Кома

Кома е дълбока загуба на съзнание. Комата не е диагноза, а точно като шок, индикация за критично състояние на тялото, причинено от определена патология.

Някои видове кома са комбинирани помежду си и шок. 

[1]

Симптоми кома

Развитие на кома може да бъде внезапно - за няколко минути, като често без предупреждение, на фона на относително благоденствие, бързо - за 0,5-1 часа в присъствието на прекурсори; постепенно в продължение на няколко часа или повече. Бързо и внезапно развитие е възможно с кома, но по-често се наблюдава при увреждане на мозъка, анафилаксия.

Кома с бърз тип се характеризира с внезапна загуба на съзнание. Развива дихателно разстройство (аритмично или статорно) на централния тип нарушение на регулацията. Налице е нарушение на централните хемодинамиката с развитието на физическа активност, тахикардия, аритмии, hypervolemic синдром многофункционална провал хомеостаза система.

Бавното развитие включва период на прекоматериални състояния с постепенно потискане на съзнанието: първо, ступор, който може да има периоди на възбуда, след това запушалка и накрая процесът преминава в кома.

С бавното развитие на кома се формират 3 степени (първите две съответстват на precoma), които се проявяват клинично:

1. умствено безпокойство, сънливост през деня и възбуждане през нощта, нарушение на координацията на съзнателните движения, атаксия;
2. сънливост с остър инхибиране на реакциите на външни стимули, включително болка и светлина; увеличение и след това намаляване на рефлексите на сухожилията.
3. пациентите не влизат в контакт, но чувствителността на болката се запазва; мускулна дистония, спастично свиване на някои мускули, предимно малки; уринирането и дефекацията са неволеви, т.е. Коматът от три степени, описан по-горе, е описан с прехода към агоналното състояние.

[2]

Форми

[3], [4], [5], [6]

Апоплексична кома

Основният патогенетичен момент е мозъчната циркулация, с развитието на кръвоносната мозъчна хипоксия. Тя може да бъде от три вида: хеморагичен инсулт и кръвоизлив с кръв имбибиране в мозъчната тъкан или стволови; исхемичен тромботичен удар; исхемичен емболичен инсулт. Хеморагичен инсулт: начало внезапно, може да бъде свързана с травматично увреждане на мозъка (мозъчно сътресение, мозъчна контузия, интракраниално или интрацеребрален хематом) или при заболявания (церебрална атеросклероза, хипертония, при които е налице разкъсване на съда, често през деня, по време на физическо натоварване, или , стресови ситуации, се случва най-вече в напреднала възраст, но може да са момчетата на руптура на аневризма на саждите на мозъчните съдове, класове по физическо възпитание често се предшества от :. Виене на свят, главоболие, зрителни смущения и загуба на слуха, шум в ушите, високо кръвно налягане, ортостатична колапс.

Менингеалният синдром е ясно изразен, с образуването на хемипареза, нарушаване на краниоцеребралната инервация, наличие на патологични симптоми. Възможни са крампи.

При лабораторното изследване на кръвта и урината не се откриват специфични промени. Liqvor се подлага на повишено налягане, ксантохром, с добавка на кръв. Видно от данните, които се определят от невролог или неврохирург, проведено инструментални, функционални изследвания на мозъка (всичко зависи от капацитета на болницата), с разкрие отбелязани промените в echoencephalogram, rheogram dopplerograms, научните изследвания компютър мозък.

Исхемичен инсулт предизвикан от тромбоза се развива постепенно, често през нощта, предшественици са замаяност, слабост зашеметяващ, ортостатична хипотония, и преходни двигателни или сетивни нарушения, дизартрия. Основата е постепенното развитие на атеросклеротична оклузия, по-рядко тумор.

Основните прояви са: бледност на лицето, стесняване на зениците, понижаване на артериалното налягане, брадикардия преди развитието на сърдечно-съдова недостатъчност. Менингеалният синдром се проявява чрез формиране на моно- или хемипареза, патологичните симптоми се изглаждат.

В лабораторни проучвания хиперкоагулацията на кръвта служи като характерна черта, други анализи, включително цереброспиналната течност, са непроменени (освен ако има друга съпътстваща патология). При инструментални проучвания има ясни признаци на тромбоза, особено при извършване на ангиография на мозъчните съдове.

