Преглед на пациенти в кома

Комата е най-дълбокото потискане на съзнанието, при което пациентът не е в състояние да осъществява речев контакт, да изпълнява команди, да отваря очи и да реагира координирано на болезнени стимули. Комата се развива при двустранно дифузно увреждане (анатомично или метаболитно) на кората и подкората на мозъчните полукълба, мозъчния ствол или при комбинирано увреждане на тези нива.

Общи принципи на изследването

При изследване на пациенти в коматозно състояние е препоръчително да се спазват следните стъпки.

• Оценка на жизнените функции - дишане и кръвообращение. Определяне на проходимостта на дихателните пътища, характера на дишането, наличието на патологични видове дишане; честотата, обемът и ритъмът на пулса; артериалното налягане.
• Оценка на степента на потискане на съзнанието (дълбочина на комата).
• Кратко обяснение на обстоятелствата за развитието на кома, факторите, които я предхождат, и скоростта на загуба на съзнание.
• Общ преглед на пациента, по време на който трябва да се обърне специално внимание на признаци на нараняване (ожулвания, синини, подуване и др.); кървене от ушите и носа; наличие на периорбитален хематом; промени в цвета на кожата, влагата, температурата; лош дъх; телесна температура; всякакви други симптоми на остра патология.
• Кратък неврологичен преглед, като се обръща специално внимание на рефлексите на мозъчния ствол ( реакции на зениците, положение и движения на очните ябълки); стойка, мускулен тонус, дълбоки рефлекси, патологични признаци, неволна двигателна активност; симптоми на дразнене на мозъчните обвивки.

Прегледът на пациент в коматозно състояние задължително се комбинира със спешни мерки за елиминиране на животозастрашаващи дихателни и кръвоносни нарушения.

Оценка на жизнените функции

Жизненоважните функции включват, на първо място, дишането и кръвообращението. Оценява се проходимостта на дихателните пътища, дихателните характеристики, пулсът и кръвното налягане. Резултатите от такава оценка са изключително важни за навременното коригиране на откритите нарушения.

Патологични типове дишане често се откриват при пациенти в кома. Видът на дихателното разстройство може да се използва за предположение за локализацията, а понякога и за естеството на патологичния процес.

• Дишането на Чейн-Стокс е поредица от постепенно увеличаващи се и след това намаляващи по честота и дълбочина вдишвания, редуващи се с периоди на плитко дишане или кратки паузи в дишането (амплитудата и честотата на дихателните движения се увеличават и намаляват вълнообразно, докато се появи пауза в дихателните движения). Периодите на хиперпнея са по-дълги от периодите на апнея. Дишането на Чейн-Стокс показва увреждане на хипоталамичната (диенцефална) област или двустранна дисфункция на мозъчните полукълба. Наблюдава се при метаболитни нарушения, бързо повишаване на вътречерепното налягане, соматични заболявания (например при тежка сърдечна недостатъчност).
• Плиткото, бавно, но ритмично дишане е характерно за комите, които се развиват на фона на метаболитни нарушения или токсични ефекти на лекарства.
• Дишането на Кусмаул е дълбоко и шумно дишане, характеризиращо се с ритмични редки дихателни цикли, дълбоко шумно вдишване и форсирано издишване. Типично е за кетоацидотична, чернодробна, уремична кома и други състояния, съпроводени с метаболитна ацидоза ( лактатна ацидоза, отравяне с органични киселини). Хипервентилация може да възникне и при респираторна алкалоза ( чернодробна енцефалопатия, отравяне със салицилати) или хипоксемия.
• Истинската централна неврогенна хипервентилация („машинно дишане“) е бързо (над 30 в минута) ритмично дълбоко дишане, обикновено с намалена амплитуда на гръдната екскурзия; тя се среща при дисфункция на моста или средния мозък и обикновено служи като неблагоприятен прогностичен признак, тъй като показва задълбочаване на комата. Неврогенният характер на хипервентилацията се установява само след изключване на другите ѝ възможни причини, които бяха споменати по-горе.
• Апнеустичното дишане се характеризира с продължително вдишване, последвано от задържане на дъха във височината на вдишването („инспираторен спазъм“) и има локално значение, показващо фокус в областта на моста (например, при запушване на базиларната артерия).
• Клъстерно дишане: периоди на учестено, неравномерно дишане се редуват с периоди на апнея; може да наподобява дишането на Чейн-Стокс, комбинирано с различни видове затруднено дишане. Среща се при увреждане на горните части на продълговатия мозък или долните части на моста и служи като заплашителен признак. Един от вариантите е дишането на Биот: чести, равномерни дихателни движения, разделени от периоди на апнея. Характерно е за увреждане на моста.
• Атаксичното дишане, характеризиращо се с аритмично редуване на дълбоки и плитки вдишвания с паузи, възниква при увреждане на продълговатия мозък (дихателен център). В този случай чувствителността на мозъчните структури към успокоителни и други лекарства се повишава, увеличаването на дозата на които лесно причинява спиране на дишането. Такова дишане обикновено е претерминално.
• Агоналните въздишки са единични, редки, кратки и дълбоки конвулсивни дихателни движения на фона на апнея; те се появяват по време на агония и обикновено предшестват пълно спиране на дишането.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Кръвно налягане и пулс

