Ранен инфаркт на миокарда

Необратимо увреждане на част от сърдечния мускул в резултат на прекратяването на кръвоснабдяването му - остър миокарден инфаркт - може да възникне не само при възрастни хора, но и при тези под 45 години. И след това се определя като ранен инфаркт на миокарда.

Епидемиология

Острият инфаркт на миокарда и нейната смъртност се увеличават с възрастта, като мъжете на всяка възраст са засегнати много по-често от жените.

Според чуждестранните кардиолози, разпространението на остър миокарден инфаркт сред мъжете под 50 години е около 5%, а сред жените в тази възрастова категория - не повече от 2%. И броят на смъртните случаи преди болничните случаи достига почти 16%.

Съобщава се обаче, че сърдечните съдови патологии често не се откриват чрез коронарография и миокардният инфаркт без значителни промени в коронарната артерия се среща при 1-12% от пациентите. [1]

Пациентите & lt; 50-годишна възраст са имали по-ниско разпространение на диабет (19,4%) и инсулт (1,8%), докато е по-вероятно да бъдат пушачи (77,1%), затлъстяване (26%), дислипидемия (74,7%) и с едно съдово заболяване (16,2%). [2]

Данните от 10-годишно проследяване показват, че разпространението на AMI е по-високо при мъжете, отколкото при жени на възраст от 30 до 55 години. [3]

Причини на ранен миокарден инфаркт

Ако е в хора от по-възрастова категория атеросклеротична лезия на коронарните артерии, хранещи сърцето - стензиране на атеросклероза [4]-се признава за основен виновник за прекратяване на нормалното кръвоснабдяване в клетките на сърдечния мускул, атеросклероза на сърдечните съдове и нестабилността на плаките при хора под 45 години е доста рядка.

Прочетете повече - инфаркт на миокарда: причини

Кардиолозите приписват ключовите причини за развитието на ранен инфаркт на миокарда (често наричан сърдечен удар) на неатеросклеротична болест на коронарната артерия или състояние на хиперкоагулируемост - тромбофилии, при който склонността към образуване на съсирване се приписва на намалени нива на антикоагулантни кръвни фактори.

В допълнение, ранният инфаркт може да бъде резултат от употребата на кардиотоксични лекарства и злоупотреба с вещества.

Коронарна артерия и патологии, свързани с атеросклероза, които могат да доведат до сърдечен удар в млада възраст, включват:

• Вродени аномалии на коронарните артерии, например, така наречения миокарден мост - преминаването на артерията дълбоко в миокарда (под слоя на мускулите);
• Спонтанна дисекция на коронарната артерия - отделяне на артериалната стена между всеки от трите му слоя, когато съдовите стени са отслабени;
• Артериална аневризма на коронарната артерия, която може да се образува в адамантиад-бихчет болест, както и вид системен васкулит като kawasaki болест
• Системен лупус еритематоз-асоцииран коронар.

Към условията на повишена кръвна коагулируемост (нарушение на коагулационната хемостаза), участващи в развитието на ранните инфаркти, трябва да се приписва: хиперкоагулируем синдром,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,>,, синдромът на хиперкоагулируем [5], както и антифосфолипиден синдром -със заплахата от блокиране на лумена на коронарните артерии с тромб.

Among the main medications that can cause early myocardial infarction by direct toxic effects on cardiomyocytes or through the development of vasospasm (narrowing of the lumen) of the coronary arteries, experts call: Chemotherapy drugs for cancer (Cisplatin, 5-fluorouracil), triptanate-containing migraine remedies, the dopamine receptor stimulating drug Bromocriptine, Ефедринова адреномиметика, определени стероидни и нестероидни противовъзпалителни лекарства, трициклични антидепресанти и метамфетамин и други психостимуланти с наркотични свойства.