Исхемична емболиева инсулт се развива внезапно с бърза загуба на съзнание и задълбочаване на кома, често при по-млади хора с хронични заболявания на сърдечно-съдовата система, в голямата си част в патологията на вените и наличието на разширени вени, тромбофлебит, флеботромбоза, в който четата на тромби и запушване на техните мозъчните съдове.

Основните прояви са липсата на прекурсори, бледност на лицето, умерена дилатация на зениците, хипертермия, различни признаци на сърдечна и дихателна недостатъчност. Синдром на менингея се проявява моно-, по-рядко хемипареза.

Лабораторните промени не са показателни, включително изследването на цереброспиналната течност. От инструментални изследвания най-информативната ангиография на мозъчните съдове, изображения с магнитен резонанс.

[7], [8], [9], [10]

Хемолитична кома

Възникна по време на кризата при пациенти с хемолитична болест. В патогенезата на кома водещи моменти са hemic хипоксия на мозъка чрез разрушаване транспорт на кислород и церебралната циркулация поради невро дистония и формирането на тромби в микроваскулатурата, в резултат на брутни метаболитни нарушения в мозъка до омекване и некроза с разстройство на централната регулирането на функциите тяло.

Развитието на кома се предхожда от прогресивно увеличаваща се хемолитична жълтеница, главоболие, висока температура ("хемоглобинусова треска"), недостиг на въздух, мускулни болки, колапс. На този фон, загубата на съзнание се развива внезапно, с подчертан менингеален синдром и припадъци. Диференциални признаци - наличие на хемолитична жълтеница, потвърдено с лабораторни показатели.

Хипертермична кома

Патогенезата е външен хипертермия или нарушение на терморегулацията на тялото, което води до водно-електролитния и заболявания на кръвообращението, развитието на периваскуларно и периклетъчни оток с малки кръвоизливи, включително мозъка. Може да се развие на фона на менингичната патология.

Тя се развива постепенно с формиране на прекурсори като летаргия, изпотяване, главоболие, виене на свят, шум в ушите, чувство зашемети до припадък, гадене и повръщане, диспнея, сърцебиене. Температурата на тялото се покачва.

Основните клинични прояви са: хипертермия, хиперемия на лицето, мидриаза, обща хипо- или астфлексия; тахипнея, понякога с развитието на дишането на Cheyne-Stokes; тахикардия, хипотония, намалена диуреза, хипо- или астфлексия.

Лабораторните показатели не са типични.

Хипокортикоидна (надбъбречна) кома

Причините за развитието на кома, са gipokortitsizm (криза) с рязък спад глюкосериите и минералкортикоиди (по-често при млади мъже или момчета - те са с наднормено тегло, с отпускане на тялото в областта на корема, имат стрии); остри увреждания на надбъбречните жлези; Синдром на Waterhouse-Frideriksen; Болест на Адисън; бързо отстраняване на стероидната терапия. При патогенезата основното е нарушаването на електролитния метаболизъм със загуба на вода и натрий, което води до вторични нарушения на съдовия тонус и сърдечната дейност.

Развива: постепенно (с болестта на Адисън бързо), по-често след стресови ситуации, инфекции, операции, болезнени манипулации и травми. Придружени от: слабост, бърза умора, анорексия, гадене, диария, хипотония, ортостатичен колапс и припадък;

На външен преглед, такива пациенти показаха характерни черти: при пациенти с цвета на кожата болест на Адисон изглежда бронзов тен, докато друга патология отбележи, хиперпигментация на кожата гънки на ръцете и слабините от бронз с черни нюанси. На кожата могат да се видят кръвоизливи, характеризиращи се с хипотермия: Разширени ученици, запазени ортопеди. Мускулите са твърди, асфлексия. Дишането е повърхностно, често от типа Kussmaul. От сърдечно-съдовата система: хипотония, тахикардия, пулсация е лека. Характерно повръщане без предразположения и релеф, неволна диария. Когато се достигне прагът на шок при дразнене и при тези пациенти е много нисък, възможно е спиране на дихателната и сърдечната дейност, което изисква помощ за реанимация.

