Трансмурален миокарден инфаркт

Когато говорим за остър миокарден инфаркт, имаме предвид една от най-застрашаващите форми на сърдечна исхемия. Става въпрос за исхемична некроза на определен участък от миокарда, която възниква в резултат на дисбаланс между нуждата от кислород в сърдечния мускул и реалното ниво на транспортирането му по кръвоносните съдове. Трансмуралният инфаркт на миокарда от своя страна се счита за особено тежка патология, когато некротичните огнища увреждат цялата дебелина на вентрикуларната стена, започвайки от ендокарда и до епикарда. Патологията винаги е остра и широкофокална, завършваща с развитието на постинфарктна кардиосклероза. Симптоматологията е ярко изразена в сравнение с картината на типичен инфаркт (изключение - инфаркт на задната стена на сърцето, често протичащ скрито). Прогнозата зависи пряко от навременността на спешната медицинска помощ.[1]

Епидемиология

Сърдечно-съдовите заболявания се считат за най-честата причина за смърт на пациенти в много икономически развити региони на света. Например в европейските страни повече от четири милиона души умират годишно от сърдечни патологии. Отбелязва се, че повече от половината от фаталните случаи са пряко свързани с такива рискови фактори като високо кръвно налягане, затлъстяване, тютюнопушене, ниска физическа активност.

Инфарктът на миокарда, като сложен вариант на хода на коронарната болест на сърцето, в момента е водещата причина за инвалидност при възрастни със смъртност от 11%.

Трансмуралният инфаркт по-често засяга мъже, принадлежащи към възрастовата категория 40-60 години. Жените страдат от този тип инфаркт 1,5-2 пъти по-рядко.

През последните години се е увеличила честотата на трансмуралната патология при млади пациенти на възраст 20-35 години.

Трансмуралният миокарден инфаркт е сред най-тежките и животозастрашаващи състояния, болничната смъртност често достига 10-20%. Най-често неблагоприятен изход се наблюдава при пациенти с придружаващ захарен диабет, хипертония, както и при повтарящи се инфаркти.

Причини на трансмуралния миокарден инфаркт

При по-голямата част от пациентите развитието на трансмурален инфаркт е свързано с оклузия на главния ствол или клон на коронарния артериален съд. По време на това разстройство миокардът изпитва липса на кръвоснабдяване, хипоксията се увеличава, което се влошава с увеличаване на натоварването на сърдечния мускул. Функционалността на миокарда намалява, тъканта в определена част от него претърпява некроза.

Директното стесняване на коронарния лумен възниква поради следните причини:

• Хроничната съдова патология - атеросклерозата, придружена от отлагане на холестеролни елементи (плаки) по стените на съдовете - е най-честият фактор за възникване на инфаркт на миокарда. Открива се в 95% от случаите на летален изход от трансмурален инфаркт. Често срещан признак на атеросклероза се счита за повишаване на нивата на липидите в кръвта. Рискът от инфарктни усложнения се увеличава драстично, когато съдовият лумен е блокиран с 75% или повече.
• Образуването и движението на кръвни съсиреци в кръвоносните съдове - съдова тромбоза - е по-рядка, но друга възможна причина за блокиране на кръвния поток в коронарната циркулация. Тромбите могат да навлязат в коронарната мрежа от лявата камера (където се образуват поради предсърдни фибрилации и клапна патология) или през незатворен овален отвор.

Специални рискови групи включват хора с утежнена наследствена предразположеност (сърдечни и съдови патологии по семейна линия), както и заклети пушачи и хора на възраст над 50-55 години. с[2]

Отрицателните приноси за образуването на атеросклероза са:

• неправилна диета;
• метаболитни нарушения, затлъстяване;
• недостатъчна физическа активност, хиподинамия;
• диагностицирана артериална хипертония;
• диабет от всякакъв вид;
• системни патологии (предимно васкулит).

Рискови фактори

Сърцето винаги реагира остро на всяка циркулаторна недостатъчност и хипоксия. Когато луменът на коронарен артериален съд е блокиран и е невъзможно да се осигури алтернативен кръвоток, сърдечните миоцити - миокардни клетки - започват да умират в засегнатата област в рамките на половин час.

Нарушеното кръвообращение в резултат на атеросклеротични процеси на коронарната мрежа в 98% от случаите става "виновник" на трансмуралния миокарден инфаркт.

Атеросклерозата може да засегне една или повече коронарни артерии. Стеснението на засегнатия съд е различно - по степента на запушване на кръвотока, по дължината на стеснения сегмент. Ако кръвното налягане на човек се повиши, ендотелният слой се уврежда, атеросклеротичната плака се насища с кръв, която впоследствие се съсирва и образува тромб, влошавайки ситуацията със свободен съдов лумен.

По-вероятно е да се образува кръвен съсирек:

• в областта на лезията на атеросклеротичната плака;
• в областта на увреждане на ендотела;
• на мястото на стеснението на артериалния съд.

