Остър тиреоидит на де Квервен.

Субакутният тиреоидит на де Кервен, или грануломатозен тиреоидит, е една от най-често срещаните форми на заболяването.

Наблюдава се увеличение на честотата на заболяванията през есенно-зимния период. Жените боледуват 4 пъти по-често от мъжете, възрастта на пациентите може да варира, но най-голям брой случаи се наблюдават на 30-40-годишна възраст.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Причини подостър тиреоидит на де Квервен.

След прекарани морбили, инфекциозен паротит, аденовирусни заболявания, броят на случаите на субакутен тиреоидит се увеличава. Той се развива 3-6 седмици след вирусни инфекции. Прониквайки в клетката, вирусът причинява образуването на атипични протеини, към които тялото реагира с възпалителна реакция.

[ 5 ]

Патогенеза

Тиреоидитът на Де Кервен е съпроводен със симетрично или асиметрично уголемяване на жлезата. Тъканта ѝ е плътна, матова на разрез и с неравномерна структура. Микроскопски се откриват множество грануломи, образувани от гигантски и псевдогигантски клетки (струпвания от хистиоцити, обграждащи колоидни капки), колоид, излят от фоликулите, макрофаги, неутрофили и еозинофили. Фоликулите в зоните на образуване на грануломи са разрушени, а епителът е десквамиран и некротичен.

В интерстициалната тъкан около и между грануломите се наблюдава мукоиден оток и лимфоидна инфилтрация, включително плазматични клетки; откриват се макрофаги, еозинофили и мастоцити. В непокътнатите фоликули клетките показват признаци на повишена функционална активност, а базалната мембрана е удебелена. Понякога грануломите нагнояват с образуване на микроабсцеси. С течение на времето се наблюдава изразена фиброза на стромата с отлагане на вар, както и регенеративни процеси: новообразуване на фоликули в островчета от интерфоликуларния епител и клетки на разрушени фоликули.

[ 6 ], [ 7 ]

Симптоми подостър тиреоидит на де Квервен.

Появява се остро чувство на неразположение, болка в областта на врата, ирадиираща към ухото, засилваща се при преглъщане и движение. Телесната температура се повишава до 38-39°C, но може да бъде и субфебрилна. Жлезата се увеличава по размер (при дифузно увреждане), появява се усещане за натиск върху предната повърхност на врата, засилват се слабост, изпотяване, нервност и общо неразположение. От първите дни на заболяването се отбелязва бързо нарастваща СУЕ в клиничния кръвен тест - до 60-80 mm/h (в някои случаи до 100 mm/h) - с нормално или леко повишено съдържание на левкоцити без промени в кръвната формула.

Протичането на заболяването може да се раздели на няколко етапа, през които има различни резултати от лабораторните изследвания. Така, в първия, остър етап (с продължителност 1-1,5 месеца), се наблюдава повишено съдържание на алфа2-глобулини, фибриноген и тиреоидни хормони в кръвта с намалено усвояване на йодния изотоп от жлезата. Клинично се наблюдават симптоми на тиреотоксикоза. Такъв дисонанс между данните от сканирането и клиничните симптоми се обяснява с факта, че възпалената жлеза губи способността си да фиксира йод; предварително синтезирани хормони и тиреоглобулин навлизат в кръвта поради повишена съдова пропускливост на фона на възпаление. След 4-5 седмици нарушаването на синтеза на хормони води до нормализиране на нивото им в кръвта, а след това до намаляване.

Болката в жлезата намалява и остава само при палпация. СУЕ е все още повишена, съдържанието на алфа2-глобулини и фибриноген остава повишено. Намаляването на нивото на тироксин и трийодтиронин активира освобождаването на тиреостимулиращ хормон от хипофизната жлеза и увеличаване на усвояването на йодния изотоп от щитовидната жлеза. Приблизително до края на 4-ия месец от началото на заболяването може да се увеличи усвояването на ¹³¹ 1 с умерени клинични симптоми, суха кожа. Тези явления преминават сами, тъй като функцията на жлезата се възстановява и започва етапът на възстановяване. Размерът на жлезата се нормализира, болката изчезва, СУЕ намалява, показателите на Т4, Т3 и TSH се връщат към нормалното. При спонтанен ход това отнема 6-8 месеца, но заболяването е склонно към рецидив, особено под влияние на неблагоприятни фактори (хипотермия, умора, повтарящи се вирусни инфекции).

