Трансмурален миокарден инфаркт

Когато говорим за остър миокарден инфаркт, имаме предвид една от най-заплашителните форми на сърдечна исхемия. Става дума за исхемична некроза на определена област на миокарда, която възниква в резултат на дисбаланс между нуждата от кислород в сърдечния мускул и действителното ниво на неговия транспорт от кръвоносните съдове. Трансмуралният миокарден инфаркт, от своя страна, се счита за особено тежка патология, когато некротичните огнища увреждат цялата дебелина на камерната стена, започвайки от ендокарда и достигайки до епикарда. Патологията винаги е остра и едрофокална, завършваща с развитие на постинфарктна кардиосклероза. Симптоматологията е ярко изразена, в сравнение с картината на типичен инфаркт (изключение - инфаркт на задната сърдечна стена, често протичащ скрито). Прогнозата зависи пряко от навременността на оказването на спешна медицинска помощ. [ 1 ]

Епидемиология

Сърдечно-съдовите заболявания се считат за най-честата причина за смърт при пациенти в много икономически развити региони на света. Например, в европейските страни повече от четири милиона души умират годишно от сърдечни патологии. Отбелязва се, че повече от половината от фаталните случаи са пряко свързани с рискови фактори като високо кръвно налягане, затлъстяване, тютюнопушене, ниска физическа активност.

Миокардният инфаркт, като усложнен вариант на протичане на коронарната болест на сърцето, в момента е водещата причина за инвалидност при възрастни, със смъртност от 11%.

Трансмуралният инфаркт по-често засяга мъжете във възрастовата група 40-60 години. Жените страдат от този вид инфаркт 1,5-2 пъти по-рядко.

През последните години честотата на трансмуралната патология при млади пациенти на възраст 20-35 години се е увеличила.

Трансмуралният миокарден инфаркт е сред най-тежките и животозастрашаващи състояния, болничната смъртност често достига 10-20%. Най-честият неблагоприятен изход се наблюдава при пациенти със съпътстващ захарен диабет, хипертония, както и при повтарящи се инфарктни атаки.

Причини трансмурален миокарден инфаркт

При по-голямата част от пациентите развитието на трансмурален инфаркт е свързано с оклузия на главния ствол или клон на коронарния артериален съд. По време на това нарушение миокардът изпитва липса на кръвоснабдяване, хипоксията се увеличава, което се влошава с увеличаване на натоварването на сърдечния мускул. Функционалността на миокарда намалява, тъканта в определена негова част претърпява некроза.

Директното стесняване на коронарния лумен възниква по причини като следните:

• Хроничната съдова патология - атеросклероза, съпроводена с отлагане на холестеролни елементи (плаки) по стените на съдовете - е най-честият фактор за появата на миокардни инфаркти. Тя се среща в 95% от случаите на летален изход от трансмурален инфаркт. Чест признак на атеросклероза се счита за повишаване на нивата на липидите в кръвта. Рискът от инфарктни усложнения се увеличава драстично, когато съдовият лумен е блокиран със 75% или повече.
• Образуването и движението на кръвни съсиреци в кръвоносните съдове - съдова тромбоза - е по-рядка, но друга възможна причина за блокиране на кръвния поток в коронарното кръвообращение. Тромбите могат да попаднат в коронарната мрежа от лявата камера (където се образуват поради предсърдно мъждене и патология на клапата) или през незатворен форамен овале.

Специалните рискови групи включват хора с утежнена наследствена предразположеност (сърдечно-съдови патологии по семейна линия), както и тежки пушачи и хора над 50-55 години. S[ 2 ]

Отрицателните фактори за образуването на атеросклероза са:

• Неправилна диета;
• Метаболитни нарушения, затлъстяване;
• Недостатъчна физическа активност, хиподинамия;
• Диагностицирана артериална хипертония;
• Диабет от всякакъв вид;
• Системни патологии (предимно васкулит).

Рискови фактори

Сърцето винаги реагира остро на всякаква циркулаторна недостатъчност и хипоксия. Когато луменът на коронарен артериален съд е блокиран и е невъзможно да се осигури алтернативен кръвен поток, сърдечните миоцити - миокардни клетки - започват да умират в засегнатата област в рамките на половин час.

Нарушеното кръвообращение в резултат на атеросклеротични процеси на коронарната мрежа в 98% от случаите става "виновник" за трансмурален миокарден инфаркт.

Атеросклерозата може да засегне една или повече коронарни артерии. Стеснението на засегнатия съд е различно - по степен на блокиране на кръвния поток, по дължината на стеснения сегмент. Ако кръвното налягане на човек се повиши, ендотелният слой се уврежда, атеросклеротичната плака се насища с кръв, която впоследствие се съсирва и образува тромб, влошавайки ситуацията със свободен съдов лумен.

По-вероятно е да се образува кръвен съсирек:

• В областта на атеросклеротичната плакова лезия;
• В областта на ендотелно увреждане;
• На мястото на стесняване на артериалния съд.

