Менингит

Менингитът е възпаление на мембраните на мозъка или гръбначния мозък. Често заболяването е инфекциозно по своя характер и е едно от най-честите инфекциозни заболявания на централната нервна система.

Заедно с черупките в процеса могат да бъдат включени и същността на мозъка (менингоенцефалит). Пълният клиничната картина на менингит може да се развие със скоростта на светлината - в рамките на няколко часа или дни (остър менингит), или за по-дълго време (подостър или хроничен менингит).

Остър асептичен менингит синдром е умерено тежка, вирусна инфекция склонна към самолечение, причинявайки възпаление на мозъчните мембрани. Енцефалитът е възпаление на мозъчната тъкан, обикновено съпроводено от нарушено съзнание, когнитивно увреждане или фокални неврологични симптоми.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Епидемиология на менингита

Вирусите са най-честите патогени на остър асептичен менингит. В големи страни (САЩ) ежегодно се регистрират 8-12 хиляди случая. Въвеждането на съвременни диагностични системи, базирани на методи за молекулно типизиране, позволява да се идентифицира патогенът в 50-86% от случаите на заболявания.

Ентеровирусите разглеждат причината за 80-85% от всички случаи на менингит с вирусна етиология. Най-често болните новородени и деца поради липсата на специфични антитела. В Европа (Финландия) честотата на децата от първата година от живота достига 219 на 100 хиляди души. От населението годишно, а за децата през годината - 19 на 100 хил. Души.

Арбовирусите са причина за менингит, предаван от насекоми, те съставляват около 15% от всички случаи на заболяването. Тази група от патогени е отговорна за появата на случаи на енцефалит, причинен от кърлежи.

Херпес като причина за 0.5-3.0% от асептичен менингит, които често се срещат като усложнения на първичен генитален херпес (HSV 1 - херпес симплекс вирус тип 2), и много рядко - в повтарящ се. При пациенти с имунни нарушения менингитът може да бъде причинен от цитомегаловирус, вирус на Epstein-Barr, HSV тип 1 и тип 6. Най-тежката хода на вирусен менингоенцефалит при пациенти без имунологични нарушения, свързани с HSV инфекции е тип 2, при пациенти с нарушения на имунната система всяка вирусна neuroinfection придобива характера на животозастрашаващо.

Бактериите са спешен проблем поради високата смъртност на менингита, причинена от бактерии. Честотата в света варира в широки граници от 3 до хора скорост 46 100 хиляди смъртността на населението варира значително в зависимост от патогена от 3-6% (Haemophilus грип) до 19-26% (Streptococcus пневмония) и 22-29% (Listeria моноцитогени). Аеробни Грам-отрицателни бактерии (Klebsiella SPP, Escherichia Coli, Serratia marcescens, Pseudomonas Aeruginosa) и стафилококи (S. Ауреус, S. Epidermidis) стават все по-важни патогени на менингит в TBI пациенти, неврохирургически операции, при имуносупресирани пациенти. Леталността при менингит, причинена от стафилококи, е между 14 и 77%.

Гъби. Най-често има менингит, причинени от Candida около 15% от фебрилни пациенти с дисеминирана кандидоза са ЦНС рак рискови фактори, неутропения, хронично грануломатозно заболяване, диабет, затлъстяване. Менингитът, причинен от криптококи (Cryptococcu neoformans) също се развива на фона на имунологични нарушения. Приблизително 6-13% от пациентите със СПИН развиват менингит, причинен от тази микрофлора.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Какво причинява менингит?

Причиняващите агенти на менингит могат да бъдат вируси, бактерии, спирохеити, гъбички, някои протозои и хелминти.

Вируси

Ентеровируси, арбовируси, вируси на паротита, вирус на лимфоцитен хориоменгитит, херпесни вируси.

Бактерии

Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, ароматни грамотрицателни бактерии - Klebsiella spp, Е. Coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp., Staphylococcus S. Aureus, S. Epidermidis, други бактерии - Nocardia менингит, Enterococcus spp., анаеробни, дифтероиди, Mycobacterium tuberculosis.

Спирохети

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Гъби

Cryptococcus neoformans, Candida spp., Coccidioides immitis.