Понижаване на кръвното налягане може да възникне не само в резултат на патологични състояния, водещи до кома (вътрешен кръвоизлив, миокарден инфаркт ), но и в резултат на потискане на функцията на продълговатия мозък (отравяне с алкохол и барбитурати). Артериалната хипертония може също така да отразява процеса, довел до кома, или да е следствие от дисфункция на структурите на мозъчния ствол. По този начин, повишаването на вътречерепното налягане води до повишаване на систоличното и диастоличното кръвно налягане, докато пулсът обикновено е бавен. Комбинацията от артериална хипертония с брадикардия (феномен на Кушинг) показва повишаване на вътречерепното налягане.

[ 4 ], [ 5 ]

Оценка на дълбочината на комата

Най-известният бърз количествен метод за определяне на дълбочината на комата е използването на скалата за кома на Глазгоу. Според този подход тежестта на потискане на съзнанието се определя въз основа на оценката на реакциите на пациента: отваряне на очите, речева реакция, двигателна реакция на болка. Общият резултат по скалата за кома на Глазгоу може да варира от 3 до 15 точки. Резултат от 8 точки или по-малко показва наличие на кома. Използването на тази скала позволява само предварителна оценка на дълбочината на нарушението на съзнанието; по-точно заключение се прави след неврологичен преглед.

• Леката (I степен) кома се характеризира с развитие на общо двигателно безпокойство или отдръпване на крайник в отговор на болезнен стимул, рефлекторна реакция под формата на кихане при дразнене на лигавицата на носа с памук, напоен с амоняк; лицеви реакции от същата страна при перкусия на зигоматичната дъга. Корнеалните рефлекси и зеничните реакции към светлина са запазени, преглъщането не е нарушено, дишането и кръвообращението са достатъчни за поддържане на жизнените функции на организма. Уринирането е неволно; възможно е задържане на урина.
• Тежката (II степен) кома се характеризира с пълна липса на двигателен отговор към звукови и умерени болкови стимули и поява на защитни рефлекси към силни болкови стимули. Наблюдават се патологични видове дишане, артериална хипотония и сърдечни аритмии. Зениците често са тесни, по-рядко широки, реакциите им към светлина и корнеалните рефлекси са отслабени. Преглъщането е нарушено, но при попадане на течност в дихателните пътища се появяват кашлични движения, което показва частично запазване на булбарните функции. Дълбоките рефлекси са потиснати. Разкриват се хватателният и хоботният рефлекси, симптомът на Бабински.
• Дълбоката (III степен) кома се характеризира с изчезване на всички рефлекторни актове, включително жизненоважните. Типични са неадекватно дишане (брадипнея с честота под 10 в минута и др.), слабост на сърдечната дейност (колапс, аритмия, цианоза на кожата и лигавиците), липса на двигателни реакции, мускулна хипотония. Очните ябълки са в неутрално положение, зениците са разширени, реакцията им на светлина и корнеалните рефлекси липсват, преглъщането е нарушено.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Изясняване на обстоятелствата при развитието на кома