Нарастващата миокардна некроза може да има различни размери, а трансмуралната некроза често провокира разкъсване на мускулния слой. Фактори като анемия, инфекциозно-възпалителни процеси, треска, ендокринни и метаболитни заболявания (включително патологии на щитовидната жлеза) влошават миокардната исхемия. [ 3 ]

Най-значимите рискови фактори за развитието на трансмурален миокарден инфаркт се считат за:

• Липиден дисбаланс в кръвта;
• Дългосрочно или интензивно пушене;
• Диабет;
• Повишено кръвно налягане;
• Всякаква степен на затлъстяване;
• Психосоциални аспекти (чест стрес, депресия и др.);
• Хиподинамия, липса на физическа активност;
• Неправилно хранене (консумация на големи количества животински мазнини и трансмазнини на фона на ниска консумация на растителни храни);
• Злоупотреба с алкохол.

„Малки“, сравнително редки рискови фактори се считат за:

• Подагра;
• Дефицит на фолиева киселина;
• Псориазис.

Значително влошават протичането на миокарден инфаркт такива фактори като:

• Да бъдеш мъж;
• Тромболиза;
• Остра коронарна артериална болест;
• Пушене;
• Наследствено влошаване на коронарна болест на сърцето;
• Левокамерна недостатъчност;
• Кардиогенен шок;
• Нарушения на камерния ритъм;
• Атриовентрикуларен блок;
• Втори инфаркт;
• Старост.

Патогенеза

Процесът на развитие на инфаркт протича с образуването на трайни промени в миокарда и смърт на миоцитите.

Типична проява на миокарден инфаркт е електрокардиографското откриване на анормални Q-удрявания, надвишаващи нормата по продължителност и амплитуда, както и леко увеличение на амплитудата на R-удрянията в гръдните отвеждания. Съотношението на амплитудите на Q и R-зъбеца определя дълбочината на дебридмана. Тоест, колкото по-дълбок е Q и по-нисък е R, толкова по-изразена е степента на некроза. Трансмуралната некроза е съпроводена с изчезване на R-прорезите и фиксиране на QS комплекса.

Преди развитието на коронарна тромбоза, ендотелният слой на атеросклеротичната плака е засегнат, което е съпроводено с повишаване на нивото на тромбогенни кръвни фактори (тромбоксан А2 и др.). Това се провокира от хемодинамични нарушения, резки промени в съдовия тонус, колебания в катехоламиновите индекси.

Увреждането на атеросклеротичната плака с нейната централна некроза и екстрамурална тромбоза, както и с малка стеноза, често завършва или с развитие на трансмурален инфаркт, или със синдром на внезапна коронарна смърт. Пресни атеросклеротични маси, съдържащи големи количества атерогенни липопротеини, са особено склонни към руптура.

Началото на миокардното увреждане най-често настъпва в предсутрешните часове, което се обяснява с наличието на циркадни промени в коронарния съдов тонус и промени в нивата на катехоламините.

Развитието на трансмурален инфаркт в ранна възраст може да се дължи на вродени дефекти на коронарните съдове, емболия, дължаща се на инфекциозен ендокардит, сърдечни миксоми, аортна стеноза, еритремия и др. В тези случаи има остър дисбаланс между нуждата на сърдечния мускул от кислород и неговото снабдяване през кръвоносната система. Трансмуралната некроза се утежнява от хиперкатехолемия.

Очевидно е, че в повечето случаи на остър трансмурален миокарден инфаркт причината е стенотична атеросклероза на коронарните съдове, тромбоза и продължителен оклузивен спазъм.

Симптоми трансмурален миокарден инфаркт

Клиничната картина при трансмурален инфаркт преминава през няколко етапа, които симптоматично се различават един от друг.

Първият от етапите е продромален или преинфарктен, който продължава около една седмица и е свързан със стрес или физическо претоварване. Симптоматологията на този период се характеризира с поява или влошаване на ангинозни пристъпи, които стават по-чести и тежки: развива се нестабилна ангина. Общото състояние също се променя. Пациентите започват да изпитват немотивирана слабост, умора, загуба на настроение, тревожност, сънят е нарушен. Болкоуспокояващите, които преди това са помагали за премахване на болката, сега не показват ефективност.

След това, ако не се окаже помощ, настъпва следващият - остър - стадий на патологията. Продължителността му се измерва от момента на исхемия на сърдечния мускул до първите признаци на неговата некроза (обичайна продължителност - от половин час до няколко часа). Този стадий започва с пристъп на сърдечна болка, ирадиираща към горния крайник, врата, рамото или предмишницата, челюстта, лопатката. Болката може да бъде както непрекъсната (продължителна), така и вълнообразна. Има признаци на стимулация на вегетативната нервна система:

• Внезапна слабост, чувство на задух;
• Остро чувство на страх от смъртта;
• „обилна“ пот;
• Затруднено дишане дори в покой;
• Гадене (възможно е до степен на повръщане).