Увеличаването на миокардната некроза може да има различни размери, а трансмуралната некроза често провокира разкъсване на мускулния слой. Фактори като анемия, инфекциозно-възпалителни процеси, треска, ендокринни и метаболитни заболявания (включително патологии на щитовидната жлеза) влошават миокардната исхемия.[3]

Най-значимите рискови фактори за развитие на трансмурален миокарден инфаркт се считат за:

• кръвен липиден дисбаланс;
• дългосрочно или тежко пушене;
• диабет;
• повишено кръвно налягане;
• всяка степен на затлъстяване;
• психосоциални аспекти (чест стрес, депресия и др.);
• хиподинамия, липса на упражнения;
• Неправилно хранене (консумация на големи количества животински мазнини и трансмазнини на фона на ниска консумация на растителни храни);
• злоупотребата с алкохол.

За „малки“, относително редки рискови фактори се считат:

• подагра;
• дефицит на фолиева киселина;
• псориазис.

Фактори като:

• да си мъж;
• тромболиза;
• остра коронарна артериална болест;
• пушене;
• наследствено влошаване на коронарната болест на сърцето;
• левокамерна недостатъчност;
• кардиогенен шок;
• нарушения на вентрикуларния ритъм;
• атриовентрикуларен блок;
• втори сърдечен удар;
• старост.

Патогенеза

Процесът на развитие на инфаркт протича с образуване на трайни промени в миокарда и смърт на миоцити.

Типична проява на инфаркт на миокарда е електрокардиографското откриване на необичайни Q-удари, надвишаващи нормата по продължителност и амплитуда, както и леко увеличение на амплитудата на R-ударите в гръдните отвеждания. Съотношението на амплитудите на Q и R зъбците определя дълбочината на дебридман. Тоест, колкото по-дълбоко е Q и по-ниско R, толкова по-изразена е степента на некроза. Трансмуралната некроза е придружена от изчезване на R-резките и фиксиране на QS комплекса.

Преди развитието на коронарна тромбоза се засяга ендотелният слой на атеросклеротичната плака, което се придружава от повишаване на нивото на тромбогенните кръвни фактори (тромбоксан А2 и др.). Това се дължи на хемодинамични неуспехи, резки промени в съдовия тонус, колебания в индексите на катехоламините.

Увреждането на атеросклеротичната плака с нейната централна некроза и екстрамурална тромбоза, както и с малка стеноза, често завършва с развитието на трансмурален инфаркт или синдром на внезапна коронарна смърт. Пресните атеросклеротични образувания, съдържащи големи количества атерогенни липопротеини, са особено предразположени към разкъсване.

Началото на миокардното увреждане най-често настъпва в ранните сутрешни часове, което се обяснява с наличието на циркадни промени в коронарния съдов тонус и промени в нивата на катехоламините.

Развитието на трансмурален инфаркт в млада възраст може да се дължи на вродени дефекти на коронарните съдове, емболия поради инфекциозен ендокардит, сърдечни миксоми, аортна стеноза, еритремия и др. В тези случаи е налице остър дисбаланс между нуждите на сърцето мускулите с кислород и доставката му чрез кръвоносната система. Трансмуралната некроза се влошава от хиперкатехолемия.

Очевидно в повечето случаи на остър трансмурален миокарден инфаркт причината е стенотична атеросклероза на коронарните съдове, тромбоза и продължителен оклузивен спазъм.

Симптоми на трансмуралния миокарден инфаркт

Клиничната картина при трансмуралния инфаркт протича през няколко стадия, които са симптоматично различни един от друг.

Първият от етапите е продромален или прединфарктен, който продължава около една седмица и е свързан със стрес или физическо претоварване. Симптоматологията на този период се характеризира с появата или влошаването на стенокардни пристъпи, които стават по-чести и тежки: развива се нестабилна стенокардия. Променя се и общото благосъстояние. Пациентите започват да изпитват немотивирана слабост, умора, загуба на настроение, тревожност, сънят е нарушен. Болкоуспокояващите, които преди това помагаха за премахване на болката, сега не показват ефективност.

След това, ако не бъде оказана помощ, настъпва следващият - остър - етап на патология. Продължителността му се измерва от момента на исхемия на сърдечния мускул до първите признаци на неговата некроза (обикновена продължителност - от половин час до няколко часа). Този етап започва с изблик на сърдечна болка, излъчваща се към горния крайник, шията, рамото или предмишницата, челюстта, лопатката. Болката може да бъде непрекъсната (продължителна) или вълнообразна. Има признаци на стимулация на автономната нервна система:

• внезапна слабост, усещане за недостиг на въздух;
• остро чувство на страх от смъртта;
• "намокряне" на пот;
• затруднено дишане дори в покой;
• гадене (възможно до точката на повръщане).

Развива се левокамерна недостатъчност, характеризираща се с диспнея и понижено пулсово налягане, последвано от сърдечна астма или белодробен оток. Кардиогенният шок е възможно усложнение. Аритмиите са налице при по-голямата част от пациентите.