Диагностика подостър тиреоидит на де Квервен.

Диагнозата на субакутен тиреоидит на де Кервен се основава на анамнестични данни, клинични симптоми, повишена СУЕ при нормална кръвна картина, ниска абсорбция на ¹³¹¹ от щитовидната жлеза с едновременно високо съдържание на тиреоидни хормони в кръвта, наличие на гигантски многоядрени клетки при пункционна биопсия и добър ефект от лечението с глюкокортикоиди. При използване на ултразвук на щитовидната жлеза, когато се наблюдават специфични структурни промени (ехо-негативни зони без ясни граници, изчезващи на фона на противовъзпалителна терапия след 4-6 седмици), пункционната биопсия се използва рядко. Сканирането се използва само при съмнение за злокачествено заболяване.

[ 8 ]

Диференциална диагноза

В зависимост от стадия на субакутния тиреоидит, диференциалната диагноза се провежда с различни заболявания. Първо, необходимо е да се разграничи от остър гноен тиреоидит, внимателно да се установят от пациента данни за предишни заболявания, като се има предвид, че вирусният тиреоидит се среща много по-често от гнойния. Изключително повишена СУЕ с нормално съдържание на левкоцити без промени в кръвната формула, повишаване на нивото на алфа2-глобулини и фибриноген са характерни за субакутния тиреоидит. Липсата на ефект от антибиотичното лечение в продължение на 5-7 дни е допълнителен аргумент в полза на това заболяване.

В случай на изгладено начало на заболяването, без изразено повишаване на телесната температура и болка в жлезата, пациентът може да се консултира с лекар само на стадий на хипертиреоидизъм, като е необходимо да се диференцира тиреоидитът от началната форма на дифузна токсична гуша. При дифузна токсична гуша клиничната картина на тиреотоксикозата съвпада с повишено усвояване на изотопа от жлезата, високи нива на тиреоидни хормони в кръвта и ниски нива на тиреостимулиращ хормон. При тиреоидит високите нива на хормони в кръвта са съпроводени с ниско усвояване на изотопа и нормални или намалени нива на TSH.

В случай на клинични симптоми на хипотиреоидизъм е необходимо да се изключи автоимунен тиреоидит. Това помага да се определят класическите антитиреоидни тела, чието откриване във високи титри е характерно за това заболяване. При субакутен тиреоидит понякога се откриват антитела към тиреоглобулин в титри, ненадвишаващи няколкостотин. Ниските нива на тиреоидни хормони в кръвта съвпадат с високи нива на TSH и ниска абсорбция на изотопа от жлезата при автоимунен тиреоидит. При субакутен тиреоидит повишеното ниво на TSH е съпроводено с повишена абсорбция на I (в стадия на възстановяване). Показана е и пункционна биопсия: характерните морфологични промени позволяват по-прецизна диагноза.

При фокален и фокален субакутен тиреоидит се засяга участък от лоба на жлезата, който се определя като болезнено уплътнение при палпация. Тази форма на тиреоидит трябва да се диференцира от карцином. И при двете заболявания клиничните симптоми (болка, точки на облъчване, размер, плътност) не позволяват дори предварителна диагноза (анамнестични данни за предишна вирусна инфекция могат да бъдат ценно допълнение). От допълнителните методи на изследване е необходимо да се посочи индиректната лимфография на щитовидната жлеза, когато контрастно вещество се инжектира в долните полюси на лобовете, докато пациентът е в изправено положение.