Развива се левокамерна недостатъчност, характеризираща се с диспнея и намалено пулсово налягане, последвана от сърдечна астма или белодробен оток. Кардиогенен шок е възможно усложнение. Аритмии са налице при по-голямата част от пациентите.

Първи признаци

Първите "камбани" на трансмурален инфаркт най-често се появяват няколко часа или дори дни преди развитието на атака. Хората, които са внимателни към здравето си, може би ще им обърнат внимание и ще потърсят медицинска помощ своевременно.

Най-вероятните признаци на предстояща патология:

• Поява на болка в гърдите на моменти или веднага след физическа активност, силни емоционални състояния и преживявания;
• По-честа поява на пристъпи на ангина пекторис (ако е имало такива преди това);
• Чувство за нестабилно сърце, силен пулс и замаяност;
• Липса на ефект от нитроглицерин (болките в гърдите не се контролират, въпреки че лекарството е помагало преди).

Важно е да се разбере сериозността на ситуацията: сред всички регистрирани случаи на трансмурален инфаркт, поне 20% от тях са фатални в рамките на първите 60 минути от атаката. И вината на медиците тук, като правило, не е. Летален изход настъпва поради забавяне от страна на пациента или неговите близки, които не бързат да се свържат с лекарите и не се обаждат своевременно на „спешна помощ“. Трябва да се помни, че ако в семейството има човек с повишен риск от инфаркт, всички близки хора трябва ясно да знаят алгоритъма на своите действия в момента на развитие на инфаркт.

Трансмуралният миокарден инфаркт може да се подозира по доста силен и упорит болков синдром. Болезнените прояви - притискане, сърбеж - усещат се в гърдите, могат да се "отдръпнат" в горния крайник (по-често левия), областта на рамото или врата, страната на тялото или лопатката. Допълнителни признаци, на които трябва да се обърне внимание:

• Усещане за липса на достатъчно въздух за дишане;
• Чувство на ужас, предчувствие за собствената му смърт;
• Повишено изпотяване;
• Бледност на кожата.

Една от отличителните черти на миокардния инфаркт от обичайния пристъп на ангина пекторис: болковият синдром не отшумява самостоятелно в покой, не изчезва след резорбция на нитроглицерин, продължава повече от 15-20 минути. [ 4 ]

Етапи

Според морфологичните признаци, протичането на миокардния инфаркт има три етапа (те рядко се посочват в диагнозата, тъй като е по-подходящо да се предпише продължителността на патологията в дни):

• Стадий на исхемия (малко по-рано се наричаше стадий на остра фокална исхемична миокардна дистрофия) - продължава до 6-12 часа.
• Стадий на некроза - продължава до 1-2 седмици.
• Организационен етап - продължава до 4 седмици или повече.

Форми

В зависимост от локализацията на патологичния фокус, се разграничават следните видове трансмурален инфаркт:

• Лезия на предната стена (преден, антеро-супериорен, антеролатерален, антеросептален трансмурален инфаркт;
• Лезия на задната (долна) стена (долна, долнолатерална, долнозадна, диафрагмален инфаркт);
• Апикално-латерални, горно-латерални, базално-латерални лезии;
• Задни, странични, задно-базални, задно-латерални, задно-септални лезии;
• Масивен инфаркт на дясната камера.

Според разпространението на патологичния некротичен процес, освен трансмуралните, съществуват и други видове инфарктни огнища:

• Вътрешно стенно;
• Субепикардиален;
• Субендокардиален.

Повечето пациенти са диагностицирани с трансмурални и субендокардиални лезии.

В зависимост от степента на щетите се разграничават:

• Микронекроза (известна още като фокална некроза);
• Плитка некроза;
• Голямо-фокална некроза (от своя страна, подразделена на малък, среден и обширен вариант).

Трансмуралният инфаркт на предната миокардна стена е по-често свързан с оклузия на главния ствол на лявата коронарна артерия или нейния клон - предната низходяща артерия. Патологията често е съпроводена с камерна екстрасистолия или тахикардия, суправентрикуларна аритмия. Проводните нарушения обикновено са стабилни, тъй като са свързани с некроза на структурите на проводната система.

Трансмуралният инфаркт на долната миокардна стена засяга областите, съседни на диафрагмата - диафрагмалния отдел на задната стена. Понякога такъв инфаркт се нарича заден диафрагмален, диафрагмален или долен. Такова увреждане често протича по коремен тип, така че проблемът често се бърка със заболявания като остър апендицит или панкреатит.

Остър трансмурален миокарден инфаркт на лявата камера се среща в по-голямата част от трансмуралните лезии. Фокусът на некрозата може да бъде локализиран в предната, задната или долната стена, върха, междукамерната преграда или да обхване няколко зони едновременно. Дясната камера е засегната сравнително рядко, а предсърдията - още по-рядко.

Трансмуралният антеролатерален миокарден инфаркт е една от формите на увреждане на лявата камера, при която електрокардиограмата показва увеличен Q-зъбец в отвеждания I, aVL, V4-6, както и изместване на ST-сегмента нагоре от изолация и отрицателен коронарен Т-зъбец. Предната част на страничната стена на лявата камера е засегната поради оклузия на диагоналните артерии или клонове на лявата циркумфлексна артерия.