Първи признаци

Първите "камбани" на трансмуралния инфаркт най-често се появяват няколко часа или дори дни преди развитието на атака. Хората, които са внимателни към здравето си, могат да им обърнат внимание и да потърсят медицинска помощ навреме.

Най-вероятните признаци на предстояща патология:

• поява на болка в гърдите на моменти или непосредствено след физическа активност, силни емоционални състояния и преживявания;
• по-честа поява на стенокардни пристъпи (ако е имало такива преди);
• Усещане за нестабилно сърце, силен сърдечен ритъм и световъртеж;
• липса на ефект от нитроглицерин (болките в гърдите не се контролират, въпреки че лекарството помогна преди).

Важно е да се разбере сериозността на ситуацията: сред всички регистрирани случаи на трансмурален инфаркт, най-малко 20% от тях са фатални през първите 60 минути от атаката. И вината на медиците тук, като правило, не е. Смъртоносният изход възниква поради забавяне от страна на пациента или неговите близки, които не бързат да се свържат с лекарите и не се обаждат своевременно на "спешна помощ". Трябва да се помни, че ако в семейството има човек с повишен риск от сърдечен удар, всички близки хора трябва ясно да знаят алгоритъма на своите действия в момента на развитие на сърдечен удар.

Трансмурален миокарден инфаркт може да се подозира чрез доста силен и постоянен синдром на болка. Болезнени прояви - притискане, щипене - усещат се в гърдите, могат да се "отдръпнат" в горния крайник (по-често левия), областта на рамото или шията, страничната част на тялото или лопатката. Допълнителни знаци, на които трябва да се обърне внимание:

• усещането за липса на достатъчно въздух за дишане;
• чувство на страх, предчувствие за собствената му смърт;
• повишено изпотяване;
• бледност на кожата.

Една от отличителните черти на инфаркта на миокарда от обичайната атака на стенокардия: синдромът на болката не се самоелиминира в покой, не изчезва след резорбция на нитроглицерин, продължава повече от 15-20 минути.[4]

Етапи

Според морфологичните признаци, протичането на инфаркт на миокарда има три етапа (те рядко се посочват в диагностичния ред, тъй като е по-целесъобразно да се предпише продължителността на патологията в дни):

• Етап на исхемия (малко по-рано се нарича стадий на остра фокална исхемична миокардна дистрофия) - продължава до 6-12 часа.
• Стадий на некроза - продължава до 1-2 седмици.
• Организационен етап - продължава до 4 седмици или повече.

Форми

В зависимост от локализацията на патологичния фокус се разграничават такива видове трансмурален инфаркт:

• Лезия на предната стена (преден, предно-горен, антеролатерален, антеросептален трансмурален инфаркт;
• лезия на задната (долната) стена (долен, долно-латерален, долно-заден, инфаркт на диафрагмата);
• Апикално-латерални, горно-латерални, базално-латерални лезии;
• Задни, латерални, задно-базални, задно-латерални, задно-септални лезии;
• масивен инфаркт на дясната камера.

В зависимост от разпространението на патологичния некротичен процес има и други видове инфарктни огнища, освен трансмурални:

• интрамурален;
• субепикарден;
• субендокардиален.

Повечето пациенти са диагностицирани с трансмурални и субендокардиални лезии.

В зависимост от степента на щетите се разграничават:

• микронекроза (известна още като фокална некроза);
• плитка некроза;
• Голяма фокална некроза (от своя страна, подразделена на малък, среден и обширен вариант).

Трансмуралният инфаркт на предната миокардна стена е по-често свързан с оклузия на основния ствол на лявата коронарна артерия или нейния клон - предната низходяща артерия. Патологията често е придружена от камерна екстрасистола или тахикардия, суправентрикуларна аритмия. Проводните нарушения обикновено са стабилни, тъй като са свързани с некроза на структурите на проводящата система.

Трансмуралният инфаркт на долната миокардна стена засяга областите, съседни на диафрагмата - диафрагмалния участък на задната стена. Понякога такъв инфаркт се нарича заден диафрагмен, диафрагмален или долен. Такава лезия често протича по коремен тип, така че проблемът често се бърка със заболявания като остър апендицит или панкреатит.

Остър трансмурален инфаркт на миокарда на лявата камера се среща при по-голямата част от трансмуралните лезии. Фокусът на некрозата може да бъде локализиран в предната, задната или долната стена, върха, междукамерната преграда или да обхваща няколко зони едновременно. Дясната камера се засяга относително рядко, а предсърдията още по-рядко.

Трансмуралният антеролатерален миокарден инфаркт е една от формите на увреждане на лявата камера, при която електрокардиограмата показва повишен Q-зъбец в отвеждания I, aVL, V4-6, както и изместване на ST-сегмента нагоре от изолация и отрицателен коронарен Т-зъбец. Предната страна на страничната стена на лявата камера е засегната поради оклузия на диагоналните артерии или клонове на лявата циркумфлексна артерия.