След 60 минути жлезата се контрастира. Рентгенографията на тиреоидита се характеризира с промяна в структурата на жлезния модел, която приема формата на едри гранули и разкъсани трабекули. Регионалните лимфни възли при тиреоидит се контрастират след 24 часа, докато при карцином лимфните възли са блокирани. Според С. Ю. Серпуховитин, данните от тиреоидната лимфография съвпадат с резултатите от хистологичното изследване в 93% от случаите. Показана е и пункционна биопсия, по отношение на която няма консенсус.

Въпреки това, повечето автори са поддръжници на този диагностичен метод. Специфичен маркер на карциномите на щитовидната жлеза е повишеното ниво на тиреоглобулин в кръвта. Но методът за определянето му не е навсякъде достъпен (при медуларен карцином такъв маркер е високото ниво на калцитонин в кръвта). В случай на технически затруднения може да се препоръча диагностично лечение с глюкокортикоиди: липсата на ефект в рамките на 2 седмици при прием на 40-60 mg преднизолон на ден говори против възпалителния генезис на уплътнението в жлезата, на пациента е показана пункционна биопсия.

Лечение подостър тиреоидит на де Квервен.

Лечението на субакутния тиреоидит е консервативно. Предписването на антибиотици е патогенетично необосновано. Най-бърз ефект се постига чрез предписване на глюкокортикоиди в дози с оптималното им противовъзпалително действие: 30-40 mg преднизолон на ден. Продължителността на лечението се определя от времето, необходимо за нормализиране на СУЕ и елиминиране на болковия синдром. Както показва практиката, предписването на лекарството през ден е по-малко ефективно, а относително краткият курс на лечение (1,5-2 месеца) не нарушава нормалната връзка между хипофизната и надбъбречните жлези на пациента и не се наблюдават прояви на надбъбречна недостатъчност при постепенно спиране на лекарството. Дозите на глюкокортикоидите се намаляват под контрола на СУЕ. Ако тя се ускори, е необходимо връщане към предишната доза. Вместо глюкокортикоиди се показват салицилови или пиразолидонови лекарства. Употребата им заедно с глюкокортикоиди не е оправдана, тъй като улцерозният ефект на тези вещества върху стомашната лигавица се сумира, а противовъзпалителният ефект на глюкокортикоидите е по-голям от този на салицилатите. Употребата на мерказолил в хипертиреоидната фаза е неподходяща, тъй като тиреотоксикозата се причинява от ускореното навлизане на предварително синтезирани хормони в кръвта, а мерказолилът намалява тяхното образуване.

Препоръчва се предписването на бета-блокери, които елиминират тахикардията и насърчават периферния преход на Т4 към неактивната, обратна форма на Т3. Дозата на бета-блокерите обикновено варира от 40 до 120 mg/ден, продължителността на лечението е около месец. Приемът на тиреоидни хормони при намаляване на нивото им в кръвта е показан само при наличие на изразени клинични симптоми на хипотиреоидизъм, дневната доза обикновено не надвишава 0,1 g тиреоидин, продължителността на лечението е 3-4 седмици.

Заболяването има склонност към рецидив, а продължителността на лечението с глюкокортикоиди понякога достига 4-6 месеца. В този случай пациентите могат да развият симптоми на предозиране с глюкокортикоиди: наддаване на тегло, закръгляване на лицето, стрии, повишено кръвно налягане, хипергликемия. Ако терапията с глюкокортикоиди не може да бъде спряна в рамките на 6-8 месеца, е показано хирургично лечение - резекция на съответния лоб на жлезата.

Терапията може да се проведе само със салицилати в доза от 2,5-3 g/ден. Ефектът обаче се постига по-бавно, отколкото с глюкокортикоиди. Задължително условие за употребата на салицилати е равномерното им разпределение през целия ден.

При положителен резултат дозата глюкокортикоиди се намалява до минималната поддържаща доза (обикновено 10 mg преднизолон на ден), след което се добавят напросин, аспирин или реопирин, а преднизолонът се намалява до 1/2 таблетка на всеки три дни.

Прогноза

Субакутният тиреоидит на де Кервен има благоприятна прогноза. Трудоспособността на пациентите обикновено се възстановява в рамките на 1,5-2 месеца. Амбулаторно наблюдение в продължение на 2 години от началото на заболяването.