Трансмуралният инферолатерален миокарден инфаркт е следствие от оклузия на предната низходяща артерия или обвиващия артериален ствол.

Трансмуралният миокарден инфаркт на страничната стена е резултат от оклузия на диагоналната артерия или постеролатералния клон на лявата циркумфлексна артерия.

Трансмуралният предно-септален миокарден инфаркт се характеризира с локализация на некротичния фокус в дясната част на предната стена на лявата камера и в предната част на интервентрикуларната преграда, която е и дясната стена на лявата камера. В резултат на лезията, векторите на възбуждане се отклоняват назад и наляво, така че характерни електрокардиографски промени се наблюдават само в десните гръдни отвеждания.

Голямофокален трансмурален миокарден инфаркт, известен още като обширен или инфаркт на миокарда с патологичен QS, е най-опасният вид патология, която има много сериозни и животозастрашаващи последици за пациента. Обширният трансмурален миокарден инфаркт практически не оставя шанс на пациентите.

Усложнения и последствия

Усложненията при трансмурален инфаркт, за съжаление, не са рядкост. Развитието им може драстично да промени прогнозата на заболяването. Сред най-честите нежелани реакции са кардиогенен шок, тежки ритъмни нарушения и остра сърдечна недостатъчност.

По-голямата част от забавените резултати се дължат на образуването на съединителнотъканна зона в областта на мъртвата сърдечна тъкан. Прогнозата може да бъде относително подобрена чрез сърдечна операция: операцията може да се състои от аортокоронарно байпас, перкутанна коронарна ангиография и др.

Заместването на съединителната тъкан на засегнатата област предотвратява пълното свиване на миокарда. Възникват нарушения на проводимостта, променя се сърдечният дебит. Формира се сърдечна недостатъчност, органите започват да изпитват сериозна хипоксия.

Необходими са време и интензивни рехабилитационни мерки, за да може сърцето да се адаптира максимално към новите условия на работа. Лечението трябва да бъде непрекъснато, физическата активност трябва да се увеличава постепенно, под внимателното наблюдение на медицински специалист.

Някои от най-честите забавени усложнения включват:

• Сърдечна аневризма (структурна промяна и изпъкване на сърдечната стена под формата на торбичка, което води до намалено изтласкване на кръв и засилване на сърдечната недостатъчност);
• Тромбоемболизъм (може да възникне поради физическа неактивност или неспазване на медицински съвети);
• Хронична недостатъчност на сърдечната функция (възниква в резултат на нарушена контрактилна активност на лявата камера, проявява се с оток на краката, диспнея и др.).

Рисковете от усложнения след трансмурален инфаркт са налице през целия живот на пациента. Особено често пациентите развиват повтарящ се пристъп или рецидив. Единственият начин да се избегне развитието му е редовното посещение при кардиолог и стриктното спазване на всички негови препоръки.

Трансмуралният миокарден инфаркт е много тежка патология, която, когато се присъединят усложнения, почти не оставя шанс за пациента. Сред най-честите последици:

• Нарушения на ритмичната сърдечна дейност (предсърдно мъждене, екстрасистолични аритмии, пароксизмална тахикардия). Често пациентът умира, когато възникне камерно мъждене с по-нататъшна трансформация във фибрилация.
• Нарастваща сърдечна недостатъчност с левокамерна дисфункция и като следствие белодробен оток, кардиогенен шок, рязко понижение на кръвното налягане, блокирана бъбречна филтрация и - летален изход.
• Белодробно-артериална тромбоемболия, която води до белодробно възпаление, белодробен инфаркт и - смърт.
• Сърдечна тампонада поради разкъсване на миокарда и изтичане на кръв в перикардната кухина. В повечето от тези случаи пациентът умира.
• Остра коронарна аневризма (изпъкнала белегова област), последвана от нарастваща сърдечна недостатъчност.
• Тромбоендокардит (отлагане на фибрин в сърдечната кухина с по-нататъшното му отлепване и инсулт, мезентериална тромбоза и др.).
• Постинфарктният синдром, който включва развитието на перикардит, артрит, плеврит и др.

Както показва практиката, най-голям дял от пациентите, претърпели трансмурален миокарден инфаркт, умират в ранния (по-малко от 2 месеца) постинфарктен стадий. Наличието на остра левокамерна недостатъчност значително влошава прогнозата. [ 5 ]

Диагностика трансмурален миокарден инфаркт

Диагностичните мерки трябва да се извършват възможно най-скоро. В същото време не бива да се пренебрегва пълнотата на диагнозата, тъй като много заболявания, не само сърдечни патологии, могат да бъдат съпроводени с подобна клинична картина.

Основната процедура е електрокардиография, която показва коронарна оклузия. Важно е да се обърне внимание на симптоматиката - по-специално, изразен синдром на гръдна болка с продължителност 20 минути или повече, който не се повлиява от приложението на нитроглицерин.