Трансмуралният инферолатерален инфаркт на миокарда е следствие от оклузия на предната десцендентна артерия или артериалния ствол на обвивката.

Трансмуралният миокарден инфаркт на латералната стена е резултат от оклузия на диагоналната артерия или задно-латералния клон на лявата циркумфлексна артерия.

Трансмуралният предно-септален миокарден инфаркт се характеризира с местоположението на некротичното огнище в дясната част на предната стена на лявата камера и в предната част на междукамерната преграда, която е и дясната стена на лявата камера. В резултат на лезията векторите на възбуждане се отклоняват назад и наляво, така че характерни електрокардиографски промени се отбелязват само в десните гръдни отвеждания.

Широкофокалният трансмурален инфаркт на миокарда, известен още като екстензивен или МИ с патологичен QS, е най-опасният тип патология, която има много сериозни и животозастрашаващи последици за пациента. Обширният трансмурален инфаркт на миокарда практически не оставя шанс на пациентите.

Усложнения и последствия

Усложненията при трансмуралния инфаркт, за съжаление, не са рядкост. Тяхното развитие може драматично да промени прогнозата на заболяването. Сред най-честите нежелани реакции са кардиогенен шок, тежки ритъмни нарушения и остра сърдечна недостатъчност.

По-голямата част от забавените резултати се дължат на образуването на зона на съединителната тъкан в областта на мъртвата сърдечна тъкан. Прогнозата може да бъде относително подобрена чрез сърдечна хирургия: операцията може да се състои от аортокоронарен байпас, перкутанна коронарна ангиография и др.

Подмяната на съединителната тъкан на засегнатата област предотвратява пълното свиване на миокарда. Появяват се проводни нарушения, сърдечният дебит се променя. Формира се сърдечна недостатъчност, органите започват да изпитват сериозна хипоксия.

Необходими са време и интензивни рехабилитационни мерки, за да може сърцето да се адаптира максимално към новите условия на работа. Лечението трябва да бъде продължително, физическата активност трябва да се увеличава постепенно, под внимателното наблюдение на медицински специалист.

Някои от най-честите забавени усложнения включват:

• сърдечна аневризма (структурна промяна и издуване на сърдечната стена под формата на торбичка, което води до намалено изтласкване на кръв и нарастваща сърдечна недостатъчност);
• Тромбоемболия (може да възникне поради липса на физическа активност или неспазване на медицински съвети);
• хронична сърдечна недостатъчност (възниква в резултат на нарушена контрактилна активност на лявата камера, проявяваща се с оток на краката, диспнея и др.).

Рисковете от усложнения след трансмурален инфаркт са налице през целия живот на пациента. Особено често пациентите развиват повтаряща се атака или рецидив. Единственият начин да избегнете развитието му е да посещавате редовно кардиолог и да следвате точно всичките му препоръки.

Трансмуралният инфаркт на миокарда е много тежка патология, която, когато се присъединят усложнения, не оставя почти никакъв шанс за пациента. Сред най-честите последствия:

• Нарушения на ритъма на сърдечната дейност (предсърдно мъждене, екстрасистолични аритмии, пароксизмална тахикардия). Често пациентът умира, когато се появи вентрикуларна фибрилация с по-нататъшна трансформация в фибрилация.
• Нарастваща сърдечна недостатъчност с левокамерна дисфункция и като следствие белодробен оток, кардиогенен шок, рязък спад на кръвното налягане, блокирана бъбречна филтрация и - летален изход.
• Белодробно-артериална тромбоемболия, която води до възпаление на белите дробове, белодробен инфаркт и - смърт.
• Сърдечна тампонада поради разкъсване на миокарда и разкъсване на кръв в перикардната кухина. В повечето от тези случаи пациентът умира.
• Остра коронарна аневризма (изпъкнала област на белег), последвана от нарастваща сърдечна недостатъчност.
• Тромбоендокардит (отлагане на фибрин в сърдечната кухина с последващо отделяне и инсулт, мезентериална тромбоза и др.).
• Постинфарктен синдром, който включва развитието на перикардит, артрит, плеврит и др.

Както показва практиката, по-голямата част от пациентите, претърпели трансмурален инфаркт на миокарда, умират в ранния (по-малко от 2 месеца) постинфарктен стадий. Наличието на остра левокамерна недостатъчност значително влошава прогнозата.[5]

Диагностика на трансмуралния миокарден инфаркт

Диагностичните мерки трябва да се извършат възможно най-скоро. В същото време не трябва да се пренебрегва пълнотата на диагнозата, тъй като много заболявания, не само сърдечни, могат да бъдат придружени от подобна клинична картина.

Основната процедура е електрокардиография, която показва коронарна оклузия. Важно е да се обърне внимание на симптоматиката - по-специално, изразен синдром на болка в гърдите, продължаващ 20 минути или повече, който не реагира на прилагането на нитроглицерин.

