Нарушения на сърдечния ритъм и проводимостта

Обикновено сърцето се свива в правилен, координиран ритъм. Този процес се осигурява от генерирането и провеждането на електрически импулси от миоцитите, които имат уникални електрофизиологични свойства, което води до организирано свиване на целия миокард. Аритмиите и нарушенията на проводимостта възникват поради нарушения във формирането или провеждането на тези импулси (или и двете).

Всяко сърдечно заболяване, включително вродени аномалии на неговата структура (напр. спомагателни AV пътища) или функция (напр. наследствени нарушения на йонните канали), може да причини аритмия. Системните етиологични фактори включват електролитни нарушения (предимно хипокалиемия и хипомагнезиемия), хипоксия, хормонални нарушения (като хипотиреоидизъм и тиреотоксикоза) и излагане на лекарства и токсини (особено алкохол и кофеин).

Анатомия и физиология на нарушенията на сърдечния ритъм и проводимостта

При входа на горната празна вена в горната странична част на дясното предсърдие се намира колекция от клетки, които генерират първоначалния електрически импулс, който задвижва всеки сърдечен ритъм. Това се нарича синоатриален възел (SA) или синусов възел. Електрическият импулс, излъчван от тези пейсмейкърни клетки, стимулира рецептивните клетки, карайки области на миокарда да се активират в подходящата последователност. Импулсът се провежда през предсърдията до атриовентрикуларния (AV) възел чрез най-активните интернодални пътища и неспецифични предсърдни миоцити. AV възелът е разположен от дясната страна на междупредсърдната преграда. Той има ниска проводимост, така че забавя провеждането на импулса. Времето за провеждане на импулса през AV възела зависи от сърдечната честота и се регулира от собствената му активност и влиянието на циркулиращите катехоламини, което позволява увеличаване на сърдечния дебит в съответствие с предсърдния ритъм.

Предсърдията са електрически изолирани от камерите чрез фиброзен пръстен, с изключение на предната преграда. Тук снопът на Хис (който е продължение на AV възела) навлиза в горната част на интервентрикуларната преграда и се разделя на ляв и десен клон на снопа, които завършват с влакната на Пуркиние. Десният клон на снопа провежда импулса към предната и апикалната част на ендокарда на дясната камера. Левият клон на снопа преминава по лявата част на интервентрикуларната преграда. Предният и задният клон на левия клон на снопа стимулират лявата част на интервентрикуларната преграда (първата част на камерата, която получава електрическия импулс). По този начин интервентрикуларната преграда се деполяризира отляво надясно, което води до почти едновременно активиране на двете камери от ендокардната повърхност през камерната стена до епикарда.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Електрофизиология на нарушенията на сърдечния ритъм и проводимостта

Транспортът на йони през миоцитната мембрана се регулира от специализирани йонни канали, които извършват циклична деполяризация и реполяризация на клетката, наречени акционен потенциал. Акционният потенциал на функциониращ миоцит започва с деполяризация на клетката от диастоличния трансмембранен потенциал от -90 mV до потенциал от около -50 mV. При този прагов потенциал се отварят Na ⁺ -зависими бързи натриеви канали, което води до бърза деполяризация поради бързия отток на натриеви йони по концентрационния градиент. Бързите натриеви канали бързо се инактивират и натриевият отток спира, но се отварят други зависими от времето и заряда йонни канали, позволявайки на калция да влезе в клетката през бавните калциеви канали (състояние на деполяризация) и на калия да излезе през калиевите канали (състояние на реполяризация). Първоначално тези два процеса са балансирани и осигуряват положителен трансмембранен потенциал, удължавайки платото на акционния потенциал. По време на тази фаза калцият, влизащ в клетката, е отговорен за електромеханичното взаимодействие и свиването на миоцита. В крайна сметка, притокът на калций спира и притокът на калий се увеличава, което води до бърза реполяризация на клетката и връщането ѝ към трансмембранния потенциал в покой (-90 mV). Докато е в състояние на деполяризация, клетката е резистентна (рефрактерна) към следващия епизод на деполяризация; в началото деполяризацията е невъзможна (период на абсолютна рефрактерност), но след частична (но не пълна) реполяризация, последваща деполяризация е възможна, макар и бавна (период на относителна рефрактерност).