Други неща, за които да внимавате:

• Патологични признаци, предхождащи припадъка;
• "отскок" на болка във врата, челюстта, горния крайник.

Болковите усещания при трансмурален инфаркт са по-често интензивни, едновременно с това може да има затруднения в дишането, нарушения на съзнанието, синкоп. Трансмуралната лезия няма специфични признаци. Възможни са неравномерност на сърдечната честота, брадикардия или тахикардия, влажна дрезгавост.

Инструменталната диагноза, на първо място, трябва да бъде представена чрез електрокардиография: това е основният метод на изследване, който разкрива дълбок и разширен Q-зъбец, намалена амплитуда на R, елевация на ST-сегмента над изолинията. След известно време се отбелязва образуването на отрицателен Т-зъбец, понижение на ST-сегмента.

Коронарографията може да се използва като допълнителен метод. Това е особено точен метод, който позволява не само да се открие запушване на коронарните съдове от тромб или атеросклеротична плака, но и да се оцени функционалният капацитет на камерите, да се открият аневризми и дисекации.

Лабораторните изследвания също са задължителни - на първо място се определя МВ фракцията на КФК (креатин фосфокиназа-МВ) - миокардна фракция на общата креатин фосфокиназа (специфичен индикатор за развитие на миокарден инфаркт). Допълнително се определят сърдечни тропонини (количествено изследване), както и нивото на миоглобина.

Към днешна дата са разработени и други нови индикатори, които обаче все още не се използват широко. Това са протеин, свързващ мастни киселини, леки вериги на миозина, гликоген фосфорилаза BB.

На предболнично ниво активно се използва диагностично имунохроматографско изследване (бързи тестове), което помага за бързото определяне на биомаркерите тропонин, миоглобин, креатин киназа-MB. Резултатът от бърз тест може да бъде оценен само за десет минути. [ 6 ]

ЕКГ на остър трансмурален миокарден инфаркт

Класическата електрокардиографска картина при инфаркт се представя с появата на патологични Q-зъбци, чиято продължителност и амплитуда са по-високи от нормалните стойности. Освен това, има слабо увеличение на амплитудата на R-зубците в гръдните отвеждания.

Патологичните Q-зъбци, провокирани от некроза на сърдечния мускул, се визуализират 2-24 часа след началото на клиничните прояви. Приблизително 6-12 часа след началото, елевацията на ST-сегмента отшумява, а Q-зъбците, напротив, стават по-интензивни.

Образуването на патологични Q-зъбци се обяснява със загубата на способността на мъртвите структури за електрическо възбуждане. Постнекротичното изтъняване на предната стена на лявата камера също намалява нейния потенциал, в резултат на което има предимство на деполяризационните вектори на дясната камера и задната стена на лявата камера. Това води до първоначално отрицателно отклонение на камерния комплекс и образуване на патологични Q-зъбци.

Намаленият деполяризационен потенциал на мъртвата сърдечна тъкан също допринася за намаляване на амплитудата на R-сърдечните удари. Обхватът и разпространението на инфаркта се оценяват по броя на отвежданията с анормални Q-зъбци и намалена амплитуда на R-зъбеца.

Дълбочината на некрозата се преценява по съотношението между амплитудите на Q и R ударите. По-дълбокият Q и по-ниският R показват изразена степен на некроза. Тъй като трансмуралният миокарден инфаркт директно засяга цялата дебелина на сърдечната стена, R-зъбците изчезват. Регистрира се само негативна форма на плаката, наречена QS-комплекс. [ 7 ]

Електрокардиографски признаци на трансмурален миокарден инфаркт

Електрокардиограмата (обикновено в гръдни отвеждания) показва абнормни Q-зъбци и QS комплекси. Същите промени могат да се наблюдават при ендокардит с миокардно засягане, гноен и асептичен миокардит, кардиомиопатия, прогресивна мускулна дистрофия и т.н. Важно е да се извърши качествена диференциална диагноза.

Диференциална диагноза

Трансмуралният миокарден инфаркт често се диференцира с други причини за болков синдром зад гръдната кост. Това може да бъде дисекционна аневризма на гръдната аорта, белодробна емболия, остър перикардит (предимно с вирусна етиология), интензивен радикуларен синдром. По време на диагнозата специалистът задължително обръща внимание на наличието на рискови фактори за атеросклероза, особеностите на болковия синдром и неговата продължителност, реакцията на организма на пациента към употребата на аналгетици и вазодилататори, стойностите на кръвното налягане. Оценяват се резултатите от обективния преглед, електрокардиограмата, ехокардиограмата, лабораторните изследвания. [ 8 ]