Патогенеза на менингит

Проникването на патогени в субарахноидалното пространство може да се получи по различни начини, всеки от които има патогенетични функции. В повечето случаи не е възможно да се установи точно механизма на бактериалното проникване в централната нервна система. По отношение на бактериален менингит условно прието им разделяне на първичната (бактерии навлизат в субарахноидалното пространство с лигавиците) и вторичното (контакт, простираща се от близко разположени локуси инфекции, например Отоларингология или хематогенен, например на белите дробове или други отдалечени места на инфекция). След проникване на патогени в субмукозно слой те шок лимфа или кръв влезе в субарахноидалното пространство, което е идеална среда за тяхното развитие на стабилна температура, влажност, хранителни вещества, липса на хуморални и клетъчни системи, поради наличието на анти защита ВВВ. Възпроизвеждането на бактерии в субарахноидалното пространство не ограничава до тяхното фагоцитоза от микроглиални клетки, които играят роля в макрофагите на централната нервна система, тъкан и да се предизвика възпалителна реакция. В резултат на възпаление се увеличава рязко CNS капилярна пропускливост, ексудация възниква и клетъчни протеини, чието присъствие в CSF, във връзка с клинични признаци, потвърждава наличието на менингит.

Основните механизми на инвазията на патогени в централната нервна система

• Колонизация с патогенна или условно патогенна флора на лигавиците на горните дихателни пътища. Избор на времето на инфекция, свързана с неблагоприятни условия за микроорганизма (хипотермия, свръхнапрежение, неприспособяване) където патогените неизвестен механизъм използват за въвеждане на субмукозата. С потока на лимфата и кръвта патогени попадат в субарахноидното пространство.
• Дефекти liquorrhea цялост тъкан и в резултат на вродена (фистула дура) или придобити (основа на черепа фрактури) смущения (главно стрептококова пневмония). Като правило заболяването се предхожда от увеличаване на носната или ушната течност.
• Хематогенно разпространение Обикновено се случва след формирането на основен фокус на инфекция в различни органи и тъкани. Най-често се среща на фона на пневмония, причинена от пневмококи, които имат генетичен афинитет към структурите на мозъчните мембрани. Когато масивна хематогенен разпространение в допълнение, може да се появи в исхемични лезии от microabscesses емболия да се образува в крайните части на артериоли и капилярите, които носят опасността от участие във възпалителния процес и образуване на мозъчна тъкан енцефалит огнища.
• Разпространение на контакти. Обикновено се получава като резултат от разпространението на инфекции на органите за ОНГ след извършване на неврохирургични операции в резултат на инфекция на тъкани с отворена ТБИ.
• Невронално разпространение. Характерно за някои вируси е HSV (вирус на херпес симплекс) от 1-ви и 6-ти вида, VZV (вирус на херпес зостер).

Механизъм на увреждане на ЦНС при вирусни инфекции

Проникването на вируси в централната нервна система се появява хематогенно (виремия) и невронно. Вирусът трябва да пресече епитела, за да влезе в кръвта, а също и вирусът попадне в ухапванията на насекоми, сучещи кръвта. От кръвта той влиза в регионалните лимфни възли и други органи, включително централната нервна система. В повечето случаи вирусът активно се репликира в черния дроб и далака, създавайки условия за масивна вторична виремия, която обикновено води до инфекция на централната нервна система. ЦНС лезията се съпровожда от дисфункция на кортикалните и стволови структури в резултат на комбинация от пряко цитопатично действие на вирусите и имунната реакция на организма. Вирусната инвазия обаче се смята за най-важната отправна точка на заболяването. В мозъчния паренхим, невронофагия, наличието на вирусни антигени и нуклеинови киселини може да бъде открито. След енцефалита, някои симптоми могат да останат завинаги, въпреки че няма вирусна инвазия. При микроскопско изследване се откриват демиелинизация и периваскуларна агрегация на имунни клетки, като отсъстват вируси и вирусни антигени. Менингитът и енцефалитът са различни инфекциозни заболявания, но понякога те са много трудни за отделяне. Всички невротропни вируси, с изключение на вируса на бяс могат да причинят менингит, енцефалит, и тяхната комбинация - Промяна менингоенцефалит клинична картина отразява участието на инфекциозен процес различни части на мозъка. Ето защо в много случаи първоначално е много трудно да се определи формата, курса, обема на лезията на ЦНС и да се приеме изхода от заболяването.