Лабораторни показатели: хипонатриемия, хиперкалиемия, хипогликемия (различно е важно да не се бърка с ацидозата на друг генезис); възможно - азотемия, лимфоцитоза, моноцитоза, еозинофилия. При специално проучване - намаление на кетостероидите в кръвта (17-KS и 17-ACS) и урината. По-нататък - прогресивно намаляване на калиевите йони.

Хипофитална (хипофиза) кома

Патогенезата се основава на: увреждане на хипофизата или компресия на тумора, дългосрочна лъчева терапия, масивна кортикостероидна терапия, синдром на Shikhen със загуба на хормонална функция. Това води до нарушаване на централната нервна система и преодоляване на централното регулиране на активността на всички органи и системи чрез неврохурмозната система. В системите се формират сложни функционални промени: централната нервна система, дишането, сърдечно-съдовата система, метаболизма и хомеостазата, бъбречната и чернодробната функция. Този вид кома е най-трудната за диференциална диагноза.

Началото е постепенно, най-често след травма, инфекциозни заболявания, особено вирусна етиология. Наблюдава се прогресивна слабост, сънливост, адулия. Характеристика: оток на багажника, сухота в устата, суха кожа и пилинг, брадикардия, понижаване на кръвното налягане, често конвулсивен синдром.

С вече развитата кома, основните диференциални признаци са: хипотермия (под 35 градуса); кожата е бледа, груба, понякога с иктерична сянка, суха, студена на пипане. Лицето е подпухнало, клепачите са оточни.

Подуване на багажника и крайниците - насипно, лесно избутано. Дишането е рядко, повърхностно, като Kussmaul. От сърдечно-съдовата система: хипотония, брадикардия, хиповолемия. Олигурът е характерен. Отстрани на централната нервна система: хипо- или астфлексия.

При лабораторни изследвания се откриват: анемия, ускорение на ESR, диспротеинемия, хиперхолестеролемия, хипоноремия, хипохлоремия. Поради патогенезата, признаци на респираторна ацидоза.

Гладка (костно-дистрофична) кома

Основата е недостатъчно или недостатъчно хранене с нарушаване на процесите на обмен на енергия, придружени от дистрофия и функционален неуспех на всички органи и системата, преди целия мозък. Клинично и функционално напомняне на хипогликемичната кома често се развива при пациенти с рак или при пациенти с тежка интоксикация. Но през последните години е установено и при клинично здрави хора (хранителен глад, небалансирано хранене и др.).

Началото на развитието на кома е бързо. Тя е придружена от чувство на глад, вълнение, трескаво блъскане по бузите; очите блестяха, учениците се разшириха. Има бърз преход от синкоп към кома.

С развитието на кома клиничните прояви са различни, зависят от етиологията. С onkokakeksii и продължително гладуване: кожата е суха, бледо сива / цветна, студена на пипане, мускулите са атрофични, рефлексите в тях са намалени. Рядко образуван менингеален синдром. При хранителни нарушения: кожата е бледа, студена на допир, поради вегетативно-съдова дистония, зениците са широки, реакцията на светлината намалява. Честите са: хипотония, слаб импулс, тахикардия, хипорефлексия, понякога болезнени спазми.

Лабораторните резултати не са характерни за диференциалната диагноза (да играе важна роля клинични данни и медицинска история) идентифицирани - левкопения, хипопротеинемия, хипокалцемия, хиперкалиемия - че все повече насочва към развитието на метаболитна ацидоза.

Диабетна кома

[11], [12], [13], [14], [15],

Хипогликемична кома

Основният патогенен фактор е хипогликемията и намаляването на използването на глюкозата от мозъчните клетки. Тя може да бъде придружена от нарушения на церебралното кръвообращение под формата на апоплектична кома. При анамнезата при тези пациенти има наличие на захарен диабет с употребата на антидиабетни лекарства или инсулин. Ако пациентът е в безсъзнание, обикновено има бележка и "комплект за инсулин" в джобовете.

