Автоимунен тиреоидит: как да го разпознаем и лекуваме?

Сред заболяванията на ендокринната система, хроничното възпаление на щитовидната жлеза - автоимунен тиреоидит - заема специално място, тъй като е следствие от имунните реакции на организма срещу собствените му клетки и тъкани. В IV клас заболявания тази патология (други имена - автоимунен хроничен тиреоидит, болест на Хашимото или тиреоидит, лимфоцитен или лимфоматозен тиреоидит) е класифицирана като...

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Патогенеза на автоимунен тиреоидит

Причините за органоспецифичния автоимунен процес при тази патология са възприемането от имунната система на организма на тиреоидните клетки като чужди антигени и производството на антитела срещу тях. Антителата започват да „работят“ и Т-лимфоцитите (които трябва да разпознават и унищожават чужди клетки) се нахвърлят в тъканта на жлезата, предизвиквайки възпаление - тиреоидит. В този случай ефекторните Т-лимфоцити проникват в паренхима на щитовидната жлеза и се натрупват там, образувайки лимфоцитни (лимфоплазмоцитни) инфилтрати. На този фон тъканта на жлезата претърпява деструктивни промени: нарушава се целостта на фоликулярните мембрани и стените на тироцитите (фоликуларни клетки, които произвеждат хормони), част от жлезистата тъкан може да бъде заменена с фиброзна тъкан. Фоликуларните клетки, естествено, се разрушават, броят им намалява и в резултат на това функциите на щитовидната жлеза се нарушават. Това води до хипотиреоидизъм - ниски нива на тиреоидни хормони.

Но това не се случва веднага, патогенезата на автоимунния тиреоидит се характеризира с дълъг асимптоматичен период (еутиреоидна фаза), когато нивата на тиреоидните хормони в кръвта са в нормални граници. След това заболяването започва да прогресира, причинявайки хормонален дефицит. Хипофизната жлеза, която контролира щитовидната жлеза, реагира на това и чрез увеличаване на синтеза на тиреостимулиращ хормон (TSH) стимулира производствотона тироксин за известно време. Следователно, може да минат месеци и дори години, преди патологията да стане очевидна.

Предразположението към автоимунни заболявания се определя от наследствен доминантен генетичен белег. Проучванията показват, че половината от най-близките роднини на пациенти с автоимунен тиреоидит също имат антитела към тироидна тъкан в кръвния си серум. Днес учените свързват развитието на автоимунен тиреоидит с мутации в два гена - 8q23-q24 на хромозома 8 и 2q33 на хромозома 2.

Както отбелязват ендокринолозите, има имунни заболявания, които причиняват автоимунен тиреоидит, или по-скоро тези, които са комбинирани с него:

• диабет тип 1,
• глутенова ентеропатия (цьолиакия),
• злокачествена анемия,
• ревматоиден артрит,
• системен лупус еритематозус,
• Болест на Адисон,
• болестта на Верлхоф,
• билиарна цироза на черния дроб (първична),
• както и синдроми на Даун, Шерешевски-Търнър и Клайнфелтер.

При жените автоимунният тиреоидит се среща 10 пъти по-често, отколкото при мъжете, и обикновено се проявява след 40 години (според Европейското дружество по ендокринология, типичната възраст за проявление на заболяването е 35-55 години). Въпреки наследствения характер на заболяването, автоимунният тиреоидит почти никога не се диагностицира при деца под 5-годишна възраст, но вече при юноши той представлява до 40% от всички патологии на щитовидната жлеза.

Симптоми на автоимунен тиреоидит

В зависимост от нивото на дефицит на тиреоидни хормони, които регулират протеиновия, липидния и въглехидратния метаболизъм в организма, функционирането на сърдечно-съдовата система, стомашно-чревния тракт и централната нервна система, симптомите на автоимунен тиреоидит могат да варират.

Някои хора не изпитват никакви признаци на заболяване, докато други изпитват различни комбинации от симптоми.

Хипотиреоидизмът при автоимунен тиреоидит се характеризира със следните симптоми:

• умора, летаргия и сънливост;
• затруднено дишане;
• свръхчувствителност към студ;
• бледа суха кожа;
• изтъняване и загуба на коса;
• чупливи нокти;
• подпухналост на лицето;
• дрезгавост;
• запек;
• необяснимо наддаване на тегло;
• мускулни болки и скованост на ставите;
• менорагия (при жени);
• депресивно състояние.