Други неща, за които да внимавате:

• патологични признаци, предхождащи припадъка;
• "откат" на болка във врата, челюстта, горния крайник.

Усещанията за болка при трансмурален инфаркт са по-често интензивни, в същото време може да има затруднено дишане, нарушения на съзнанието, синкоп. Трансмуралната лезия няма специфични признаци. Възможни са неравномерен пулс, бради или тахикардия, влажна дрезгавост.

Инструменталната диагностика, на първо място, трябва да бъде представена чрез електрокардиография: това е основният метод за изследване, който разкрива дълбок и разширен Q-зъб, намалена амплитуда на R, елевация на ST-сегмента над изолинията. След известно време се отбелязва образуването на отрицателен Т-зъбец, намаляване на ST-сегмента.

Като допълнителен метод може да се използва коронарография. Това е особено точен метод, който позволява не само да се открие оклузия на коронарния съд от тромб или атеросклеротична плака, но и да се оцени функционалният капацитет на вентрикулите, да се открият аневризми и дисекации.

Задължителни са и лабораторните изследвания - на първо място се определя МВ фракцията на CPK (креатинфосфокиназа-МВ) - миокардна фракция на общата креатинфосфокиназа (специфичен показател за развитие на миокарден инфаркт). Допълнително се определят сърдечните тропонини (количествено изследване), както и нивото на миоглобина.

Към днешна дата са разработени и други нови индикатори, които обаче все още не са широко използвани. Това са протеин, свързващ мастни киселини, миозинови леки вериги, гликогенфосфорилаза ВВ.

На доболнично ниво активно се използва диагностично имунохроматографско изследване (бързи тестове), което спомага за бързото определяне на биомаркерите тропонин, миоглобин, креатинкиназа-MB. Резултатът от бърз тест може да бъде оценен само за десет минути.[6]

Остър трансмурален миокарден инфаркт ЕКГ

Класическата електрокардиографска картина при инфаркт се изразява в появата на патологични Q-зъбци, чиято продължителност и амплитуда са по-високи от нормалните стойности. В допълнение, има слабо увеличение на амплитудата на R-ударите в гръдните отвеждания.

Патологичните Q-зъбци, провокирани от некроза на сърдечния мускул, се визуализират 2-24 часа след началото на клиничните прояви. Приблизително 6-12 часа след началото, елевацията на ST-сегмента намалява, а Q-зъбците, напротив, стават по-интензивни.

Образуването на патологични Q-прорези се обяснява със загубата на способността на мъртвите структури за електрическо възбуждане. Постнекротичното изтъняване на предната лява вентрикуларна стена също намалява нейния потенциал, в резултат на което има предимство на векторите на деполяризация на дясната камера и задната стена на лявата камера. Това води до първоначално отрицателно отклонение на вентрикуларния комплекс и образуване на патологични Q-зъбци.

Намаленият потенциал за деполяризация на мъртвата сърдечна тъкан също допринася за намаляване на амплитудата на R-ритъмите. Степента и разпространението на инфаркта се оценява от броя на отвежданията с абнормни Q-зъбци и намалена амплитуда на R-зъбците.

За дълбочината на некрозата се съди по връзката между амплитудите на Q и R ударите. По-дълбокият Q и по-ниският R показват изразена степен на некроза. Тъй като трансмуралният инфаркт на миокарда засяга директно цялата дебелина на сърдечната стена, R-зъбците изчезват. Записва се само негативна форма на плаката, наречена QS-комплекс.[7]

Електрокардиографски признаци на трансмурален миокарден инфаркт

Електрокардиограмата (обикновено в гръдни отвеждания) показва абнормни Q-прорези и QS комплекси. Същите промени могат да бъдат налице при ендокардит със засягане на миокарда, гноен и асептичен миокардит, кардиомиопатия, прогресивна мускулна дистрофия и др. Важно е да се извърши качествена диференциална диагноза.

Диференциална диагноза

Трансмуралният миокарден инфаркт често се диференцира с други причини за синдром на болка зад гръдната кост. Това може да бъде дисекираща аневризма на гръдната аорта, белодробна емболия, остър перикардит (главно с вирусна етиология), интензивен радикуларен синдром. По време на диагностиката специалистът задължително обръща внимание на наличието на рискови фактори за атеросклероза, особеностите на болковия синдром и неговата продължителност, реакцията на тялото на пациента към употребата на аналгетици и вазодилататори, стойностите на кръвното налягане. Оценяват се резултатите от обективно изследване, електрокардиограма, ехокардиограма, лабораторни изследвания.[8]