Разработва се бързо, по-рядко има бавно развитие. Придружен от: глад, страх, слабост, изпотяване, сърцебиене, треперене по цялото тяло, психомоторна възбуда и неподходящо поведение, нестабилна походка на (напомня на човешкото поведение в нетрезво състояние - бъдете внимателни в диференциалната диагноза).

С развитието на самата коматозна състояние отличителните белези са бледността и влагата на кожата, наличието на клонични и тонични конвулсии, хипертония на мускулите, редуващи се с хипотония. Понякога има нарушение на действието на преглъщането, но дишането се спасява. Учениците са широки, тургорът на очните топки не е разбит. От сърдечно-съдовата система се характеризират с: хипотония, тахикардия, аритмии. В издишвания въздух няма аромат на ацетон.

Лабораторни показатели: се установява хипогликемия с намаляване на нивото на захарта под 2,2 mmol / l.

Хипергликемична кома

В основата на хипергликемична кома е дефицит диабет инсулин, което води до лошо храносмилане тъкан натрупване на глюкоза от кръвта й с глюкоза в кръвта и плазмен hyperosmia на нарушение на тъкан метаболизъм с кетоза, ацидоза, дълбока депресия на централната нервна система чрез намаляване на използването на глюкозата на мозъчните клетки и нарушение на трофизма на невроцитите. Хипергликемичната кома е противоположна на хипогликемичната кома. За разлика от това на кръвната захар много, но това е не абсорбира поради липса на инсулин. Причините за това са: обилно приемане на сладка храна в обичайната дозировка за пациенти с инсулин; несъответствие инсулин, грешка в доза, развитието на пациента на вирусни и възпалителни заболявания, неефективността природни стимулатори на производството на инсулин от панкреаса (тип bucarban и др.). Има три варианта на хипергликемична кома:

1. giperketonemicheskaya ацидотична кома, придружено от развитието на метаболитна ацидоза поради намаления използване на кетонни тела в кетогенезата манометър в черния дроб, рязко намаляване на алкален резерв в тъкани, клетки нарушават катионен състава на излишък бъбречна екскреция на калий;
2. хиперосмоларна кома, причинена от рязко нарушаване на кръвоснабдяването, хидратация и катионен състав на мозъчните клетки с висока диуреза със загуба на соли; придружен от развитие на хиповолемия, хипотония и други нарушения на микроциркулацията, което води до намаляване на бъбречната филтрация и вторично забавяне в плазмата на високо диспергирани протеини и солеви осмоиди;
3. хиперлактацидемична кома, се развива при пациенти със захарен диабет при хипоксия, причинена от тежка инфекция, бъбречна и чернодробна недостатъчност и приложение на бигуаниди. В същото време се увеличава анаеробната гликолиза, системата на лактат / пируват се разрушава и се образува мощна метаболитна ацидоза с увреждане на мозъчната кора.

Хиперкетонемична кома

Началото е постепенно: полидипсия, полиурия, слабост, тежка коремна болка, гадене, загуба на апетит, сънливост. Клинични прояви: лицето е хиперемично, очните топки са потънали, тонът им е намален, зениците са стеснени. Кожата е суха, често бледо, кожата е намалена. Краката са студени на допир, мускулите са отпуснати, отпуснати. Характерно е за рядко дълбоко дишане, като например Kussmaul с аромата на ацетон от устата. Езикът е сух, често покрит с кафяво покритие. Тахикардията е умерена, кръвното налягане се понижава, сърдечните звуци не се променят, но може да има ритъм на махалото.

Лабораторни тестове: хипергликемия над 20 mmol / l; плазма хиперосмоларитет (скорост на 285-295 милиосмола / килограм) giperketonemiya, понижено кръвно рН на киселина страна, увеличаване на остатъчната урея, креатинин, увеличение на хематокрит, хемоглобин, левкоцитоза. В урината, захар и ацетон.

Хиперосмоларна диабетна кома

Хиперосмоларната кома може да се развие не само при захарен диабет, но и при други патологии. В този случай захарният диабет е утежняващ фактор, тъй като смъртността в тази форма на кома е повече от 50%. Това се дължи на масивна загуба на течност, дължаща се на: повръщане, диария, приемане на диуретици и др.