Механизъм на увреждане на ЦНС при бактериални инфекции

Когато бактериите навлизат в субарахноидното пространство, възниква бързото им умножение, което предизвиква възпаление. Лимфогенното разпространение обикновено води до възпаление, което се свързва предимно със субарахноидното пространство и вентрикуларната система. Когато хематогенен разпространяване на бактерии също попадат в мозъка кухина, но в допълнение, са способни да образуват фин дифузно намира възпалителни огнища в мозъка, и понякога като големи лезии, които се появяват веднага след енцефалит. В почти всички случаи на бактериален менингит внимание различна тежест интракраниална хипертония, свързана с свръхпроизводство на ОСР и нарушаването на неговите реологични свойства (повишаване на вискозитета), интерстициален оток на мозъка вещество и съдова задръстванията. Високата степен на интракраниална хипертония и мозъка уплътнение материал се създадат условия за разполагане и херния на мозъка под формата на Антеропостериорните, страничен и спирална изместване, по същество нарушаване на циркулацията му. По този начин микроорганизмите се превръщат в спусък за развитието на възпаление, което усложнява вътречерепната хипертония и съдовите разстройства, които определят резултата от заболяването.

Симптоми на менингит

В повечето случаи инфекциозният менингит започва с размити предшественици под формата на прояви на вирусна инфекция. Класическата триада на менингита - треска, главоболие и схванат врат - се развива в рамките на часове или дни. Пасивното огъване на врата е ограничено и болезнено, а ротацията и удължаването не са такива. В случай на тежко заболяване бързо огъване на шията на пациента лежи на гърба води до принудително флексия крак в тазобедрените и коленните стави (Brudzinskogo симптом), както и опит да се направи разширение на коляното, когато се наведе към краката бедрата може да се срещне силна съпротива (Kernig симптом). Твърдостта на мускулите на врата, симптомите на Brudzinsky и Kernig се наричат менингеални симптоми; те се появяват, защото напрежението предизвиква дразнене на корените на моторните нерви, преминаващи през възпалената менингична мембрана.

Въпреки че в ранните стадии на болестта на мозъка вещество все още не е участва във възпалителния процес, пациентът може да се развие летаргия, обърканост, припадъци и фокална неврологичен дефицит, особено в отсъствието на третиране.

Вирусен менингит: симптоми

Възрастта и имунният статус на пациента в комбинация с характеристиките на вируса определят клиничните прояви на инфекцията. Когато ентеровирусния менингит заболяване започва остро, повишена температура (38-40 ° С) в продължение на 3-5 дни, слабост и главоболие. Половината от пациентите забелязват гадене и повръщане. Водещите признаци на заболяването са твърди мускули на врата и фотофобия. Децата могат да получат гърчове и електролитни смущения. Менингит, причинени от HSV тип 2, с изключение на менингит симптоми (напрежение врата мускулите, главоболие, фотофобия), имайте предвид, че задържането на урина, сетивни и двигателни смущения, мускулна слабост, повтарящи тонично-клонични пристъпи. Когато инфекция, причинена от вируса на Епщайн-Бар, в допълнение, може да има болки в гърлото, лимфаденопатия, спленомегалия.

Бактериален менингит: симптоми

Характерни особености - акутно появяване, повишена температура, главоболие, менингичен синдром, признаци на нарушена мозъчна функция (понижено ниво на съзнание). Трябва да се отбележи, че менингеалният синдром (твърди мускули на врата, положителни симптоми на Kernig и Brudzinsky) може да не настъпи при всички пациенти с менингит. Парезата на черепните нерви (III, IV, VI и VII) се наблюдава при 10-20% от пациентите, припадъците - повече от 30%. Отокът на оптичния диск в началото на заболяването се отбелязва само при 1% от пациентите, това показва хронична вътречерепна хипертония и не е от значение за диагностицирането на менингит. Високата степен на вътречерепна хипертония е показана чрез кома, хипертензия, брадикардия и пареза на третата двойка черепни нерви.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Гъбичен менингит: симптоми

Най-острата клинична симптоматика се развива с менингит, причинен от кандидоза, с менингит с друга етиология (криптококи, кокцидия) - постепенно. По правило пациентите развиват висока температура, главоболие, менингеален синдром, възможността за контакт с пациента се влошава, понякога се наблюдава пареза на черепните нерви и фокални неврологични симптоми. Когато се наблюдава криптококов менингит, инвазията на оптичния нерв с характерна картина на фонда. При менингит, причинен от кокцидия, е характерен субакутен или хроничен курс, обикновено липсва менингичен синдром.