• Дисекиращата аортна аневризма се характеризира с появата на болка по-често между лопатките. Болката показва резистентност към нитрати, има анамнеза за артериална хипертония. В този случай няма явни електрокардиографски промени, индексите на сърдечните маркери са нормални. Има интензивна левкоцитоза и изместване на LF вляво. За изясняване на диагнозата допълнително се предписват ехокардиография, аортография с контраст, компютърна томография.
• Перикардитът изисква внимателен анализ на минали инфекциозни респираторни заболявания. Обърнете внимание на промените в болката при вдишване и издишване или при различни позиции на тялото, шумове на перикардно триене и нединамични сърдечни маркери.
• Повторната поява на остеохондроза и плексит е придружена от болка отстрани на гръдната кост. Болката зависи от позата на пациента и дихателните движения. Палпаторно се разкрива точката на силно усещане за болка в зоната на освобождаване на нервните окончания.
• Белодробната емболия се характеризира с по-силна болка от трансмуралния инфаркт. Често са налице пароксизмален респираторен дистрес, колапс и зачервяване на горната част на тялото. Електрокардиографската картина има сходства с инфарктната лезия на миокарда на долната локализация, но има прояви на остро претоварване на сърдечните дялове от дясната страна. По време на ехокардиография се отбелязва интензивна белодробна хипертония.
• Картината на остър корем е придружена от признаци на перитонеално дразнене. Левкоцитозата е силно изразена.

Трансмуралният миокарден инфаркт се диференцира и с остър панкреатит, хипертонична криза.

Лечение на трансмуралния миокарден инфаркт

Терапевтичните интервенции трябва да имат следните последователни цели:

• облекчаване на болката;
• възстановяване на кръвоснабдяването на сърдечния мускул;
• намаляване на натоварването на миокарда и намаляване на нуждата му от кислород;
• ограничаване на размера на трансмуралния фокус;
• предотвратяване на развитието на усложнения.

Облекчаването на болката позволява да се подобри благосъстоянието на пациента и да се нормализира нервната система. Факт е, че прекомерната нервна активност, провокирана от силна болка, допринася за увеличаване на сърдечната честота, повишено кръвно налягане и съдова резистентност, което допълнително утежнява натоварването на миокарда и увеличава нуждата от кислород в сърдечния мускул.

Лекарствата, които се използват за премахване на синдрома на болката, са наркотични аналгетици. Те се прилагат интравенозно.

За възстановяване на адекватното кръвоснабдяване на миокарда се извършва коронарография, тромболиза (тромболитична) терапия, аортокоронарна байпасна хирургия.

Коронарографията се комбинира със стентиране или балонна ангиопластика за възстановяване на проходимостта на артерията със стент или балон и нормализиране на кръвотока.

Тромболитичната терапия също помага за възстановяване на венозния (коронарния) кръвен поток. Процедурата се състои в интравенозно инжектиране на подходящи тромболитични лекарства.

Аортокоронарен байпас е една от хирургичните възможности за възстановяване и оптимизиране на коронарното кръвоснабдяване. По време на операция за байпас хирургът създава заобикалящ съдов път, който позволява притока на кръв към засегнатите области на миокарда. Тази операция може да се извърши като спешна или планова процедура, в зависимост от ситуацията.

За да се намали натоварването на сърцето и да се сведе до минимум хипоксията, се предписват такива групи лекарства:

• органични нитрати - допринасят за премахване на болката, ограничават разпространението на некротичния фокус, намаляват смъртността от трансмурален инфаркт, стабилизират кръвното налягане (първоначално се прилага интравенозно капково, след известно време се прехвърля към таблетната форма на лекарства);
• β-адреноблокери - потенцират ефекта на нитратите, предотвратяват развитието на аритмии и повишено кръвно налягане, намаляват тежестта на миокардната хипоксия, намаляват риска от физически усложнения (по-специално вентрикуларна руптура).

Ако пациентът развие усложнения като белодробен оток, кардиогенен шок, нарушения на сърдечната проводимост, терапевтичният режим се коригира индивидуално. Трябва да се осигури физическо и психическо спокойствие.

Всеки от етапите на лечение на пациенти с трансмурален инфаркт се провежда по определени схеми и протоколи. Като спомагателни лекарства могат да бъдат предписани:

• Антиагреганти - намаляват агрегацията на тромбоцитите, инхибират образуването на кръвни съсиреци. В повечето случаи на трансмурален инфаркт на пациентите се предписва двойна антитромбоцитна терапия, която се състои в приемане на две версии на антиагреганти едновременно в продължение на една година.
• Лекарства инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим - спомагат за стабилизиране на кръвното налягане, предотвратяват сърдечна деформация.
• Антихолестеролни лекарства (статини) - използвани за подобряване на липидния метаболизъм, понижаване на нивата на липопротеините с ниска плътност и холестерола - потенциални маркери за атеросклеротична прогресия.
• Антикоагуланти - предотвратяват образуването на кръвни съсиреци.

Лекарствената терапия задължително се допълва от общи възстановителни мерки - по-специално, изисква внимателно спазване на почивка и почивка на легло, промени в диетата (терапевтична таблица № 10 И), постепенно разширяване на физическата активност.