Началото е постепенно. Съпътстващи: повишаване на слабостта, полиурия, диария, психични разстройства, ортостатичен колапс, хемодинамични разстройства, до хиповолемичен шок. Клинични прояви: хипертермия, суха кожа и лигавици; премахване на тонизираното око и тяхната хипотония, нистагъм; дишаше бързо, дълбоко, без миризмата на ацетон; Ниско кръвно налягане, тахикардия, аритмия, нарушен импулс. Може би анурия. Поради нарушение на мозъчната микроциркулация е възможно: хемипареза, миоклонични или епилептиформни конвулсии, менингеални симптоми.

Лабораторни показатели: липса на кетонимия, тежка хипергликемия, повишен хематокрит, урея, плазмена осмоларност, левкоцитоза. Протеинурията е възможна, но ацетонът в урината никога не се определя.

Хиперлактацидемична диабетна кома

Той се развива бавно. Характеризира се с: болки в мускулите, болка в гърдите, учестено дишане, сънливост, депресия постепенно на съзнанието. Клиничните прояви: суха кожа / бледо amimia, мидриаза, арефлексия, менингеалните симптоми, дълбочината на промяната и респираторен ритъм, като Kussmaul, тахикардия и хипотония, свързана клинично гноен интоксикация, което води до развитието на кома.

Кома при менингит

Менингит на основа лежат на различни етиологии, най-често с лезия матер на гноен, цереброспинална течност и придружени микроциркулаторни смущения в мозъчната вещество венозна конгестия, оток на периваскуларни пространства, подуване и дегенерация на нервни клетки и влакна, повишено вътречерепно налягане. Основната клиниката се придружава от симптоми на основната патология, причина за инфекция на мозъка - увреждане на мозъка, мастоидит, и други УНГ заболявания, гнойни процеси човек пневмония.

Той се развива бързо, на фона на общо неразположение, хипертермия, хиперестезия, главоболие, повръщане. Клиничните прояви на кома: хипертермия много висока, менингеална синдром, възможни хеморагичен кожни обриви, припадъци и конвулсии, често брадикардия и аритмия, дишане и ученето аритмия, асиметрия на сухожилни рефлекси и загуба на функция на черепните нерви. Налягането на Likvornoe се увеличава значително, идва в струя.

Лабораторни показатели: от страна на кръвта - типични промени, характерни за гнойно възпаление; цереброспинална течност с висока левкоцитоза - с гноен менингит неутрофилен, със серозни - лимфоцитния протеин в него е умерено повишен.

[16], [17], [18],

Кома в енцефалит

Той се развива с реактивно възпаление на мозъчното вещество, придружено от подуване и подуване. Ехоенцефалографията показва признаци на увеличение; вътречерепното налягане и разширението на третата камера на мозъка. Налягането на ликьора е увеличено, ксантохромно или хеморагично. Развитието на кома се предхожда от: общо неразположение, хипертермия, замайване, повръщане; клиника на вирусна инфекция.

Coma се развива бързо, придружено от: високо хипертермия, конвулсии, парализа и пареза, загуба на функция на черепната нерв, страбизъм, птоза, поглед парализа. Лабораторните показатели на цереброспиналната течност са увеличение на протеините и захарта 10. 

[19], [20], [21], [22], [23],

Кома за остро отравяне 

По-долу са описани само отравянията, най-често срещани в ежедневието. Важно е да запомните, че повръщането, водата за измиване, кръвта и урината трябва да бъдат изпратени в токсичен център или ATC лаборатория (по поръчка на изследователя) за анализ на токсичния агент.

Отравяне с барбитурати, лекарства, клонидин. Те имат еднаква картина и често се комбинират. Те се развиват бавно, с изключение на отравяне с клонидин в комбинация с алкохол. Съпътстващи: повишаване на сънливостта, дезориентация, атаксия, повръщане. Мускулите са хипотонични, рефлекси, понижени, кожата влажна, покрита с лепкава пот. Налягането е намалено, пулсът е чести, малък пълнеж. Дишането е рядко, прекъсващо, като например Cheyne-Stokes. Очите се плуват, учениците се стесняват. Възможно е да се спре сърцето и дишането, което изисква комплекс за реанимация. Лабораторните показатели нямат специфични характеристики.

