Фибринозен перикардит

Различни патологии на сърдечно-съдовата система могат да бъдат усложнени от такова разстройство като фибринозен перикардит. Такова усложнение изисква незабавно изследване и лечение, което е необходимо, за да се предотврати по-нататъшното развитие на други сериозни последици. Ако такова лечение е навременно и компетентно, тогава повечето пациенти изпитват благоприятен изход от заболяването. [ 1 ]

Перикардитът е възпалителна реакция, засягаща перикарда. Възпалението най-често се причинява от първична системна патология или структурни перикардни промени: увреждане, инфекциозни и неинфекциозни лезии.

Фибринозният перикардит се определя като перикардит с отлагане на фибринозни нишки в перикардната бурса поради възпалителна реакция. Състоянието се характеризира с болка в гърдите, която се усилва при дълбоко дишане или кашляне, както и с тежка слабост, треска и аускултаторно триене на перикарда. [ 2 ]

Епидемиология

В клиничната практика фиброзният перикардит се диагностицира сравнително рядко – при приблизително 0,1% от пациентите. Данните от аутопсията за честотата варират от 3 до 6%. При мъжете патологията се развива един и половина пъти по-често, отколкото при жените на възраст от 20 до 50 години. [ 3 ]

Най-честите причини за фиброзен перикардит са:

• вируси (до 50% от случаите);
• бактерии (до 10% от случаите);
• остър миокарден инфаркт (до 20% от случаите);
• метаболитни нарушения (бъбречна недостатъчност, уремия, микседем – до 30% от случаите), както и автоимунни патологии.

Невъзможно е да се установи причината за фиброзен перикардит в 3-50% от случаите. Патологията рядко се диагностицира през живота на пациентите и се открива главно по време на аутопсия.

Причини фибринозен перикардит

Най-честата причина за фибринозен перикардит се считат за вирусни заболявания: такава връзка се наблюдава при почти всеки втори пациент. Най-често говорим за ентеровируси, цитомегаловируси, вирус Коксаки, както и за причинителя на паротит и ХИВ.

Фибринозен перикардит може да бъде причинен от:

• остър миокарден инфаркт;
• травматично нараняване (включително хирургично нараняване);
• инфекциозно заболяване;
• автоинтоксикация (уремия);
• системни патологии;
• неопластични процеси.

Ако разгледаме онкологичните причини за фибринозен перикардит, тогава най-често говорим за злокачествени белодробни тумори и неоплазми на млечните жлези. Левкемия и лимфом се наблюдават малко по-рядко, както и инфилтративно увреждане на перикарда от нелимфоцитна левкемия.

В някои ситуации точният произход на заболяването не може да бъде определен: хистологично не се определят нито туморни структури, нито бактериални микроорганизми, нито вируси. Такива случаи се наричат идиопатичен фибринозен перикардит.

Рискови фактори

Етиологичните рискови фактори могат да включват:

• автоимунни процеси – по-специално системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит и др.;
• системно инфекциозно-алергично възпаление на съединителната тъкан (ревматизъм);
• туберкулоза;
• бактериални инфекциозни и възпалителни процеси;
• хронична бъбречна недостатъчност (терминален стадий);
• пневмония;
• миокарден инфаркт;
• злокачествени тумори;
• септични състояния;
• травматични наранявания на гръдния кош, хирургични операции в областта на сърцето.

Рисковите групи включват:

• възрастни хора (след 55 години);
• пациенти с повишени нива на липиди в кръвта (триглицериди и холестерол);
• пациенти, страдащи от хипертония;
• тежки пушачи;
• хора с ограничена или никаква физическа активност;
• хора, страдащи от затлъстяване и/или диабет.

Някои хранителни навици (злоупотреба със солени, мазни храни, преработени храни и бързо хранене), консумацията на алкохол и честият стрес също се считат за неблагоприятни фактори.

Патогенеза

При фибринозен перикардит не се наблюдават хемодинамични нарушения, тъй като постепенното увеличаване на обема на течността е съпроводено с бавно разтягане на външния перикарден лист. Ако ексудацията е бърза, тогава се активира поддържащата способност на перикарда, която се състои в ограничаване на границите на диастоличното разширение на сърдечните камери. [ 4 ]

Перикардната тъкан се характеризира с добра еластичност, но това свойство се губи сравнително бързо при силно разтягане на перикарда.