• Дисециращата аортна аневризма се характеризира с поява на болка по-често между лопатките. Болката показва резистентност към нитрати, а в анамнезата е налице артериална хипертония. В този случай няма явни електрокардиографски промени, индексите на сърдечните маркери са нормални. Наблюдава се интензивна левкоцитоза и изместване на лявата лява част на сърцето наляво. За уточняване на диагнозата се предписват допълнително ехокардиография, аортография с контраст, компютърна томография.
• Перикардитът изисква внимателен анализ на прекарани инфекциозни респираторни заболявания. Обърнете внимание на промените в болката при вдишване и издишване или при различни положения на тялото, шумовете на триенето на перикарда и нединамичните сърдечни маркери.
• Рецидивът на остеохондроза и плексит е съпроводен с болка отстрани на гръдната кост. Болката зависи от стойката на пациента и дихателните движения. Палпаторно се разкрива точката на силно усещане за болка в зоната на отделяне на нервните окончания.
• Белодробната емболия се характеризира с по-силна болка от трансмуралния инфаркт. Често се наблюдават пароксизмален дихателен дистрес, колапс и зачервяване на горната част на тялото. Електрокардиографската картина има сходства с инфарктната лезия на миокарда на долната част на тялото, но има прояви на остро претоварване на сърдечните отделения от дясната страна. По време на ехокардиография се наблюдава интензивна белодробна хипертония.
• Картината на остър корем е съпроводена с признаци на перитонеално дразнене. Левкоцитозата е силно изразена.

Трансмуралният миокарден инфаркт също се диференцира с остър панкреатит, хипертонична криза.

Лечение трансмурален миокарден инфаркт

Терапевтичните интервенции трябва да имат следните последователни цели:

• Облекчаване на болката;
• Възстановяване на кръвоснабдяването на сърдечния мускул;
• Намаляване на натоварването на миокарда и намаляване на кислородната му нужда;
• Ограничаване на размера на трансмуралния фокус;
• Предотвратяване на развитието на усложнения.

Облекчаването на болката позволява да се подобри благосъстоянието на пациента и да се нормализира нервната система. Факт е, че прекомерната нервна активност, провокирана от силна болка, допринася за учестяване на сърдечната честота, повишено кръвно налягане и съдово съпротивление, което допълнително утежнява миокардното натоварване и увеличава нуждата от кислород в сърдечния мускул.

Лекарствата, които се използват за елиминиране на болковия синдром, са наркотични аналгетици. Те се прилагат интравенозно.

За възстановяване на адекватното кръвоснабдяване на миокарда се извършват коронарография, тромболизна (тромболитична) терапия, аортокоронарно байпасно лечение.

Коронарографията се комбинира със стентиране или балонна ангиопластика, за да се възстанови проходимостта на артерията със стент или балон и да се нормализира кръвният поток.

Тромболитичната терапия също помага за възстановяване на венозния (коронарния) кръвоток. Процедурата се състои от интравенозно инжектиране на подходящи тромболитични лекарства.

Аортокоронарният байпас е една от хирургичните опции за възобновяване и оптимизиране на коронарното кръвоснабдяване. По време на байпас операцията хирургът създава заобикалящ съдов път, който позволява кръвообращението към засегнатите области на миокарда. Тази операция може да се извърши по спешност или по избор, в зависимост от ситуацията.

За да се намали сърдечното натоварване и да се сведе до минимум хипоксията, се предписват такива групи лекарства:

• Органични нитрати - допринасят за премахване на болката, ограничават разпространението на некротичен фокус, намаляват смъртността от трансмурален инфаркт, стабилизират кръвното налягане (първоначално се прилагат интравенозно капково, след известно време се преминава към таблетната форма на лекарства);
• β-адреноблокери - потенцират ефекта на нитратите, предотвратяват развитието на аритмии и повишено кръвно налягане, намаляват тежестта на миокардната хипоксия, намаляват риска от физически усложнения (по-специално, вентрикуларна руптура).

Ако пациентът развие усложнения, като белодробен оток, кардиогенен шок, нарушения на сърдечната проводимост, терапевтичният режим се коригира индивидуално. Трябва да се осигури физическо и психическо спокойствие.

Всеки от етапите на терапия на пациенти с трансмурален инфаркт се провежда по определени схеми и протоколи. Като помощни лекарства могат да се предписват:

• Антиагрегантни лекарства - намаляват агрегацията на тромбоцитите, инхибират образуването на кръвни съсиреци. В повечето случаи на трансмурален инфаркт на пациентите се предписва двойна антитромбоцитна терапия, която се състои в едновременно приемане на две версии на антиагреганти в продължение на една година.
• Лекарства, инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим - спомагат за стабилизиране на кръвното налягане, предотвратяват деформация на сърцето.
• Антихолестеролови лекарства (статини) - използват се за подобряване на липидния метаболизъм, понижаване на нивата на липопротеини с ниска плътност и холестерол - потенциални маркери на атеросклеротичната прогресия.
• Антикоагуланти - предотвратяват образуването на кръвни съсиреци.

Лекарствената терапия задължително се допълва от общи възстановителни мерки - по-специално, тя изисква внимателно спазване на режима на почивка и почивка на легло, промени в диетата (терапевтична таблица № 10 И), постепенно разширяване на физическата активност.