Отравяне с етилов алкохол и сурогати на алкохол. Когато приемате чист метилов алкохол, дори и малко количество, в рамките на няколко минути се развива кома, предшественикът му е остра зрителна слабост. Има мирис на формалин от устата му. Има спиране на сърцето и дишане; Реанимацията, като правило, не дава ефект. Отравянето с етилов алкохол (може да се развие още при приемането на над 700 мл водка) и сурогатите се развива бавно, от обичайната алкохолна интоксикация до кома. Той е придружен от повръщане, понякога с регургитация, която има миризмата на алкохол, а също и миризмата на алкохол от устата. Лицето е цианотично, кожата влажна, покрита със студена лепкава пот. Учениците са широки, очните топки са плаващи. Мускулите атонични, слаби, рефлекси намаляват. Дишащото плитко, може да бъде от типа "Чейне-Стоке". Артериалното налягане е намалено, пулсът е честа, малката пълнеж.

[24], [25], [26], [27]

Чернодробна кома

Тя се образува в тежка форма на чернодробна недостатъчност. Под условие, тъй като те могат да бъдат комбинирани, се разграничават три форми:

1. ендогенни - причинени от рязко намаляване на хепатоцитите при цироза, тумори, интоксикации, остри нарушения на микроциркулацията в него - "шоков черен дроб";
2. екзогенни - причинени от външни фактори, например гнойна интоксикация, портала за маневриране, определени видове отравяния, груби нарушения на диетата;
3. електролитно-чернодробно - "фалшиво" - е свързано с нарушение на водно-електролитния баланс, особено хипокалиемия, използване на салуретици, образуване на асцит, хипоксичен синдром.

Той се развива постепенно, рядко бързо, на фона на видимо подобрение. Най-тежката е ендогенната форма, придружена от висока смъртност. Развитието на кома се предхожда от: нарастваща слабост, сънливост, период на психомоторна ажитация, повишаване на жълтеницата, диспептични и хеморагични нарушения. Началото на кома се характеризира с: увеличаване на честотата и дълбочината на дишането, аритмия; има мускулни сътресения (конвулсии), клонус на краката, изгражда се мускулен тонус, мидриаза, нистагъм, се образуват патологични симптоми. От устата мирише на сурово месо. Може да има брадикардия и хипотония. Лабораторни показатели: билирубинемия, азотемия, намаляване на протромбиновия индекс, холестерол, кръвна захар. Пробите от седиментен черен дроб се увеличават. В урината: билирубин, левцин, тирозин.

Дихателна кома

Той се развива с тежка дихателна недостатъчност, което води до развитие на мозъчна хипоксия. Има две форми: периферни - при заболявания на белите дробове и гърдите травма и центъра - в поражението на дихателния център след операция или нараняване на мозъка. Започнете бързо: нарастващото главоболие, задух, неравномерно дишане, гърчове, спазми; се развива сърдечно-съдовата недостатъчност. В която разработи кома разкри: остър, "желязо", цианоза на лицето, с развитието на хиперкапния, цвета на кожата промени в лилаво и след това, на цианоза розово, вените на врата издут, дишане включва поддържащи мускули, се сблъскват с раздута, студени крайници, периферният оток и асцитът. Дишането е повърхностно, аритмично; ударен или "мозаечен" звук; аускулаторен - какофония или "тъп" бял дроб. Артериалното налягане постепенно намалява, тахикардия, слаб импулс. На ЕКГ - признаци на претоварване на дясното сърце:

Лабораторни показатели: в кръвта - левкоцитоза, полицитемия, еозинофилия; в изследването на KHS - изразени и прогресивни прояви на метаболитна ацидоза.