Класификация на менингита

Има следните видове:

• Вирусни инфекции на централната нервна система
• Остър асептичен менингит синдром
• възпаление на мозъка
  • остър (разрешен за кратък период от време - няколко дни),
  • хроничен (болестта продължава няколко седмици или месеци)
• менингоенцефалит
• Бактериални и гъбични инфекции на централната нервна система

Най-честите форми на менингит са бактериални и асептични. Остър бактериален менингит е сериозно заболяване, характеризиращо се с наличие на гной в цереброспиналната течност. Бактериалният менингит бързо се развива и без лечение завършва с летален изход. Асептичният менингит се характеризира с по-лек поток, заболяването обикновено се решава самостоятелно; обикновено причинителите на асептичния менингит са вируси, но може да има бактерии, гъбички, паразити, както и редица неинфекциозни фактори.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Диагноза на менингит

Остър менингит е сериозна болест, изискваща спешна диагноза и лечение. Първите пресоване диагностични дейности са кръвни култури за стерилитет, както и лумбална пункция, последвано от бактериологично изследване на цереброспиналната течност (Грам оцветяване на намазка и инокулация), биохимичен анализ, включващ определянето на протеин и глюкоза, и цитологично изследване с диференцирана клетка броене. При наличието на симптоми на интракраниални процеси обем (фокална неврологичен дефицит, застой на зрителния нерв, нарушено съзнание, гърчове) на пациента за извършване на лумбална пункция е необходимо да се CT да се изключи възможността на херния в присъствието на абсцес или друг съраунд образование.

Резултатите от анализа на цереброспиналната течност могат да помогнат при диагностицирането на менингит. Наличието на бактерии в оцветено намазка или растежа на бактериите в семената е основата за формулирането на диагнозата бактериален менингит. При Gram оцветяването на цереброспиналната течност около 80% от случаите се откриват от бактерии, които често се идентифицират вече на този етап от проучването. Лимфоцитозата и липсата на патогени в CSF свидетелстват за използването на асептичен менингит, въпреки че те могат да се появят и при лечението на бактериален менингит.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Анализ на цереброспиналната течност с менингит

За диагностицирането на менингит от всяка етиология, лумбална пункция с CMC смазваща микроскопия, изследване на протеин и концентрация на захар, сеитба и други диагностични методи е задължително.

Вирусен менингит

CSF обикновено не надвишава 400 мм водна колона. Вирусният менингит се характеризира с лимфоцитна плеоцитоза в рамките на 10-500 клетки, в някои случаи броят на клетките може да достигне няколко хиляди. Неутрофили в началото на заболяването (6-48 часа) може да бъде по-голяма от 50% от клетките в този случай, някои експерти препоръчват повторение лумбална пункция след 5-8 часа, за да се гарантира, че промените в броя на характер клетка. Концентрацията на протеина е умерено повишена (по-малко от 100 mmol / l). Нивото на глюкозата обикновено е около 40% от кръвното ниво.

Бактериален менингит

Налягането на CSF обикновено надвишава 400-600 мм водна колона. Характеризира се с преобладаването на неутрофилите към Cytosis 1000-5000 клетки в 1 mm, понякога в излишък от 10 000 Приблизително 10% от пациентите в началото на заболяването могат да бъдат преимуществено cytosis лимфоцитна, тя често се среща при новородени с менингит L моноцитогени (до 30% от случаите), с ниска цитоза и голям брой бактерии в CSF. Приблизително 4% от пациентите с брой на бактериален менингит клетка в CSF може да отсъства, обикновено са новородени (до 15% от случаите) или деца на възраст от 4 седмици (17%). Ето защо, всички проби ОСР следва непременно оцветяване по Грам, дори ако не cytosis. Приблизително 60% от пациентите се покаже намаление на концентрацията на глюкоза в CSF (<2.2 ммол / л), и съотношението на глюкоза в кръвта и в CSF под 31 (70% от пациентите). Концентрацията на протеин в CSF в почти всички пациенти увеличава (> 0.33 ммол / л), се счита, диференциално-диагностичен функция с не-бактериален менингит при пациенти, които не са получавали антибиотици.