В сърцето има два основни вида тъкани. Тъканите с бързи канали (функциониращи предсърдни и камерни миоцити, системата на His-Purkinje) съдържат голям брой бързи натриеви канали. Техният акционен потенциал се характеризира с рядка или пълна липса на спонтанна диастолична деполяризация (и следователно много ниска пейсмейкърна активност), много висока скорост на начална деполяризация (и следователно висок капацитет за бързо свиване) и ниска рефрактерност към реполяризация (в светлината на това, кратък рефрактерен период и способност за провеждане на повтарящи се импулси с висока честота). Тъканите с бавни канали (SP и AV възлите) съдържат малко бързи натриеви канали. Техният акционен потенциал се характеризира с по-бърза спонтанна диастолична деполяризация (и следователно по-изразена пейсмейкърна активност), бавна начална деполяризация (и следователно ниска контрактилност) и ниска рефрактерност, която е забавена от реполяризацията (и следователно дълъг рефрактерен период и невъзможност за провеждане на чести импулси).

Обикновено SB възелът има най-висока скорост на спонтанна диастолична деполяризация, така че неговите клетки генерират спонтанни акционни потенциали с по-висока скорост от другите тъкани. Поради тази причина SB възелът е доминиращата тъкан с функция на автоматизация (пейсмейкър) в нормалното сърце. Ако SB възелът не генерира импулси, функцията на пейсмейкър се поема от тъкан с по-ниско ниво на автоматизация, обикновено AV възелът. Симпатиковата стимулация увеличава скоростта на възбуждане на тъканта на пейсмейкъра, а парасимпатиковата стимулация я инхибира.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Нормален сърдечен ритъм

Сърдечната честота, повлияна от белодробния възел, е 60-100 удара в минута в покой при възрастни. По-ниска честота (синусова брадикардия) може да се наблюдава при млади хора, особено спортисти, и по време на сън. По-бърз ритъм (синусова тахикардия) се наблюдава по време на физическо натоварване, заболяване или емоционален стрес поради влиянието на симпатиковата нервна система и циркулиращите катехоламини. Обикновено има изразени колебания в сърдечната честота, като най-ниската е рано сутрин, преди събуждане. Леко повишаване на сърдечната честота по време на вдишване и намаляване по време на издишване (респираторна аритмия) също е нормално; това се дължи на промени в тонуса на блуждаещия нерв, което е често срещано при млади здрави хора. С възрастта тези промени намаляват, но не изчезват напълно. Абсолютната коректност на синусовия ритъм може да бъде патологична и се наблюдава при пациенти с автономна денервация (например при тежък захарен диабет) или при тежка сърдечна недостатъчност.

Електрическата активност на сърцето се показва главно на електрокардиограмата, въпреки че деполяризацията на саркофаго-атриовия възел (SA), AV възлите и системата на His-Purkinje сама по себе си не включва достатъчен обем тъкан, за да бъде ясно видима. P вълната отразява предсърдната деполяризация, QRS комплексът отразява камерната деполяризация, а QRS комплексът отразява камерната реполяризация. PR интервалът (от началото на P вълната до началото на QRS комплекса) отразява времето от началото на предсърдната активация до началото на камерната активация. По-голямата част от този интервал отразява забавянето на провеждането на импулса през AV възела. RR интервалът (интервалът между два R комплекса) е индикатор за камерния ритъм. Интервалът (от началото на комплекса до края на R вълната) отразява продължителността на камерната реполяризация. Обикновено продължителността на интервала е малко по-дълга при жените и също се удължава със забавяне на ритъма. Интервалът се променя (QTk) в зависимост от сърдечната честота.

Патофизиология на нарушенията на сърдечния ритъм и проводимостта

Ритъмните нарушения са резултат от нарушения във формирането на импулсите, проводимостта или и двете. Брадиаритмиите възникват в резултат на намалена вътрешна пейсмейкърна активност или проводен блок, предимно на ниво AV възел и системата на His-Purkinje. Повечето тахиаритмии възникват в резултат на механизма на re-entry, някои са резултат от повишен нормален автоматизъм или патологични механизми на автоматизъм.

Повторното навлизане (re-entry) е циркулация на импулс в два несвързани проводни пътя с различни проводимостни характеристики и рефрактерни периоди. При определени обстоятелства, обикновено причинени от преждевременно свиване, синдромът на повторно навлизане води до продължителна циркулация на активираната възбуждаща вълна, което причинява тахиаритмия. Обикновено повторното навлизане се предотвратява от тъканна рефрактерност след стимулация. В същото време три условия допринасят за развитието на повторно навлизане:

• скъсяване на периода на тъканна рефрактерност (например, поради симпатикова стимулация);
• удължаване на пътя на провеждане на импулсите (включително в случай на хипертрофия или наличие на допълнителни пътища на проводимост);
• забавяне на провеждането на импулсите (например по време на исхемия).

