Медицински експерт на статията
Нови публикации
Чернодробна кома
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Чернодробната кома е най-тежкото състояние, диагностицирано при чернодробна енцефалопатия (ПЕ). PE се разбира като целият спектър от невропсихични разстройства, развиващи се в чернодробно-клетъчна недостатъчност или портосистемно манипулиране на кръвта.
Как се развива чернодробната кома?
В патогенезата на чернодробна енцефалопатия и кома два основни ефекти на ендогенния механизъм невротоксини и амино киселина дисбаланс, което води до развитието на едем и функционални нарушения астроглиални. Сред невротоксини голямо значение амоняк, образувана по време на намаляването на синтез на карбамид и глутамин в черния дроб, както и порто шунт кръвта. Неионизираният амоняк прониква през ВВВ в мозъка, инхибира синтеза на АТР и стимулира транспортирането на ароматни аминокиселини. Тези промени водят до повишаване на афинитета на постсинаптични 5-НТ1-серотонинови рецептори.
Дисбаланс Аминокиселинна характеризира с повишено съдържание на ароматни аминокиселини в кръвта (фенилаланин, тирозин) и аминокиселинно ниво с намаляване разклонена странична верига (валин, левцин, изолевцин). Проникването на ароматни аминокиселини в мозъка предизвиква образуването на фалшиви предаватели, структурно подобни на норадреналин и допамин (бета-фенилетаноламин и октопамин).
Симптомите на чернодробната кома
Клиничните признаци на чернодробна кома са липсата на съзнание и реакции на звукови сигнали, болкови стимули и липсата на реакция на ученика към светлината.
Лечение на чернодробната кома
Нелекарствено лечение
Пациенти, страдащи от чернодробна недостатъчност, за да се намали образуването на амоняк и се осигури достатъчно енергия стойност [130-150 ккал / (kghsut)] препоръчват диета с протеин ограничение до 0,6 г / кг на ден. Прилагането на медицинските препоръки води до намаляване на интензивността на катаболизма и следователно до намаляване на тежестта на хиперамонемията.
При липса на противопоказания за ентерално хранене (липса на стомашно кървене и разширени вени IV степен на хранопровода) се използва смеси ентерално приложение (Чернодробно помощ, Stresstein, Travasorb Чернодробни и някои други).
Парентералното хранене трябва да включва разтвори, съдържащи разклонени аминокиселини (напр. Аминостерол-Н-хепа, аминоплазмално-хепа, хепазол А).
Лечение на лекарства за чернодробна кома
Основата за лечението на чернодробна кома е прилагането на общ набор от терапевтични мерки, насочени към поддържане на жизненоважни функции на тялото и приемане на лекарства, които намаляват образуването на амоняк, подобрявайки неговото неутрализиране и свързване.
Лактозата е най-известното и широко използвано лекарство, което спомага за намаляване на образуването на амоняк в дебелото черво (режим на лечение - вижте лечението на чернодробната енцефалопатия). Ако не е възможно да се приложи лекарството навътре, се предписват клизма с лактулоза 1-2 пъти на ден (дозите за клизма и поглъщане са еднакви). Една част от лактуловия сироп се добавя към три части от водата.
Предписват се антибактериални средства с широк спектър на действие в стандартни терапевтични дози, за да се намали образуването на токсини, включително амоняк, в дебелото черво.
Орнитин аспартат (ОА) (Нера-Merz) и а-кетоглутарат орнитин (орнитин-а-KG) увеличаване клирънс на амоняк в черния дроб Нера-Merz прилага в доза от 2-6 грама / ден чрез интрамускулно или 2-10 г / г интравенозно, или 10-50 гр / ден интравенозно (подготовка предварително разреден в 500 мл разтвор за инфузия, максималната скорост на инфузия - 5 грам / ч).
Натриевият бензоат свързва амоняк в кръвта, за да образува хипуринова киселина, а също така активира обмена на глутамат за бензоат в периферните хепатоцити. Прилагайте в доза от 250 mg / kg на ден, възрастни 2-5 g / ден в 3-6 приема. Често допълнително използван натриев фенилацетат, който също има способността да свързва амоняк, в доза от 250 mg / kg на ден в 3-6 приема, максималната доза на лекарството е 100 ml.
Флумазенил осигурява намаляване на инхибиторните процеси в централната нервна система. При чернодробна кома, лекарството се прилага интравенозно с струя при доза от 0.2-0.3 mg, след което се капва при 5 mg / h, последвано от доза на 50 mg / ден.
[