През първите 24 часа след пристъп пациентът трябва да остане на легло през първите 24 часа. Въпросите за постепенното възстановяване на двигателната активност се обсъждат индивидуално с лекуващия лекар. Препоръчително е да се практикуват дихателни упражнения за предотвратяване на белодробен застой.

Хранителната дажба е ограничена, като калоричното съдържание се намалява до 1200-1500 kcal. Изключете животински мазнини и сол. Менюто се разширява със зеленчукова храна, продукти, съдържащи калий, зърнени храни, морски дарове. Количеството на приеманите течности също е ограничено (до 1-1,5 литра на ден).

Важно: пациентът трябва напълно да спре тютюнопушенето (както активно, така и пасивно) и консумацията на алкохол.

След трансмурален инфаркт на човек се показва задължителен диспансер с кардиолог. Първоначално наблюдението се извършва седмично, след това - два пъти месечно (първите шест месеца след атаката). След шест месеца е достатъчно да посещавате кардиолог месечно. Лекарят провежда преглед, извършва контролна електрокардиография, стрес тестове.[9]

Хирургично лечение

Хирургичното лечение на трансмуралния инфаркт може да бъде открито (с достъп през гръдния разрез) и перкутанно (включва сондиране през артериален съд). Втората техника се използва все повече поради нейната ефективност, ниска травматичност и минимални усложнения.

Често срещани видове перкутанни операции:

• Венозното стентиране представлява поставяне на специален разширяващ елемент в областта на стеснението на съда. Стентът е цилиндрична мрежа, изработена от специална пластмаса или метал. Чрез сонда се доставя до необходимата съдова област, където се разширява и оставя. Единственото значимо възможно усложнение на това лечение може да бъде ретромбозата.
• Балонната съдова пластика е процедура, подобна на стентирането, но вместо мрежест цилиндър, сондата доставя специална балонна рамка, която се надува при достигане на желаната съдова област и разширява съда, като по този начин възстановява нормалния кръвен поток.
• Лазерна ексимерна съдова пластика - включва използването на фиброоптична сонда, която, когато се приближи до засегнатия сегмент на коронарната артерия, провежда лазерно лъчение. Лъчите от своя страна въздействат на съсирека и го разрушават, благодарение на което кръвообращението се възстановява.

Практиката на отворена сърдечна хирургия е разумна при пациенти с пълна артериална оклузия, когато стентирането е невъзможно или при наличие на съпътстващи коронарни патологии (например сърдечни дефекти). В такава ситуация се извършва байпас, като се поставят заобикалящи съдови пътища (с автоимпланти или синтетични материали). Операцията се извършва със сърдечен арест и използване на AIC ("изкуствено кръвообращение") или на работещ орган.

Известни са следните видове байпаси:

• Mammarocoronary - вътрешният торакален артериален съд, който е по-малко податлив на атеросклеротични промени и няма клапи като вена, се използва като шунт.
• Аортокоронарен - като шунт се използва собствената вена на пациента, която се пришива към коронарната артерия и аортата.

Всяка сърдечна операция е потенциално опасна процедура. Обикновено операцията продължава няколко часа. Първите два дни пациентът остава в интензивното отделение под постоянно наблюдение на специалисти. При липса на усложнения той се прехвърля в редовно отделение. Особеностите на рехабилитационния период се определят индивидуално.

Предотвратяване

Превантивните мерки за предотвратяване на развитието на трансмурален инфаркт са насочени към намаляване на отрицателното въздействие на потенциалните вредни фактори върху човешкото тяло. Особено важно е предотвратяването на повторна атака при болни хора. В допълнение към медикаментозната подкрепа, те трябва да следват редица медицински препоръки, включително промени в храненето, корекция на физическата активност и начина на живот.

По този начин профилактиката може да бъде първична (за хора, които никога преди това не са имали трансмурален или друг инфаркт) и вторична (за предотвратяване на повторна поява на миокарден инфаркт).

Ако човек е в рисковата група за развитие на сърдечно-съдова патология, тогава за него са изготвени следните препоръки:

• Увеличете физическата активност.

Хиподинамията може да провокира много сърдечно-съдови проблеми. Поддържането на сърдечния тонус е особено необходимо за хора над 35-40 години. Можете просто и ефективно да укрепите сърцето чрез ежедневно ходене, джогинг, плуване и колоездене.

• Напълно се откажете от лошите навици.

Пушенето и пиенето на алкохол са вредни за всеки, независимо от първоначалното му здравословно състояние. А за хората със сърдечно-съдови патологии алкохолът и цигарите са категорично противопоказани. И това не са само думи, а доказан факт.

• Хранете се качествено и правилно.

Храненето е в основата на цялостното ни здраве и здравето на кръвоносните съдове. Важно е да се консумират възможно най-малко пържени храни, животински мазнини, продукти със синтетични заместители, трансмазнини, големи количества сол. Препоръчително е да разширите диетата със зеленчуци, зеленчуци, плодове, ядки, горски плодове, морски дарове.