През първите 24 часа след пристъп пациентът трябва да бъде на легло. Въпросите относно постепенното възобновяване на двигателната активност се обсъждат индивидуално с лекуващия лекар. Препоръчва се практикуване на дихателни упражнения за предотвратяване на белодробна стаза.

Хранителната дажба е ограничена, като калорийното съдържание е намалено до 1200-1500 kcal. Изключват се животинските мазнини и солта. Менюто се разширява с растителна храна, продукти, съдържащи калий, зърнени храни, морски дарове. Количеството на приема на течности също е ограничено (до 1-1,5 литра на ден).

Важно: пациентът трябва напълно да спре тютюнопушенето (както активно, така и пасивно) и консумацията на алкохол.

След трансмурален инфаркт на човек се показва задължителен диспансерен преглед при кардиолог. В началото наблюдението се провежда седмично, след това - два пъти месечно (първите шест месеца след инфаркта). След шест месеца е достатъчно да посещавате кардиолога месечно. Лекарят провежда преглед, извършва контролна електрокардиография, стрес тестове. [ 9 ]

Хирургично лечение

Хирургичното лечение на трансмурален инфаркт може да бъде отворено (с достъп през разрез на гръдния кош) и перкутанно (включва сондиране през артериален съд). Втората техника се използва все по-често поради своята ефективност, ниска травматичност и минимални усложнения.

Често срещани видове перкутанни операции:

• Венозното стентиране е поставянето на специален дилатационен елемент в зоната на стесняване на съда. Стентът е цилиндрична мрежа, изработена от специална пластмаса или метал. Той се доставя с помощта на сонда до необходимата съдова област, където се разширява и оставя. Единственото съществено възможно усложнение от това лечение може да бъде ретромбоза.
• Балонната съдова пластика е процедура, подобна на стентирането, но вместо мрежест цилиндър, сондата доставя специална балонна рамка, която се надува при достигане на желаната съдова област и разширява съда, като по този начин възстановява нормалния кръвен поток.
• Лазерна ексимерна съдова пластика - включва използването на фиброоптична сонда, която, когато се доведе до засегнатия сегмент на коронарната артерия, провежда лазерно лъчение. Лъчите от своя страна въздействат върху съсирека и го разрушават, благодарение на което кръвообращението се възстановява.

Практикуването на операция на открито сърце е разумно при пациенти с пълна артериална оклузия, когато стентирането не е възможно или при наличие на съпътстващи коронарни патологии (напр. сърдечни дефекти). В такава ситуация се извършва байпасна хирургия, като се полагат заобикалящи съдови пътища (с автоимпланти или синтетични материали). Операцията се извършва със сърдечен арест и използване на АИК („изкуствено кръвообращение“) или върху работещ орган.

Известни са следните видове байпаси:

• Мамарокоронарният - вътрешният гръден артериален съд, който е по-малко податлив на атеросклеротични промени и няма клапи като вената, се използва като шънт.
• Аортокоронарно - като шънт се използва собствената вена на пациента, която се пришива към коронарната артерия и аортата.

Всяка сърдечна операция е потенциално опасна процедура. Операцията обикновено трае няколко часа. През първите два дни пациентът пребивава в отделението за интензивно лечение под постоянно наблюдение на специалисти. При липса на усложнения се прехвърля в редовно отделение. Особеностите на рехабилитационния период се определят индивидуално.

Предотвратяване

Превантивните мерки за предотвратяване на развитието на трансмурален инфаркт са насочени към намаляване на негативното въздействие на потенциалните вредни фактори върху човешкия организъм. Особено важно е предотвратяването на повторен пристъп при болни хора. В допълнение към медикаментозната подкрепа, те трябва да спазват редица медицински препоръки, включително промени в храненето, корекция на физическата активност и начина на живот.

По този начин, превенцията може да бъде първична (за хора, които никога преди не са имали трансмурален или друг инфаркт) и вторична (за предотвратяване на повторна поява на миокарден инфаркт).

Ако човек е в рисковата група за развитие на сърдечно-съдова патология, тогава за него са подготвени следните препоръки:

• Увеличете физическата активност.

Хиподинамията може да провокира много сърдечно-съдови проблеми. Подкрепата на сърдечния тонус е особено необходима за хора над 35-40 години. Можете лесно и ефективно да укрепите сърцето чрез ежедневно ходене, джогинг, плуване и колоездене.

• Напълно се откажете от лошите навици.

Пушенето и пиенето на алкохол са вредни за всеки, независимо от първоначалното му здравословно състояние. А за хора със сърдечно-съдови патологии алкохолът и цигарите са категорично противопоказани. И това не са просто думи, а доказан факт.

• Хранете се качествено и правилно.

Храненето е основата на цялостното ни здраве и здравето на съдовете. Важно е да консумираме възможно най-малко пържени храни, животински мазнини, продукти със синтетични заместители, трансмазнини, големи количества сол. Препоръчително е да разширим диетата със зеленчуци, зеленина, плодове, ядки, горски плодове, морски дарове.