Хемодинамични нарушения под формата на понижено артериално налягане и веностаза се появяват, когато налягането вътре в бурсата достигне 50-60 mm Hg. Показателите за венозно налягане се увеличават и започват да надвишават интраперикардните показатели с 20-30 mm Hg. При достигане на критичен ексудативен обем, причиняващ тежко компресиране на сърцето, се развива сърдечна тампонада. Скоростта на нейното развитие зависи от интензивността на натрупване на течност. [ 5 ]

Етиологията често е инфекциозна, алергична или автоимунна, което се дължи на задействащия механизъм за развитие на патологията. Не е изключено и директно увреждане на сърдечните мембрани от вирусни и други агенти.

Патогенетичният модел на развитие на заболяването може да се опише по следния начин: перикардът се възпалява → съдовата пропускливост се увеличава → течни фракции на кръвта и фибриноген, които се отлагат като фибрин, проникват в перикарда → развива се катарален перикардит → развива се фибринозен перикардит. [ 6 ]

Патологична анатомия

Появата на фиброзен перикардит е свързана с повишена ексудация на кръвни компоненти в перикардния сак. Натрупаната течност се абсорбира от невъзпалени перикардни зони. Ако съдовата пропускливост е нарушена, едродисперсните плазмени протеини се изпотяват, фибриногенът се утаява, образува се възпалителен инфилтрат и се развива ограничен или широко разпространен фиброзен перикардит.

Обилните натрупвания на течност в торбичката показват анормален процес на абсорбция и разпространение на възпалителната реакция към перикарда. Ако перикардитът е компресивен, процесите на фиброзно белези и адхезия на платната водят до образуването на плътна перикардна мембрана. При продължително протичане на заболяването перикардът калцифицира, образувайки твърда капсула, която се нарича „бронирано“ сърце. В напреднали случаи мускулният слой на камерите е увреден, наблюдават се локални патологични нарушения на фона на миокардна фиброза. Миокардът изтънява, дегенерира в мастна тъкан и атрофира поради намаляване на функционалното натоварване на камерите. [ 7 ]

Симптоми фибринозен перикардит

Симптоматично, фиброзният перикардит може да се прояви със следните признаци:

• Сърдечна болка: [ 8 ]
  • увеличава се в продължение на няколко часа;
  • с различна интензивност (от лека до тежка);
  • болка, парене, пробождане, одраскване или притискане, стискане;
  • с локализация в зоната на сърдечна проекция, в епигастриума (обикновено не се разпространява към крайника или рамото, както при исхемична болест на сърцето, но с възможно облъчване към областта на шията и черния дроб);
  • усилващо се по време на преглъщане, дълбоко дишане, пристъпи на кашлица, навеждане и обръщане, без очевидна връзка с физическа активност;
  • изчезване с натрупването на ексудат;
  • с облекчение в позиция на дясната страна с колене, прибрани към гърдите;
  • изчезващи след прием на аналгетици, нестероидни противовъзпалителни средства, но не реагиращи на прием на нитроглицерин.
• Обща слабост, повишено изпотяване, висока температура, главоболие, както и признаци на синдром на обща интоксикация.
• Упорито хълцане, гадене (понякога с повръщане, без последващо облекчение), тахипнея, учестен пулс, аритмия.

Първи признаци

Първоначалните симптоми на фиброзен перикардит обикновено се проявяват като инфекциозен процес, което усложнява диагностицирането на заболяването. Пациентите изпитват обща слабост, повишено изпотяване, загуба на апетит и субфебрилна температура.

Симптомите се увеличават и влошават, като се добавя и характерен синдром на перикардна болка:

• болката се усеща в епигастриума или зад гръдната кост;
• има различна интензивност – от лек дискомфорт до остра болка „при инфаркт“;
• Според описанията на пациентите, болката е пареща, изтръпваща, драскаща, режеща или дърпаща;
• увеличава се с кашлични движения, позиция от лявата страна;
• отслабва в позиция от дясната страна, с преден наклон, в колянно-лакътна позиция;
• не се елиминира чрез прием на нитроглицерин.