Симптоми на нарушения на сърдечния ритъм и проводимост

Аритмиите и нарушенията на проводимостта могат да бъдат асимптоматични или да причинят палпитации, хемодинамични симптоми (напр. диспнея, дискомфорт в гърдите, пресинкоп или синкоп) или сърдечен арест. Полиурия понякога се появява поради освобождаване на предсърден натриуретичен пептид по време на продължителна надкамерна тахикардия (СВТ).

Нарушения на сърдечния ритъм и проводимост: симптоми и диагноза

Медикаментозно лечение на ритъмни и проводимостни нарушения

Лечение не винаги е необходимо; подходът зависи от проявите и тежестта на аритмията. Асимптоматичните аритмии, които не са свързани с висок риск, не изискват лечение, дори ако се проявяват с влошаващи се данни от изследването. В случай на клинични прояви може да се наложи терапия за подобряване на качеството на живот на пациента. Потенциално животозастрашаващи аритмии са показание за лечение.

Терапията зависи от ситуацията. При необходимост се предписва антиаритмично лечение, включително антиаритмични лекарства, кардиоверсия-дефибрилация, имплантиране на пейсмейкър или комбинация от тях.

Повечето антиаритмични лекарства се разделят на четири основни класа (класификация на Уилямс) в зависимост от ефекта им върху електрофизиологичните процеси в клетката. Дигоксинът и аденозин фосфатът не са включени в класификацията на Уилямс. Дигоксинът скъсява рефрактерния период на предсърдията и камерите и е ваготоник, в резултат на което удължава проводимостта през AV възела и неговия рефрактерен период. Аденозин фосфатът забавя или блокира проводимостта през AV възела и може да прекрати тахиаритмиите, които преминават през този възел по време на импулсната циркулация.

Нарушения на сърдечния ритъм и проводимостта: лекарства

[ 13 ], [ 14 ]

Имплантируеми кардиовертер-дефибрилатори

Имплантируемите кардиовертер-дефибрилатори извършват кардиоверсия и дефибрилация на сърцето в отговор на КТ или КТ. Съвременните ИКД с функция за спешна терапия включват свързване на пейсмейкърната функция при развитието на брадикардия и тахикардия (с цел спиране на чувствителна суправентрикуларна или вентрикуларна тахикардия) и записване на интракардиална електрокардиограма. Имплантируемите кардиовертер-дефибрилатори се зашиват подкожно или ретростернално, електродите се имплантират трансвенозно или (по-рядко) по време на торакотомия.

Имплантируеми кардиовертер-дефибрилатори

Директна кардиоверсия-дефибрилация

Трансторакалната директна кардиоверсия-дефибрилация с достатъчна интензивност деполяризира целия миокард, причинявайки незабавна рефрактерност на цялото сърце и повторна деполяризация. Най-бързият вътрешен пейсмейкър, обикновено синусовият възел, след това възобновява контрола на сърдечния ритъм. Директната кардиоверсия-дефибрилация е много ефективна за прекратяване на re-entry тахиаритмии. Процедурата обаче е по-малко ефективна за прекратяване на автоматични аритмии, тъй като възстановеният ритъм често е автоматична тахиаритмия.

Директна кардиоверсия-дефибрилация

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Изкуствени пейсмейкъри

Изкуствените пейсмейкъри (ИП) са електрически устройства, които генерират електрически импулси, изпращани към сърцето. Постоянните пейсмейкъри се имплантират чрез торакотомия или трансвенозен достъп, но някои временни аварийни пейсмейкъри могат да имат поставени електроди на гръдния кош.

Изкуствени пейсмейкъри

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Хирургично лечение

Хирургичната интервенция за отстраняване на фокуса на тахиаритмия стана ненужна след въвеждането на по-малко травматична техника на радиочестотна аблация. Този метод обаче понякога се използва, ако аритмията е резистентна към радиочестотна аблация или има други индикации за сърдечна операция: най-често, ако пациенти с предсърдно мъждене се нуждаят от подмяна на клапа или венозна тромбоза се нуждаят от сърдечна реваскуларизация или ексцизия на аневризма на лявата камера.

Радиочестотна аблация

Ако развитието на тахиаритмия се дължи на наличието на специфичен проводен път или източник на ектопичен ритъм, тази зона може да бъде аблатирана чрез нисковолтов, високочестотен (300-750 MHz) електрически импулс, доставен от електроден катетър. Тази енергия уврежда и некротизира област с диаметър < 1 cm и дълбочина приблизително 1 cm. Преди момента на прилагане на електрическия разряд, съответните зони трябва да бъдат идентифицирани чрез електрофизиологично изследване.

Радиочестотна аблация