Оцветяване CSF Грам намазки намерят бърз и точен метод за откриване на патогени в 60-90% от случаите на бактериален менингит, специфичността на метода достига 100%, корелира с концентрацията на специфични бактериални антигени и бактерии. При концентрация от 103 CFU на бактерии / мл, вероятността на откриване на бактерии с оцветяване по Грам на 25% при концентрация от 105 и по-горе - 97%. Концентрацията на бактериите може да намалее при пациенти, които вече са получили антибиотици (до 40-60%, когато са открити чрез оцветяване и под 50% чрез сеитба). Показано е, че при бебета и деца с бактериален менингит и бактериален изолация от пробата CSF, получен при диагностичен лумбална пункция, CSF стерилност възстановяване 90-100% се наблюдава в 24-36 часа след започване на подходяща антибиотична терапия.

[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55]

Гъбичен менингит

Когато менингит, причинени от Candida плеоцитоза е средно 600 клетки на 1 л характер може да бъде плеоцитоза и лимфоцитна и неутрофилна. При микроскопията гъбични клетки се откриват в около 50% от случаите. В повечето случаи е възможно да се получи гъбичен растеж от CSF. Когато менингит, причинена от Cryptococcus, обикновено CSF плеоцитоза ниско (20-500 клетки) при 50% точка неутрофилна плеоцитоза, концентрация на протеин се увеличава до 1000 мг% или повече, което може да посочи субарахноидален пространство блок. За откриване на гъби се използва специално оцветяване, което позволява получаване на положителни резултати в 50-75%. Менингит, причинени от кокцидии, имайте предвид, еозинофилен плеоцитоза, патогена, изолирано в 25-50% от случаите.

[56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Етиологична диагноза на менингит

Вирусен менингит

С разработването на методи за молекулярна диагностика (PCR) ефективността на диагностиката на вирусни инфекции на централната нервна система значително се е увеличила. Този метод разкрива консервирани (характерни за даден вирус) области на ДНК или РНК, има висока чувствителност и специфичност при изследването на нормално стерилна среда. Този метод почти замества вирусологични и серологични диагностични методи поради висока ефективност и бързина (проучването продължава <24 часа).

Бактериален менингит

Има няколко метода за потвърждаване на етиологията на менингита:

• Counter immunoforez (продължителност на проучването приблизително 24 часа), дава възможност за откриване на антигените N. Meningitidis, X. Грип, S. Пневмония, група В стрептококи, Е Coli. Чувствителността на метода е 50-95%, специфичност 75% - позволява идентифициране антигени N. Meningitidis, X. Грип, S. Пневмония, група В стрептококи, Е. Коли.
• Латексната аглутинация (продължителност на теста по-малка от 15 минути) позволява да се открият антигени на N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, streptococcus group B, E. Coli.
• PCR диагнозата (продължителност на изследването по-малко от 24 часа) позволява откриването на ДНК на N. Meningitidis и L. Monocytogenes, чувствителността на метода е 97%, специфичността е около 100%.

[68], [69], [70]

Радиационна диагностика на менингит

Изследване на черепа с помощта на компютър и MRI не се използва за диагностициране на менингит. Тези методи обаче се използват широко за диагностициране на усложненията на това заболяване. Показания за прилагането счита необичайно дълъг период от треска, клинични признаци на високо ICP приемане местен вид на неврологични симптоми или припадъци, увеличаване на размера на главата (новородени), присъствието на неврологични разстройства, необичаен процес продължителност CSF пренастройване. Повечето от тези изследвания са ефикасност за liquorrhea диагностика при пациенти с менингит като резултат от фрактура на основата на черепа, идентифициране на течност в черепа и параназалните синуси.

Лечение на менингит

При наличие на симптоми на менингит, антибиотичното лечение на менингит започва веднага след сеитбата на кръвта. При съмнение за диагнозата и лекия ход на заболяването, назначаването на антибиотици може да бъде отложено, докато не се получат резултатите от културата на цереброспиналната течност.

Нивото на протеина на CSF <100 mg / dl за първата лумбална пункция се открива при приблизително 14% от пациентите.

ВНИМАНИЕ: Нивата на налягане, цитози и протеини са приблизителни стойности; често има изключения. ПМЛ може също да преобладава при заболявания, характеризиращи се с лимфоцитоза, особено в ранните стадии на вирусни инфекции или туберкулозен менингит. Промените в съдържанието на глюкоза са по-малко променливи.