Медицински експерт на статията
Нови публикации
Чернодробна кома.
Последно прегледани: 07.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Чернодробната кома е най-тежкото състояние, диагностицирано при чернодробна енцефалопатия (ХЕ). Под ХЕ се разбира целият спектър от невропсихиатрични разстройства, развиващи се при хепатоцелуларна недостатъчност или портосистемно шънтиране на кръвта.
Как се развива чернодробната кома?
В патогенезата на енцефалопатията и чернодробната кома се разграничават два основни механизма: ефектът на ендогенните невротоксини и аминокиселинният дисбаланс, водещ до развитие на оток и функционални нарушения на астроглията. Сред невротоксините голямо значение има амонякът, образуван при намаляване на синтеза на урея и глутамин в черния дроб, както и по време на портосистемно шунтиране на кръвта. Нейонизираният амоняк прониква през кръвно-мозъчната бариера (КМБ) в мозъка, инхибирайки синтеза на АТФ, и стимулира транспорта на ароматни аминокиселини. Тези промени водят до повишаване на афинитета на постсинаптичните 5-HT1-серотонинови рецептори.
Аминокиселинният дисбаланс се характеризира с повишаване на съдържанието в кръвта на ароматни аминокиселини (фенилаланин, тирозин) и намаляване на нивото на аминокиселини с разклонена странична верига (валин, левцин, изолевцин). Проникването на ароматни аминокиселини в мозъка причинява образуването на фалшиви предаватели, структурно подобни на норепинефрина и допамина (бета-фенилетаноламин и октопамин).
Симптоми на чернодробна кома
Клиничните признаци на чернодробна кома са липса на съзнание и реакции към звукови сигнали, болкови стимули, както и липса на зенична реакция към светлина.
Лечение на чернодробна кома
Нелекарствено лечение
На пациенти с чернодробна недостатъчност се препоръчва диета с ограничение на протеините до 0,6 g/kg на ден, за да се намали образуването на амоняк и да се осигури достатъчна енергийна стойност [130-150 kcal/(kg x ден)]. Спазването на медицинските препоръки води до намаляване на интензивността на катаболните процеси и следователно до намаляване на тежестта на хиперамонемията.
При липса на противопоказания за ентерално хранене (липса на стомашно-чревно кървене и езофагеални варици IV степен) се използва сондово приложение на смеси (Hepatic Aid, Stresstein, Travasorb Hepatic и някои други).
Парентералното хранене трябва да включва разтвори, съдържащи аминокиселини с разклонена верига (напр. аминостерил-H-хепа, аминоплазмал-хепа, хепасол А).
Медикаментозно лечение на чернодробна кома
Основата на лечението на чернодробна кома е прилагането на общ набор от терапевтични мерки, насочени към поддържане на жизненоважните функции на организма, и прием на лекарства, които намаляват образуването на амоняк, подобряват неговата неутрализация и свързване.
Лактулозата е най-известното и широко използвано лекарство, което помага за намаляване на образуването на амоняк в дебелото черво (за инструкции вижте лечение на чернодробна енцефалопатия). Ако е невъзможно лекарството да се приложи перорално, се предписват клизми с лактулоза 1-2 пъти дневно (дозите за клизми и перорално приложение са едни и същи). Една част лактулозен сироп се добавя към три части вода.
За намаляване на образуването на токсини, включително амоняк, в дебелото черво се предписват широкоспектърни антибактериални лекарства в стандартни терапевтични дози.
Орнитин аспартат (ОА) (хепа-мерц) и орнитин-а-кетоглутарат (орнитин-а-КГ) усилват детоксикацията на амоняка в черния дроб. Хепа-мерц се предписва в доза 2-6 г/ден интрамускулно или 2-10 г/ден интравенозно чрез струйна струя, или 10-50 г/ден интравенозно чрез капково вливане (лекарството е предварително разредено в 500 мл инфузионен разтвор, максималната скорост на инфузия е 5 г/ч).
Натриевият бензоат свързва амоняка в кръвта, за да образува хипурова киселина и активира обмяната на глутамат за бензоат в перивенозните хепатоцити. Предписва се перорално в доза от 250 mg/kg на ден, за възрастни 2-5 g/ден в 3-6 дози. Натриевият фенилацетат, който също има способността да свързва амоняк, често се използва допълнително в доза от 250 mg/kg на ден в 3-6 дози, максималната доза на лекарството е 100 ml.
Флумазенил намалява инхибиторните процеси в централната нервна система. При чернодробна кома лекарството се прилага интравенозно чрез струйна струя в доза 0,2-0,3 mg, след това капково с 5 mg/час, последвано от преход към перорално приложение в доза 50 mg/ден.
[