Може да се развие и гуша, подуване в областта на щитовидната жлеза в предната част на врата.

Болестта на Хашимото може да има усложнения:

• голяма гуша затруднява преглъщането или дишането;
• нивото на холестерола с ниска плътност (LDL) в кръвта се повишава;
• Настъпва дългосрочна депресия, когнитивните способности и либидото намаляват.

Най-сериозните последици от автоимунния тиреоидит, причинен от критичен дефицит на тиреоидни хормони, са микседем, т.е. муцинозен оток, и неговият резултат под формата на хипотиреоидна кома.

Диагностика на автоимунен тиреоидит

Ендокринолозите диагностицират автоимунен тиреоидит (болест на Хашимото) въз основа на оплакванията на пациента, съществуващите симптоми и резултатите от кръвните изследвания.

На първо място, необходими са кръвни изследвания - за нивото на тиреоидните хормони: трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), както и на тиреостимулиращия хормон на хипофизата (TSH).

Антителата също задължително се определят при автоимунен тиреоидит:

• антитела към тиреоглобулин (TGAb) - AT-TG,
• антитела срещу тироидна пероксидаза (TPOAb) - AT-TPO,
• антитела срещу рецептора на тиреостимулиращия хормон (TRAb) - AT-rTSH.

За визуализиране на патологични промени в структурата на щитовидната жлеза и нейните тъкани под влияние на антитела се извършва инструментална диагностика - ултразвук или компютър. Ултразвукът ви позволява да откриете и оцените нивото на тези промени: увредените тъкани с лимфоцитна инфилтрация ще дадат така наречената дифузна хипоехогенност.

Аспирационна пункционна биопсия на щитовидната жлеза и цитологично изследване на биопсията се извършват при наличие на възли в жлезата - за определяне на онкологични патологии. Освен това, цитограмата на автоимунния тиреоидит помага да се определи съставът на клетките на жлезата и да се идентифицират лимфоидни елементи в нейните тъкани.

Тъй като в повечето случаи на патологии на щитовидната жлеза е необходима диференциална диагностика, за да се разграничи автоимунният тиреоидит от фоликуларната или дифузната ендемична гуша, токсичен аденом и няколко десетки други патологии на щитовидната жлеза. Освен това, хипотиреоидизмът може да бъде симптом на други заболявания, по-специално на тези, свързани с дисфункция на хипофизната жлеза.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Лечение на автоимунен тиреоидит

Лекарите не крият факта, че лечението на автоимунния тиреоидит е един от актуалните (и все още нерешени) проблеми на ендокринологията.

Тъй като няма специфично лечение за тази патология, най-простият и ефективен метод е широко използваната днес хормонозаместителна терапия с лекарства, съдържащи синтетични аналози на тироксин (L-Тироксин, Левотироксин, Еутирокс). Такива лекарства се приемат ежедневно и доживотно - с редовно изследване на нивото на тиреостимулиращия хормон в кръвта.

Те не могат да излекуват автоимунния тиреоидит, но чрез повишаване на нивото на тироксин, облекчават симптомите, причинени от неговия дефицит.

По принцип това е проблемът на всички автоимунни заболявания при човека. А лекарствата за имунокорекция, предвид генетичния характер на заболяването, също са безсилни.

Не са регистрирани случаи на спонтанна регресия на автоимунен тиреоидит, въпреки че размерът на гушата може да намалее значително с течение на времето. Отстраняването на щитовидната жлеза се извършва само в случай на нейната хиперплазия, която пречи на нормалното дишане, компресия на ларинкса, а също и при откриване на злокачествени новообразувания.

Лимфоцитният тиреоидит е автоимунно заболяване и не може да бъде предотвратен, така че предотвратяването на тази патология е невъзможно.

Прогнозата за тези, които се отнасят правилно към здравето си, са под наблюдението на опитен ендокринолог и следват неговите препоръки, е положителна. Както самото заболяване, така и методите за неговото лечение все още повдигат много въпроси и дори най-висококвалифицираният лекар не може да отговори на въпроса колко дълго живеят хората с автоимунен тиреоидит.