Информация за обстоятелствата на развитие на комата, скоростта на загуба на съзнание и заболяванията, от които е страдал пациентът, се получава от роднините на пациента или от хора около него. Тази информация е важна за установяване на причината за комата.

• Анамнеза за инсулт, артериална хипертония, васкулит или сърдечно заболяване (може да показва съдов характер на комата).
• При пациент със захарен диабет, комата може да е следствие от диабетна кетоацидоза (кетоацидотична кома), хиперосмоларно некетогенно състояние (хиперосмоларна кома), лактатна ацидоза (хиперлактацидемична кома), инсулин-индуцирана хипогликемия (хипогликемична кома).
• Кома при пациент с епилепсия може да е резултат от статус епилептикус или от травматично мозъчно увреждане, претърпяно по време на припадък.
• Скорошна анамнеза за травма на главата предполага причини за кома, като мозъчна контузия, интрацеребрален хематом и дифузно аксонално увреждане.
• Анамнезата за алкохолизъм увеличава вероятността от алкохолна кома, чернодробна кома, енцефалопатия на Вернике, а също така позволява да се подозира травма на главата като една от възможните причини за кома.
• Комата може да бъде следствие от предозиране на инсулин, успокоителни и сънотворни, антидепресанти, невролептици, наркотици, барбитурати.
• При инфекции са възможни както метаболитни ( менингит, енцефалит, сепсис, невросаркоидоза), така и структурни ( херпесен енцефалит, мозъчен абсцес с развитие на дислокационен синдром) причини за кома.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Общ преглед на пациента

Изследването на кожата и лигавиците, както и изследването на гръдния кош, корема и крайниците, извършвани по общи правила, са насочени към идентифициране на прояви, специфични за определени коми.

• Необходимо е внимателно да се прегледа пациентът за признаци на нараняване (кървене, синини, хематоми, подуване на тъканите). По този начин, признаците на фрактура на базалния череп могат да включват симптом на Батъл (хематом в областта на мастоидния израстък), локална болка, кръвоизлив в конюнктивата и периорбиталната тъкан („очила“), кървене и ринорея на цереброспинална течност от ухото и носа.
• При оценка на състоянието на кожата, диференциално-диагностично значение имат следните фактори: „паяци“, ожулвания, венозен модел, следи от инжекции; тургор, сухота или влажност на кожата. Розовата или аленочервена кожа е характерна за отравяне с въглероден оксид и цианид, иктеричната кожа - за чернодробно заболяване, жълтеникаво-пепелявата кожа с белезникав оттенък по устните - за уремия, силна бледност - за анемия и вътрешно кървене, цианотична кожа с шистово-сив или черно-син оттенък - за отравяне с метхемоглобин-образуващи отрови, кафява кожа - за отравяне с бромид.
• Информацията за състоянието на склерата, тонуса на очните ябълки, телесната температура и цвета на повръщаното е важна.
• Плътността на очните ябълки се определя чрез притискане на клепачите с плътта на нокътната фаланга на показалеца. Намаляване на тургора на кожата и плътността на очните ябълки се наблюдава при уремия, хлорпения, хранителна токсикоинфекция, алиментарна дистрофия, хипергликемия, дехидратация на организма от всякакъв генезис. Напротив, при тези, които са получили тежка черепно-мозъчна травма, дори при рязко понижаване на хемодинамичните параметри, плътността на очните ябълки е повишена и възможността за тяхното изместване в дълбочината на орбитата е ограничена. Инжектирането на склерата най-често се наблюдава при субарахноидален кръвоизлив, епилепсия, мастна емболия на мозъчните съдове, алкохолна интоксикация.
• Множество белезникави белези по страничните повърхности на езика с пресни ухапвания се образуват в резултат на повтарящи се конвулсивни припадъци.
• Хипертермия се наблюдава при менингит, енцефалит, септична тромбоза на мозъчните синуси, тиреотоксикоза, хранително отравяне, пневмония, дехидратация, отравяне с атропиноподобни лекарства и трициклични антидепресанти, вътречерепни хематоми със симптоми на увреждане на мозъчния ствол и хипоталамуса. Хипотермията е характерна за хлорпения, уремия, алиментарно изтощение, надбъбречна недостатъчност, както и при отравяне с барбитурати и транквиланти.