• Избягвайте негативните ефекти от стреса, търсете повече положителни емоции.

Желателно е да се избягват по възможност прекомерни емоционални натоварвания и сътресения. Хората, склонни към безпокойство и тревожност, които често приемат ситуациите "близо до сърцето", се препоръчват да приемат успокоителни (след консултация с лекар).

• Следете показанията на кръвното налягане.

Често процесите, водещи до последващи спазми и запушване на съдовия лумен, се провокират от повишаване на кръвното налягане. За да избегнете подобни усложнения, трябва самостоятелно да следите кръвното налягане, да приемате антихипертензивни лекарства, предписани от лекар своевременно.

• Контролирайте нивата на кръвната захар.

Пациентите със захарен диабет имат проблеми със състоянието на съдовите стени, които поради заболяването стават по-крехки и лесно се запушват. За да се предотврати развитието на патологични интраваскуларни процеси, е необходимо редовно да се консултирате с ендокринолог, да се подлагате на лечение и да бъдете под системен медицински контрол (за проследяване на стойностите на кръвната захар).

• Посещавайте редовно кардиолог.

Хората с риск от развитие на трансмурален инфаркт или други сърдечни заболявания трябва системно (1-2 пъти годишно) да се преглеждат от общопрактикуващ лекар и кардиолог. Тази препоръка важи особено за пациенти на възраст над 40-45 години.

Вторичната профилактика е да се предотврати развитието на повторен пристъп на трансмурален инфаркт, който може да бъде фатален за пациента. Такива превантивни мерки включват:

• уведомяване на Вашия лекар за всякакви подозрителни симптоми (дори относително безобидни);
• спазване на предписанията и съветите на лекаря;
• Осигуряване на адекватна физическа активност, корекция на диетата и начина на живот;
• избор на вид трудова дейност, която не изисква прекомерно физическо натоварване и не е придружена от психо-емоционални сътресения.

Прогноза

Патологиите на сърдечно-съдовия апарат са най-честият фактор за повишена смъртност. Трансмуралният инфаркт на миокарда е най-опасното усложнение на исхемичната болест на сърцето, което не може да бъде "обуздано" дори въпреки постоянното усъвършенстване на диагностичните и терапевтични методи.

Оцеляването след атака зависи от много фактори - на първо място от бързината на медицинската помощ, както и от качеството на диагнозата, общото здравословно състояние и възрастта на човека. В допълнение, прогнозата зависи от периода на хоспитализация от момента на началото на атаката, степента на увреждане на сърдечната тъкан, стойностите на кръвното налягане и др.

Най-често експертите оценяват степента на преживяемост на една година, последвана от три, пет и осем години. В повечето случаи, ако пациентът няма бъбречни патологии и захарен диабет, тригодишната преживяемост се счита за реалистична.

Дългосрочната прогноза се определя главно от качеството и пълнотата на лечението. Най-високият риск от смърт се отчита през първите 12 месеца след атаката. Основните фактори за смъртта на пациента са:

• Повторен инфаркт (най-често);
• хронична миокардна исхемия;
• синдром на внезапна сърдечна смърт;
• белодробна емболия;
• остро нарушение на кръвообращението в мозъка (инсулт).

Правилно проведените рехабилитационни мерки играят решаваща роля за качеството на прогнозата. Рехабилитационният период трябва да преследва следните цели:

• осигуряват всички условия за възстановяване на организма, адаптирането му към стандартни натоварвания;
• подобряване на качеството на живот и ефективността;
• намаляване на риска от усложнения, включително рецидиви.

Качествените рехабилитационни интервенции трябва да бъдат последователни и непрекъснати. Те се състоят от следните етапи:

• Стационарен период - започва от момента на приемане на пациента в отделението за интензивно лечение или интензивно лечение, а след това - в кардиологичното или съдовото отделение (клиника).
• Престой в рехабилитационен център или санаториум - продължава до 4 седмици след инфаркт.
• Амбулаторен период - включва амбулаторно проследяване от кардиолог, рехабилитолог, инструктор по LFK (за една година).

След това рехабилитацията се продължава от пациента самостоятелно, у дома.

Основата на успешната рехабилитация е умерена и последователна физическа активност, чиято схема се разработва от лекар на индивидуална основа. След определени упражнения състоянието на пациента се проследява от специалист и се оценява по редица критерии (особено актуални са т.нар. „стрес тестове”).[10]

В допълнение към физическата активност, рехабилитационната програма включва медикаментозна подкрепа, корекция на начина на живот (диетични промени, контрол на теглото, премахване на лошите навици, наблюдение на липидния метаболизъм). Интегрираният подход помага да се предотврати развитието на усложнения и да се адаптира сърдечно-съдовата система към ежедневните дейности.

Трансмуралният инфаркт на миокарда се характеризира с най-неблагоприятната прогноза, което се обяснява с повишената вероятност от смъртност дори в предболничния етап. Около 20% от пациентите умират през първите четири седмици след атаката.