Тиротоксична кома

Тя се развива в декомпенсирано тиреотоксикоза, с характерните прояви: присъствието на гуша; exophthalmos. Започнете постепенно, тежка слабост, изпотяване, анорексия, гадене, диария, сърцебиене, внезапна възбуда, безсъние, нарушено гълтане, diazartriya. С развитието на кома, хипертермия, кожата е първият мокър, след това се изсушава поради дехидратация, тахипнея, тахикардия, атриална фибрилация, високо кръвно налягане се заменя със хипотония, exophthalmos, изразен мидриаза, повишен мускулен тонус, възможни нарушения мехурчести,

Лабораторни изследвания: Blood - понижаване на холестерола, фосфолипиди, триглицериди, повишени нива на тироиден хормон - тироксин, трийодтиронин, тиротропин, протеин-свързан йод, алкално-киселинното равновесие - развитието на метаболитна ацидоза. При анализа на урината: намаляване на специфичното тегло, протеин, повишено отделяне на 17-ACS.

Уремична кома

Той се развива в крайния стадий на бъбречна недостатъчност поради отравяне на тялото с кръв и метаболитни отпадъци, отделяни от бъбреците.

Развитието е постепенно, предшествано от: главоболие, замъглено зрение, сърбеж, гадене, повръщане, гърчове, сънливост с постепенно потискане на съзнанието. С развитието на кома: кожата е бледа, суха, със сив цвят, често оток на лицето и крайниците, определя кръвоизливи по кожата; има мускулна фибрилация, мидриаза, дишане на Cheyne-Stokes, по-рядко Kussmaul с мирис на амоняк; хипертензивен синдром.

Лабораторни находки: анемия, левкоцитоза, ускорени темпове на утаяване на еритроцитите, значително повишаване на кръвното токсини, indikanemiya, метаболитна ацидоза, хипокалцемия в урината, ако има високо съдържание на протеин в кръвта.

Хлорипопенична кома

Развива поради дехидратация и загуба на кисели йони при: повръщане, еклампсия и бременност токсемия, използването на диуретични лекарства, отравяне с обилно диария. Развитие на постепенно, придружен от прогресивна слабост, безапетитие, жажда, главоболие, повтарящ синкоп, апатия, с постепенно избледняване на съзнанието. Обръща се внимание на рязкото изчерпване и дехидратация, бузите на дъвченето, сухата кожа и лигавиците, понижение на кожата. В случая, който разработил кома: хипотермия, учениците са широки, повърхностно дишане, хипотония и тахикардия, намалява рефлексите, глоба потрепвания на мускулите на лицето и крайниците, може да бъде симптомите на менингит.

Лабораторни показатели: полиголбулоза, азотемия, хипохлоремия, хипокалцемия, в изследването на KHS - картина на метаболитната алкалоза.

Диагностика кома

Пълният преглед на пациента и прилагането на комплекс от медицински мерки е компетентността на реаниматора, поради което такива пациенти в повечето случаи трябва да бъдат хоспитализирани или прехвърлени в отделения за интензивно лечение.

Общият клиничен преглед се провежда в съответствие с общата схема, но анамнезата се събира от близки или придружаващи лица. На прием в болница пациенти оптимално интегрирани да разгледа медицинския екип на спешна медицинска помощ, неврохирург, травма, гръдна хирург и други специалисти "стесни" профил. Основното нещо е времето, когато диагнозата не беше направена от самата кома, а от причините за нея и от предприемането на мерки за оказване на помощ. Бъдете като диагностик "седем издънки на челото", човек със синдром на кома, който не може да се справи!

Лабораторното изследване включва задължителен анализ на кръвта, анализ на урината, тестове за кръв и урина за захар или глюкоза, определяне на кръв, изследване на коагулационната система, електролити, плазмен осмоларитет. Лабораторните тестове през първия ден се повтарят на всеки 6 часа, в следващите дни - два пъти на ден. Повръщане, урина, изпражнения трябва да се изпратят в токсикологичната лаборатория.

[28], [29], [30],

Лечение кома

Диагностични възможности и помощ зависи от обстоятелствата: у дома или извън съоръжението, те са ограничени от констатирането на кома, може би си вид и наричат линейка spetsbrigady, в клиника и неспециализирани офис възможностите за по-широки - връзка капкомер с глюкоза или физиологичен разтвор за gemodelyutsii, въвеждането на сърцето гликозиди, kordiamina, аминофилин и ganglioblokatorov, дипирон, въпреки загуба на съзнание (противопоказани лекарства), доколкото е възможно - стероидни хормони.