Оценка на неврологичния статус

Неврологичният преглед е насочен към оценка на общите двигателни реакции, рефлексите на мозъчния ствол и идентифициране на симптоми на дразнене на менингите.

[ 13 ], [ 14 ]

Моторна сфера

Оценяваме стойката на пациента, мускулния тонус и дълбоките рефлекси, спонтанната и провокирана двигателна активност.

Патологични пози:

• Ако пациентът лежи в естествено положение, както при нормален сън, може да се мисли за плитка кома, което се потвърждава от запазването на прозявката и кихането. Други рефлекторни действия под формата на кашлица, преглъщане или хълцане се запазват дори при по-дълбоко потискане на съзнанието.
• Патологични пози, главно флексорни или екстензорни, понякога се наблюдават при пациент в кома. Понякога се използват термини, заимствани от патофизиологията, като „декортикативен“ и „децеребративен ригидност“. При декортикативен ригидност ръцете са приведени към тялото, свити в лактите и китките, ръцете са супинирани; краката са изпънати в тазобедрените стави и коленете, ротирани навътре, стъпалата са в положение на плантарна флексия. Тази поза се развива поради загуба на инхибиторни кортикоспинални влияния и показва лезия над средния мозък. При децеребративен ригидност главата е отметната назад (опистотонус), зъбите са стиснати, ръцете са изпънати и ротирани навътре, пръстите са свити, краката са изправени и ротирани навътре, стъпалата са в положение на плантарна флексия. Прищипването на кожата по торса и крайниците предизвиква защитни гръбначномозъчни рефлекси, които в краката често приемат формата на тройна флексия (в тазобедрените, колянните и глезенните стави). Децеребралната ригидност показва увреждане на горната част на мозъчния ствол на нивото между червените и вестибуларните ядра със загуба на централни инхибиторни ефекти върху периферните моторни неврони с дезинхибиране на низходящите вестибуларни тонични импулси. Декортикалната поза, в сравнение с децеребралната поза, показва по-рострална локализация на лезията и по-благоприятна прогноза; въпреки това е невъзможно надеждно да се прецени локализацията на лезията само въз основа на позата на пациента.
• Асиметрията на положението на крайниците и необичайната стойка на отделни части на тялото могат да имат диагностична стойност. Така, при пациент с хемиплегия, развила се в резултат на увреждане на вътрешната капсула и възлите на основата на мозъка, мускулният тонус в засегнатите крайници е намален в острия период на заболяването. Ако такъв пациент е в кома, тогава стъпалото му от страната на парализата е завъртяно навън (симптом на Боголепов). Фиксирано отклонение на главата назад и настрани често се наблюдава при пациенти с тумори на задната черепна ямка. Позата с отметната назад глава и извит гръб често е признак на дразнене на мозъчните обвивки (при субарахноидален кръвоизлив, менингит). Привеждане на краката към стомаха се наблюдава при много пациенти с уремична кома.

