидната жлеза се използва много по-рядко поради възможността за определяне на нивото на тиреоидни хормони и TSH. Методът се основава на способността на щитовидната жлеза селективно да акумулира йод. Функцията ѝ се оценява чрез скоростта на абсорбция на йода, максималното му натрупване и скоростта на намаляване на активността. Радиоактивният йод ( 131I ) се прилага перорално на гладно в индикаторна доза от 1 μCi. Определянето на активността след 2 и 4 часа показва скоростта на неговото абсорбиране, след 24-48 часа - максимално натрупване, след 72 часа - скоростта на намаляване.
Абсорбция на I при дисфункция на щитовидната жлеза, %
Време за определяне, ч |
Норма на трептене |
Лек хипертиреоидизъм |
Тежък хипертиреоидизъм |
Еутироидна гуша |
Хипотиреоидизъм |
2 4 24 |
4.6-13 5.3-22 10.0-34 |
11-37 14.3-40 25-57 |
15-69 30-75 31-80 |
4.4-19 7.3-27 11-37 |
1-5.8 1-5.6 0.6-9 |
При здрави индивиди максималното усвояване на радиоактивен йод настъпва до 24-72 часа и е 20-40% от индикаторната доза. При хипертиреоидизъм показателите за усвояване обикновено се увеличават в зависимост от степента на тиреоидна активност, над 40% след 24 часа. При хипотиреоидизъм усвояването на 131I, като правило, не надвишава 15% от индикаторната доза. При оценка на резултатите от този тест е необходимо да се помни, че много лекарства могат в различна степен да намалят усвояването на 131I от щитовидната жлеза (салицилати, бромиди, антитиреоидни средства, йодсъдържащи съединения като ентеросептол, миксаза, валокордин, някои антибиотици, сулфонамиди, живачни диуретици, производни на рауволфия, естрогени, глюкокортикоиди, адреналин, много хипогликемични лекарства). Рентгеноконтрастните йодсъдържащи препарати са способни да потиснат усвояването на 131I до хипотиреоидно ниво за периоди от няколко седмици до няколко години. Във връзка с гореизложеното, ниските показатели за усвояване нямат диагностична стойност без оценка на клиничните прояви. Диагностичната стойност на описаното изследване се повишава чрез използване на изотопа на технеций - 99mTc.
Радиоизотопното сканиране ( сцинтиграфия ) на щитовидната жлеза ни позволява да идентифицираме функционално активна тъкан, да определим нейната форма и размер, както и наличието на възли. Освен това, този метод може да помогне за откриване на ектопични области на тироидна тъкан, които улавят изотопи. Сканирането се извършва 24 часа след прием на 1-5 μCi 131I или 2-3 μCi 99mTc. Дифузната токсична гуша (болест на Грейвс) се характеризира с уголемен образ на щитовидната жлеза с повишено улавяне на изотопи.
Ултразвуковото изследване позволява да се определи размерът и обемът на щитовидната жлеза, характеристиките на нейната ехоструктура. При хипертиреоидизъм, причинен от автоимунни процеси, се открива дифузно намаляване на ехогенността на тироидната тъкан.
Сред неспецифичните биохимични кръвни параметри трябва да се отбележат хипохолестеролемия и умерена хипергликемия.
При наличие на характерни симптоми на тиреотоксикоза, диагнозата дифузна токсична гуша не представлява големи трудности. По-трудно е да се постави правилна диагноза в случаите, когато преобладават симптоми на нарушение на една система, например сърдечно-съдова, стомашно-чревна или психична, и е необходимо да се диференцира дифузната токсична гуша (болест на Грейвс) от съответните заболявания. Диагнозата е трудна при пациенти в напреднала възраст, когато освен симптомите на тиреотоксикоза, се изострят и съпътстващи хронични заболявания.
При леки форми на тиреотоксикоза, лекарят трябва да проведе диференциална диагноза с вегетативно-съдова дистопия. Персистираща тахикардия, независимо от положението на пациента и в покой, повишени нива на Т3, Т4 иповишени показатели за абсорбция на изотопи от щитовидната жлеза показват хипертиреоидизъм.
Умерената тиреотоксикоза обикновено не създава трудности при диагностицирането. Въпреки това, при липса на уголемяване на щитовидната жлеза, очни симптоми и наличие на преобладаващи нарушения на сърдечно-съдовата система, е необходима диференциална диагноза с ревматичен миокардит, сърдечни дефекти и туберкулозна интоксикация. Диагнозата се потвърждава от повишаване на съдържанието на тиреоидни хормони, повишена абсорбция на I и увеличен размер на жлезата.
В тежки случаи, когато почти всички вътрешни органи и системи са засегнати в процеса, е необходима диференциална диагноза с хипофизна кахексия, органични лезии на черния дроб, бъбреците, сърдечно-съдовата система и миастения гравис. В допълнение към посочените по-горе изследвания се определя наличието на хипофизни тропни хормони, функцията на черния дроб и бъбреците; извършва се чернодробна скенер, както и тест с прозерин, който позволява изключване на миастения.
Симптомите на токсичния аденом не се различават съществено от тези на дифузната токсична гуша (болест на Грейвс), с изключение на екзофталмоса, който почти никога не се наблюдава при аденом. Сцинтиграмата показва изотопна абсорбция на мястото на палпируемото уплътнение с намалена абсорбция или липса на такава в околната тъкан. При прилагане на екзогенен TSH, изотопът се концентрира в области на жлезата, които преди това не са го натрупвали, което позволява диференцирането на токсичния аденом от аномалии в развитието на щитовидната жлеза.
Хипертиреоидизмът при тиреоидит на дьо Кервен или подостър тиреоидит се характеризира с ниско изотопно усвояване. В този случай е препоръчително да се определи нивото на тиреоглобулин. Например, при повишени тиреоидни хормони и ниски стойности на усвояване на 131I от щитовидната жлеза, повишеното ниво на тиреоглобулин е характерно за подостър тиреоидит, а ниското - за тиреотоксикоза.
Хипертиреоидизъм, дължащ се на трофобластни тумори, може да се подозира при наличие на анамнеза за скорошна бременност, тумор и високи нива на човешки хорионгонадотропин.