Рискови фактори

Значително увеличете риска от сърдечен удар преди 45-годишна възраст:

• Злоупотреба с алкохол [6] и заседнал начин на живот; Честото пушене на цигари може да доведе до ендотелна дисфункция поради увреждане на артериалните клетки, особено в ранна възраст.
• Стрес; [8]
• Високи нива на трансмазнини и наситени мазнини в диетата;
• Разстройство на метаболизма на мазнините и повишените нива на холестерола в кръвта (LDL); [9], [10]
• Метаболитен синдром със затлъстяване (BMI & GT; 30), диабет тип 2 и артериална хипертония; [11], [12], [13]
• Генетично предразположение (наличие на съдови заболявания, инфаркти на миокарда и преждевременна ИБС в семейната история);
• Вродени аномалии на сърдечната преграда. Конкретно отворен овален прозорец в сърцето;
• Ангина pectoris (стабилна ангина);
• Инфекциозен ендокардит;
• Чести възпалителни заболявания и/или наличие на огнища на хронична бактериална инфекция;
• Патология на съединителната тъкан. [14]

В допълнение, при жени под 40 години, приемането на комбинирани орални контрацептиви (поради тяхната прокоагулантна активност) е рисков фактор.

Патогенеза

Regardless of the cause of impaired blood flow to the myocardium, the pathogenesis of its damage is due to the fact that in conditions of ischemia (blood supply interruption) - when blood does not reach one or another part of the heart muscle - its cells (cardiomyocytes) lack oxygen, which is required for the transformation of ADP (adenosine diphosphate) into ATP (adenosine triphosphate), necessary to maintain electrolyte Баланс и метаболизъм в живите клетки на всички тъкани.

Исхемията не само нарушава вътреклетъчната енергийна хомеостаза, но също така води до развитието на възпалителни реакции (с инфилтрация на увредената тъкан от неутрофили), активиране на свободно радикално окисляване и необратими промени в клетките, което води до тяхната смърт - некроза.

Освен това, противовъзпалителните и репаративните реакции активират сърдечните фибробласти, които представляват най-голямата клетъчна популация в сърцето. И поради производството им на извънклетъчна матрица, на мястото на кардиомиоцитна некроза се образува белег. Белезите или фиброзата започват след около две седмици, а пълното образуване на белези отнема поне два месеца.

Симптоми на ранен миокарден инфаркт

Първите признаци на сърдечен удар са дискомфорт и болка в гърдите (вляво или в центъра), които могат да отидат до рамото, ръката, гърба, шията или долната челюст.

Най-честите симптоми са усещане за слабост, замаяност, задух, припадък, гадене, повишено изпотяване и повишена сърдечна честота (тахикардия). При долна стена миокарден инфаркт може да има брадикардия - намаляване на HR поради стимулация на вагусния нерв.

В същото време ранните инфаркти на миокарда могат да бъдат без симптоми (22-64% от всички случаи), така че те се наричат "безшумни" или "заглушаване".

Повече информация в статията - симптоми на миокарден инфаркт

Развитието на инфаркт на миокарда включва етапи: етап на исхемия, етап на увреждане на миокардната реперфузия и последваща възпалителна реакция и етап на ремоделиране (който започва една до три седмици след началото на сърдечен удар).

Също така разграничете периодите на хода на инфаркта: остър, остър, субакутен и постинфаркт.

Според резултатите от ЕКГ, основните видове са разделени на инфаркт на миокарда с повишаване на ST-сегмент (STEMI) и миокарден инфаркт без повишаване на ST-сегмент (NSTEMI), с образуване на патологичен Q зъб и без Q образуване на зъби.

И според дълбочината на увреждане на сърдечния мускул и неговата локализация, такива морфологични видове като субепикарден, субендокарден (малъкфокален), интрамурален и трансмурален миокарден инфаркт; Дефиниран е инфаркт на миокарда на лявата или дясната камера.

Усложнения и последствия

Усложненията и последиците от всеки инфаркт на миокарда са разделени на ранно и късно.

В първите часове или дни на остра миокардна исхемия се развиват ранни усложнения на инфаркта на миокарда: нарушаване на сърдечния ритъм; първично вентрикуларна фибрилация и продължителна камерна тахикардия; Изчезване на миокардната електрическа активност - asystole; Белодробен оток; фибрин перикардит; [15] Вентрикуларна външна тромбоза; митрална клапа недостатъчност на сърцето - митрална регургитация; разкъсване на интервентрикуларната преграда, [16] Миокард или папиларен (папиларен) мускул на сърцето. [17]

Късните усложнения на миокардния инфаркт се проявяват чрез сърдечна недостатъчност с предсърдно мъждене, възпаление на сърдечната мускулна тъкан, нарушение на проводимост със сърдечен блок, постинфаркт синдром на Дреслър, миокардна аневризма, [18] кардиогенен шок със сърдечен арест.