Мускулен тонус и спонтанна двигателна активност

• Повтарящите се потрепвания на лицевите мускули, пръстите и/или стъпалата може да са единствената проява на епилептичен припадък. Пълноценните епилептични припадъци нямат локално диагностично значение, но показват запазване на кортикомускуларния път.
• Многофокалните миоклонични припадъци често са признак на метаболитно увреждане на мозъка (азотемия, лекарствено отравяне) или късен стадий на болестта на Кройцфелд-Якоб. Астериксисът също така показва метаболитна енцефалопатия (при уремия, чернодробна недостатъчност).
• Запазването на сложни рефлекторни действия, като защитни движения и други целенасочени действия (като чесане на носа в отговор на гъделичкане на ноздрата), показва запазване на пирамидалната система от съответната страна. Липсата на автоматизирани движения в някои крайници при пациент в кома показва парализа на тази страна.
• Хорметонични конвулсии (пристъпи на повишен мускулен тонус, обикновено в парализирани крайници и следващи се един след друг с кратки паузи) се наблюдават при кръвоизлив в мозъчните камери. Продължителността на такива тонични спазми варира от няколко секунди до няколко минути. Като правило, пароксизмалното повишаване на тонуса в ръката засяга адукторните мускули на рамото и пронаторите на предмишницата, а в краката - адукторните мускули на бедрото и екстензорите на пищяла.

Инициирана двигателна активност - движения, които възникват рефлекторно в отговор на външна стимулация (убождане, щипане, поглаждане).

• Когато болезнен стимул предизвиква целенасочено отвличане на крайник без изразеното му сгъване, може да се мисли за запазване на кортикално-мускулния път към този крайник. Ако подобно целенасочено отвличане се наблюдава във всички крайници по време на болезненото им стимулиране, тогава двигателните нарушения на пациента са минимални. По този начин, отвличането на крайник е признак за относително запазване на двигателната система. Напротив, ако в отговор на дразнене на крайниците пациент в кома заема стереотипни пози, това показва тежко двустранно увреждане на пирамидалните системи.
• Откриването на хващащ рефлекс при стимулация на палмарната повърхност на ръката показва увреждане на противоположния фронтален лоб.
• Феноменът на контраконтиненция с появата на съпротивление срещу пасивни движения на крайниците е характерен за дифузно увреждане на предните отдели на мозъка, дължащо се на метаболитен, съдов или атрофичен патологичен процес.
• Нормалният мускулен тонус и запазването на дълбоките рефлекси показват непокътнатост на кората и кортикоспиналния тракт. Асиметрия на мускулния тонус и рефлексите се наблюдава при супратенториална локализация на лезията; тя не е характерна за метаболитна кома. Симетричното намаляване на мускулния тонус и потискането на дълбоките рефлекси са типични за метаболитна кома. Промяната на мускулния тонус и рефлексите обикновено се наблюдава при епилептични припадъци и психиатрична патология.

Мозъчно-стволовите рефлекси играят важна роля при оценката на мозъчната кома и отразяват степента на запазеност на ядрата на черепномозъчните нерви (докато дълбоките рефлекси в крайниците са спинални рефлекси, така че диагностичната им стойност при пациенти в кома е ограничена). Нарушените мозъчно-стволови рефлекси най-вероятно показват, че потискането на съзнанието е свързано с дисфункция на възходящата активираща система на ретикуларната формация на мозъчния ствол. Обратно, запазването на мозъчно-стволовите рефлекси показва непокътнатост на структурите на мозъчния ствол (комата най-вероятно е свързана с обширно двустранно увреждане на мозъчните полукълба). За да се оцени функцията на мозъчния ствол, се изследват предимно зеничните реакции, корнеалният рефлекс и движенията на очите.

