Медицински експерт на статията
Нови публикации
Енцефалопатия Wernicke: причини, симптоми, диагноза, лечение
Последно прегледани: 18.10.2021
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Енцефалопатията на Wernicke се характеризира с рязко начало, развитие на обърканост, нистагъм, частична офталмоплегия и атаксия поради липса на тиамин. Диагнозата се основава основно на клинични данни. Това заболяване може да намалее на фона на лечението, да продължи или да нараства в психозата на Корсаков. Лечението се състои в назначаването на тиамин и общи дейности.
Енцефалопатията на Wernicke е резултат от неадекватен прием и абсорбция на тиамин в комбинация с продължително използване на въглехидрати. Често основата е тежък алкохолизъм. Прекомерната консумация на алкохол пречи на абсорбцията на тиамин от стомашно-чревния тракт и натрупването на тиамин в черния дроб. Лошото хранене, свързано с алкохолизма, често предотвратява адекватния прием на тиамин. Wernicke енцефалопатия може да доведе от други условия, които причиняват продължително недохранване или недостиг на витамини (например, повтарящи диализа постоянно повръщане, на гладно, стомаха бръчка, рак, СПИН). Заредете въглехидрат дефицитни пациенти тиамин (т.е. Хранене след гладуване и / или в прилагане на разтвори, съдържащи декстроза, пациенти с висок риск) може да предизвика развитието на Wernicke енцефалопатия.
Не всички пациенти, които злоупотребяват с алкохол и имат дефицит на тиамин, развиват енцефалопатията на Wernicke, което показва, че могат да бъдат включени други фактори за неговото развитие. Генетичните промени, водещи до създаването на патологични форми на транцекселазата, ензим, участващ в метаболизма на тиамин, могат да бъдат включени в развитието на това заболяване.
Характерна за лезията, симетрично разпространяваща се около третата камера, аквадукта, 4та камера. Промените в масивните тела, дордомедиалния таламус, синьото петно, сивата материя около аквадукта, окуломоторните и вестибуларните ядра често се разкриват.
[Симптомите на енцефалопатията на Wernicke
Клиничните промени са остри. Често наблюдавани окуломоторни нарушения, включително хоризонтален и вертикален нистагъм, частична офталмоплегия (напр. Парализа на зрението, парализа на конюгацията). Може да се забележи нарушена реакция на зениците, слаб или асиметричен.
Вестибуларната дисфункция често се наблюдава без загуба на слуха, окулевистикуларният рефлекс може да бъде нарушен. Атаксичната походка може да бъде резултат от вестибуларни нарушения или церебрална дисфункция, потъване на походката, бавно, с къси стъпки.
Често има общо объркване, характеризиращо се с груба дезориентация, безразличие, невнимание, сънливост или ступор. Прага на болката повишени периферните нерви често, много пациенти развиват тежка автономна дисфункция характеризира с симпатична хиперактивност (например, тремор, възбуда) или хипоактивност (например, хипотермия, ортостатична хипотония, синкоп). При отсъствие на лечение, ступор може да прогресира към кого и след това да доведе до смърт.
Диагностика, прогнозиране и лечение на енцефалопатията на Wernicke
Диагнозата е установена въз основа на клиничните данни и зависи от разпознаването на основното недохранване или дефицита на витамини. Липсват характерни промени в цереброспиналната течност, причинени от потенциали, използващи техники за изобразяване на мозъка, върху ЕЕГ. Тези изследвания, както и лабораторни тестове (например кръвни изследвания, кръвна глюкоза, кръвни формули, функционални чернодробни тестове, артериален кръвен газ, токсикологичен скрининг) са необходими, за да се изключи друга етиология.
Прогнозата зависи от актуалността на диагнозата. Започненото по време лечение може да коригира всички отклонения от нормата. Очните симптоми започват да намаляват до 24 часа след ранното прилагане на тиамин. Атаксията и объркването могат да продължат в продължение на дни и месеци. При отсъствие на лечение, разстройството прогресира; смъртността е 10-20%. Психозата на Korsak се развива при 80% от оцелелите пациенти (тази комбинация се нарича синдром на Wernicke-Korsakov).
Лечението се състои в незабавното прилагане на тиамин в доза от 100 mg интравенозно или интрамускулно, след това всеки ден в продължение на най-малко 3-5 дни. Магнезият е важен кофактор в метаболизма на тиамин, хипомагнезиемия, необходими за правилното разпределение на магнезиев сулфат в доза 1-2 интрамускулно или интравенозно на всеки 6-8 часа оксид или магнезиев 400-800 мг перорално приложение един път на ден. Общото лечение се състои в рехидратация, корекция на електролитни нарушения, възстановяване на храненето, включително назначаване на мултивитамини. Пациентите с развито заболяване се нуждаят от хоспитализация. Прекратяването на консумацията на алкохол е задължително.
Тъй енцефалопатия на Wernicke е предотвратимо, всички пациенти с недохранване трябва да се прилагат тиамин (обикновено 100 мг / м, последвано от 50 мг vnugr дневно) плюс витамин В 12 и фолиева киселина (както на 1 мг / ден през устата), особено ако е необходимо интравенозно декстроза. Разумно е да се прилага тиамин преди започване на лечение при пациенти с нарушено съзнание. Лошо хранещите се пациенти трябва да продължат да приемат тиамин след освобождаване от болницата.