Може да се развие повторен инфаркт, който се локализира в областта на друга коронарна артерия или в областта на първичния сърдечен удар.

Прочетете също - инфаркт на миокарда: усложнения

Диагностика на ранен миокарден инфаркт

Повече информация в статията - инфаркт на миокарда: Диагноза

Инструменталната диагностика се използва за откриване на увреждане на миокарда:

ЕКГ в инфаркт на миокарда, [19] Сърдечен ултразвук, ехокардиография на лявата камера, рентгенография на гръдния кош или КТ, коронарна ангиография и др. За повече информация вижте - инструментални методи за сърдечен преглед

Експертите отбелязват водещата роля на сърдечните маркери при ранната диагностика на инфаркт на миокарда. Повишени концентрации на кълбовидните протеини на сърдечния мускул тропонин I (TNI) и тропонин Т (TNT), [20], [21], които се отделят в кръвта след некроза на миокардните клетки, сега се приемат като стандартен биохимичен маркер за диагностицирането на миокарден инфаркт. За подробности вижте:

• Маркери на увреждане на миокарда
• Тропонин t в кръвта
• Тропонин I в кръвта

Но по-ранен маркер на инфаркта на миокарда е протеиновият миоглобин, свързващ свободния кислород, както и миокардната (MB) фракция на креатин киназа.

За повече информация вижте:

• Миоглобин в кръвта
• MB-фракция на креатин киназа в серум

В допълнение, кръвните тестове се приемат за нивото на С-реактивен протеин, за активността на LDH1 изоензим (лактатен дехидрогеназа 1), за съдържанието на антикардиолипинови антитела (за откриване на антифосфолипиден синдром), за фактори на кръвна коагулация и т.н.

A differential diagnosis is necessary, including: musculoskeletal chest pain, myocarditis, pericarditis (primarily constrictive), dilated and restrictive cardiomyopathy, cardiac conduction system dysfunction, stress cardiomyopathy (Takotsubo syndrome), acute aortic insufficiency, pulmonary embolism, lung tumors, pneumonia, tension pneumothorax, pericardial излив.

Лечение на ранен миокарден инфаркт

При лечението на ранен инфаркт на миокарда се използват лекарства на различни фармакологични групи: Антиагганти и антикоагуланти, предотвратяващи образуването на тромби [22] (аспирин и клопидогрел), антиангинални агенти (нитроглицерин, бета-адренорецепторни блокери)-за противодействие на коронарния спазъм.

За да се възстанови притока на кръв в коронарните артерии, се извършва реперфузионна терапия (интракоронарна фибринолитична терапия) с прилагането на тромболитични лекарства. Всички подробности в публикацията - инфаркт на миокарда: лечение

Прочетете също - първа помощ за атака на остър миокарден инфаркт

Етапи на рехабилитация след инфаркт се обсъждат подробно в материала - инфаркт на миокарда: прогноза и рехабилитация

Предотвратяване

Промени в начина на живот - прекратяване на тютюнопушенето, здравословна диета, достатъчна физическа активност, нормализиране на телесното тегло - играят важна роля за предотвратяване на инфаркт на миокарда при хора под 45 години.

Въпреки че в присъствието на някои N атеросклеротично коронарна болест на артерията, хиперкоагулируеми състояния и определени рискови фактори, не е възможно да се предотврати развитието на сърдечен удар с необратимо миокардно исхемично увреждане.

Прогноза

Ранният инфаркт на миокарда има по-добра прогноза с подходящо лечение. [23], [24] От друга страна, лошият контрол на рисковите фактори води до значителна заболеваемост и смъртност.

Поради арестуването на коронарния кръвоносен в първите часове на остър миокарден инфаркт внезапна сърдечна смърт се наблюдава при почти 30% от всички фатални случаи. Пациентите умират в резултат на камерна фибрилация и камерна аритмии, както и по различен начин локализирани разкъсвания на сърдечната мускулна тъкан, които се появяват с обширни области на миокардната некроза.