• Оценяват се размерът и формата на зениците, техните директни и съгласувани реакции към светлината.
• Едностранното разширяване на зеницата без реакция на светлина при пациент в кома (зеницата на Хътчинсън) най-често показва компресия на окуломоторния нерв в резултат на темпоротенториална херния, особено ако разширяването на зеницата е съчетано с отклонение на очната ябълка надолу и навън. По-рядко разширена зеница, която не реагира на светлина, се наблюдава в случаи на увреждане или компресия на самия среден мозък.
• Двустранните точковидни зеници със слаба реакция на светлина (в този случай се използва лупа за оценка на зеничните реакции) показват увреждане на понтинния тегментум с низходящи симпатикови пътища, преминаващи през тази област (симпатиковата инервация на зениците се губи и парасимпатиковата инервация започва да преобладава, тъй като ядрата на Едингер-Вестфал остават непокътнати).
• Двустранна фиксирана мидриаза (широки ареактивни зеници с диаметър 4-6 мм) се наблюдава при тежко увреждане на средния мозък с разрушаване на парасимпатиковите ядра на окомоторния нерв, както и при ботулизъм и отравяне с атропин, кокаин и гъби.
• Зеничната реакция на светлина може да послужи като улика при определяне на причината за кома. При метаболитни нарушения, зеничната реакция на светлина при пациент в кома най-често персистира дълго време, дори при липса на всички други неврологични реакции (с изключение на хипоксична енцефалопатия и отравяне с антихолинергични лекарства), докато при фокални мозъчни лезии те изчезват рано. Например, при пациенти с черепно-мозъчна травма почти винаги се наблюдава отслабена зенична реакция на светлина и не показва лоша прогноза.
• Запазването на зеничните реакции е знак за целостта на средния мозък. Равните зеници, които реагират на светлина, показват токсична/метаболитна кома, с някои изключения. Метаболитните причини за фиксирана мидриаза включват хипоксична енцефалопатия и отравяне с антихолинергици (атропин) или ботулинов токсин. Лекарственото отравяне, както и употребата на наркотични аналгетици или пилокарпин, причиняват свиване на зениците (миоза) със слаба реакция на светлина, която понякога може да се открие само с лупа.
• Обръща се внимание на затварянето на клепачите (т.е. на запазването на връзките между V и VII двойки черепномозъчни нерви) и на симетрията на корнеалните рефлекси. Корнеалните рефлекси се характеризират с различен модел от зеничните реакции към светлина: при отравяне с лекарства, които потискат централната нервна система, роговичният рефлекс намалява или изчезва доста рано, докато при кома, причинена от травматично мозъчно увреждане, напротив, изчезването на роговичния рефлекс показва тежестта на увреждането и е неблагоприятен прогностичен признак. По този начин, запазването на зеничните реакции при пациент в дълбока кома при липса на корнеални рефлекси и движения на очите ни позволява да подозираме метаболитно нарушение (например хипогликемия ) или отравяне с лекарства (по-специално барбитурати).
• Оценка на положението и движенията на очните ябълки. Когато клепачите на пациент в кома се повдигнат, те бавно падат. Ако клепачите не се затворят напълно от едната страна, е възможно да се предположи увреждане на лицевия нерв (ядрено увреждане от тази страна или супрануклеарно от противоположната страна). Ако пациентът не е в кома, а в истеричен припадък, тогава се изпитва съпротивление при пасивно отваряне на очите. Запазването на мигането при пациент в кома показва функционирането на ретикуларната формация на моста. След отваряне на клепачите се оценява положението на очните ябълки и спонтанните движения на очите. При здрави хора осите на очните ябълки са успоредни в будно състояние, а в сънливо състояние се наблюдава отклонение на очните ябълки. При пациенти в кома очните ябълки могат да заемат позиция по средната линия, да бъдат разклонени по хоризонталната или вертикалната ос или да бъдат отклонени нагоре/надолу или настрани.