• Избягвайте негативните ефекти на стреса, търсете повече положителни емоции.

Желателно е да се избягва, ако е възможно, прекомерен емоционален стрес и сътресения. На хора, склонни към тревоги и тревожност, които често приемат ситуации „близо до сърцето“, се препоръчва прием на успокоителни (след консултация с лекар).

• Следете показанията на кръвното налягане.

Често процесите, водещи до последващи спазми и запушване на съдовия лумен, се провокират от повишаване на кръвното налягане. За да избегнете подобни усложнения, трябва самостоятелно да следите кръвното налягане, да приемате своевременно антихипертензивни лекарства, предписани от лекар.

• Контролирайте нивата на кръвната захар.

Пациентите със захарен диабет имат проблеми със състоянието на съдовите стени, които поради заболяването стават по-крехки и лесно се запушват. За да се предотврати развитието на патологични вътресъдови процеси, е необходимо редовно да се консултират с ендокринолог, да се провежда лечение и да се пребивава под системен медицински контрол (за проследяване на стойностите на кръвната захар).

• Посещавайте кардиолог редовно.

Хората с риск от развитие на трансмурален инфаркт или други сърдечни заболявания трябва систематично (1-2 пъти годишно) да бъдат преглеждани от общопрактикуващ лекар и кардиолог. Тази препоръка е особено важна за пациенти над 40-45 години.

Вторичната превенция е да се предотврати развитието на повторен пристъп на трансмурален инфаркт, който може да бъде фатален за пациента. Такива превантивни мерки включват:

• Уведомяване на Вашия лекар за всякакви подозрителни симптоми (дори и относително безобидни);
• Спазване на лекарските предписания и съвети;
• Осигуряване на адекватна физическа активност, корекции в диетата и начина на живот;
• Избор на вид трудова дейност, която не изисква прекомерно физическо натоварване и не е съпроводена с психоемоционални сътресения.

Прогноза

Патологиите на сърдечно-съдовия апарат са най-честият фактор за повишена смъртност. Трансмуралният миокарден инфаркт е най-опасното усложнение на исхемичната болест на сърцето, което не може да бъде „ограничено“ дори въпреки постоянното усъвършенстване на диагностичните и терапевтичните методи.

Оцеляването след пристъп зависи от много фактори - на първо място, от бързината на медицинската помощ, както и от качеството на диагнозата, общото здравословно състояние и възрастта на човека. Освен това, прогнозата зависи от периода на хоспитализация от момента на началото на пристъпа, степента на увреждане на сърдечната тъкан, стойностите на кръвното налягане и др.

Най-често експертите оценяват процента на преживяемост на една година, следвана от три, пет и осем години. В повечето случаи, ако пациентът няма бъбречни патологии и захарен диабет, тригодишната преживяемост се счита за реалистична.

Дългосрочната прогноза се определя главно от качеството и пълнотата на лечението. Най-висок риск от смърт се отчита през първите 12 месеца след пристъпа. Основните фактори, водещи до смърт на пациента, са:

• Рецидив на инфаркт (най-често срещан);
• Хронична миокардна исхемия;
• Синдром на внезапна сърдечна смърт;
• Белодробна емболия;
• Остро нарушение на кръвообращението в мозъка (инсулт).

Правилно проведените рехабилитационни мерки играят решаваща роля за качеството на прогнозата. Рехабилитационният период трябва да преследва следните цели:

• Осигуряване на всички условия за възстановяване на организма, адаптацията му към стандартни натоварвания;
• Подобряване на качеството на живот и производителността;
• Намалете риска от усложнения, включително рецидиви.

Качествените рехабилитационни интервенции трябва да бъдат последователни и непрекъснати. Те се състоят от следните етапи:

• Стационарен период - започва от момента на приемане на пациента в интензивното отделение или отделението за интензивно лечение, а след това - в кардиологичното или съдовото отделение (клиника).
• Престоят в рехабилитационен център или санаториум - продължава до 4 седмици след инфаркт.
• Амбулаторен период - включва амбулаторно проследяване от кардиолог, рехабилитолог, инструктор по ЛФК (в продължение на една година).

След това рехабилитацията продължава от пациента самостоятелно, у дома.

Основата на успешната рехабилитация е умерената и постоянна физическа активност, чиято схема се разработва от лекар индивидуално. След определени упражнения състоянието на пациента се наблюдава от специалист и се оценява по редица критерии (особено актуални са т.нар. „стрес тестове“). [ 10 ]

В допълнение към физическата активност, рехабилитационната програма включва медикаментозна подкрепа, корекция на начина на живот (промени в диетата, контрол на теглото, премахване на лоши навици, наблюдение на липидния метаболизъм). Интегрираният подход помага за предотвратяване на развитието на усложнения и адаптиране на сърдечно-съдовата система към ежедневните дейности.

Трансмуралният миокарден инфаркт се характеризира с най-неблагоприятна прогноза, което се обяснява с повишената вероятност за смъртност още в предболничния етап. Около 20% от пациентите умират през първите четири седмици след атаката.