• Устойчивото консенсусно отклонение на очните ябълки настрани може да показва увреждане на ипсилатералното полукълбо или контралатералната област на моста. При увреждане на фронталния лоб на мозъчното полукълбо (фронталния център на хоризонталния поглед), очните ябълки „гледат“ към лезията, „отвръщайки се“ от парализираните крайници. Рефлекторните движения на очните ябълки са запазени (т.е. отклонението на очните ябълки при увреждане на фронталния лоб може да се преодолее чрез рязко завъртане на главата - феноменът „куклени очи“ е запазен). При увреждане на хоризонталния център на поглед в моста тегментум, очите, напротив, „отвръщат се“ от лезията и „гледат“ към парализираните крайници. Не е възможно да се преодолее отклонението на очните ябълки чрез завъртане на главата поради потискане на вестибуло-окуларния рефлекс (феноменът „куклени очи“ отсъства). Има само едно изключение от правилото, че супратенториалните лезии карат очите да се отклоняват към мястото на разрушаване: при кръвоизлив в медиалните части на таламуса може да възникне „неправилно“ отклонение на погледа - очите се „отвръщат“ от засегнатия таламус и „гледат“ парализираните крайници.
• Отклонение на очните ябълки надолу в комбинация с нарушение на тяхната конвергенция се наблюдава в случаи на увреждане на таламуса или претекталната област на средния мозък. Може да се комбинира с липса на зеница (синдром на Парино). Обикновено се среща при метаболитна кома (особено при отравяне с барбитурати).
• Разминаването на очните ябълки по вертикалната или хоризонталната ос, или отклонението нагоре/надолу или странично на двете очни ябълки, обикновено показва фокална лезия на мозъка.
• Вътрешното отклонение на едната очна ябълка се появява при парализа на латералния прав мускул на окото и показва увреждане на абдуценския нерв (най-вероятно в областта на неговото ядро в моста). Вътрешното отклонение на двете очни ябълки се развива в резултат на двустранно увреждане на абдуценските нерви като симптом при вътречерепна хипертония. Външното отклонение на едната очна ябълка показва увреждане на медиалния прав мускул на окото с недостатъчност на функцията на ядрото на окомоторния нерв.
• Вертикалното отклонение на очните ябълки с отклонение надолу и навътре на очната ябълка от засегнатата страна и нагоре и навън от противоположната страна (симптом на Хертвиг-Магенди) е характерно за нарушение на вестибуларните връзки с медиалния надлъжен фасцикулус. Този симптом се наблюдава при тумори на задната черепна ямка или при нарушения на кръвообращението в областта на мозъчния ствол и малкия мозък, както и при локализация на тумора в малките полукълба с натиск върху покрива на средния мозък.
• Постоянното тонично отклонение надолу на очните ябълки (феноменът на залязващото слънце) най-често се среща при хидроцефалия с дилатация на третата камера.
• Спонтанни движения на очите. „Плаващи“ движения на очите в хоризонтална посока понякога се наблюдават при лека кома; те нямат особено значение за локалната диагностика. Появата им показва запазване на структурите на мозъчния ствол (ядра на третата двойка черепномозъчни нерви и медиалния надлъжен фасцикулус). Нормалният нистагъм не е типичен за пациенти в кома, тъй като при кома взаимодействието между кохлеовестибуларния апарат на мозъчния ствол (формиране на бавната фаза на нистагъма) и мозъчните полукълба (формиране на бързата фаза на нистагъма), необходимо за неговото развитие, е нарушено и липсва волево фиксиране на погледа.
• Рефлексните движения на очните ябълки (окулоцефален или вестибуло-окуларен рефлекс) се осъществяват чрез пътища, преминаващи през мозъчния ствол, така че инхибирането на тези реакции показва увреждане на структурите на мозъчния ствол. Рефлексните движения на очните ябълки причиняват теста „куклено око“ и по-рядко студения тест (въвеждане на студена вода във външния слухов канал).

Менингеалните признаци (особено ригидност на врата) могат да бъдат признак на менингит, мозъчно увреждане или субарахноидален кръвоизлив. Те не трябва да се изследват, ако има съмнение за фрактура на шийните прешлени.