В допълнение към болката, може да има болезнени пристъпи на кашлица, които не носят облекчение, както и гадене и напрежение при преглъщане. Дихателните движения са повърхностни, пациентът се оплаква от липса на въздух. [ 9 ]

Етапи

Разграничават се следните етапи на перикардит:

1. Остър стадий – ако заболяването продължава до 1-2 месеца от началото на патологията. Именно острото протичане е характерно за ексудативния и фибринозния перикардит.
2. Субакутен стадий – ако заболяването продължава от два до шест месеца от началото на патологията. Характерен за ексудативен, адхезивен и констриктивен перикардит.
3. Хроничен стадий – ако заболяването продължава повече от шест месеца от началото на патологията. Характерен за ексудативен, адхезивен, констриктивен перикардит, както и за калцификация (бронирано сърце).

Форми

Острият фибринозен перикардит се разделя на инфекциозен и инфекциозно-алергичен според етиологичния фактор. Подтиповете на заболяването са:

• туберкулозен;
• специфични бактериални (сифилитични, гонорейни, дизентерични и др.);
• неспецифични бактериални (стрептококови, пневмококови, менингококови, стафилококови и др.);
• вирусни (аденовирус, грип, Коксаки и др.);
• рикетсиозни (при пациенти с Ку-треска, тиф);
• хламидийни (урогенитални инфекции, орнитоза);
• микоплазма (пневмонична, остра респираторна болест);
• микотични (кандидоза, актиномикоза, хистоплазмоза и др.);
• причинени от протозои (амебни, маларийни);
• алергичен;
• ревматичен;
• злокачествен;
• травматични и др.

Сухият фибринозен перикардит може да бъде идиопатичен, т.е. няма специфична причина за патологията.

Острият перикардит може да бъде сух (фибринозен), ексудативен (серофибринозен, фибринозно-гноен), със или без сърдечна тампонада.

С прогресирането на фибринозния перикардит може да се развие ексудативен перикардит. Например, серозно-фибринозен перикардит се диагностицира, когато в перикардната кухина се натрупа значителен обем серозно-фибринозен излив. Ако в перикардния сак се образува гноен излив, тогава диагнозата е фибринозно-гноен перикардит.

Усложнения и последствия

Фибринозният перикардит, ако не се лекува, често се усложнява от срастване на перикардните платчета, както и от нарушения на миокардната проводимост. При напреднали патологични процеси симптомите са налице и се влошават за дълъг период от време. Перикардният шум при много пациенти остава дори след лечение.

Сърдечна тампонада възниква, когато налягането в перикарда е достатъчно високо, за да предотврати пълненето на дясната страна на сърцето.[ 10 ]

Пациентите могат да се оплакват от болка в гърдите и затруднено дишане след физическа активност, което се дължи на увеличаването на обема на сърдечния мускул и контакта на плътните перикардни платчета. Най-често това състояние не се лекува, а се наблюдава динамично.

Дори след благоприятен изход от фиброзен перикардит, пациентите могат да получат пристъпи на аритмия. Възпалителната реакция променя импулсната чувствителност на миокарда, което може да провокира появата на пароксизмална тахикардия, предсърдно и камерно мъждене и блокади. При редовни нарушения на сърдечния ритъм може да се развие сърдечна недостатъчност.

Диагностика фибринозен перикардит

Диагнозата остър фибринозен перикардит може да се постави, ако пациентът проявява типичната триада: [ 11 ], [ 12 ]

• сърдечна болка;
• триене на перикарда;
• характерна ЕКГ картина.

Инструменталната диагностика обикновено включва ЕКГ, ехокардиография и рентгенография на гръдния кош, за да се изключи наличието на ексудат.

ЕКГ показва конкордантна ST вълна, изпъкнала надолу не повече от 7 mm, с преход към високо T без съпътстващо реципрочно понижаване на ST в други отвеждания. Фибринозен перикардит за 1-2 дни е съпроводен с елевация на сегмента, обхващаща всички стандартни отвеждания с ограничение във второто стандартно отвеждане. [ 13 ]

Основният аускултаторен признак на фибринозен сух перикардит е шумът от триене на перикардните платчета. Той се усеща в областта на левия долен ръб на гръдната кост, в областта на абсолютната сърдечна тъпота. Шумът се чува синхронно със сърдечните контракции, няма връзка с дихателните движения, но е променлив и има тенденция да се усилва при натиск с фонендоскоп. Изчезва с появата на ексудат. Характерът на шума понякога е мек, по-често груб, стържещ, може да се усети при палпация.

Триенето на перикарда при фибринозен перикардит може да бъде непрекъснато (систолично-диастолично), двукомпонентно (камерна систола и бързо пълнене на лявата камера) или трикомпонентно (т.нар. „локомотивен ритъм“).

По време на диагностицирането на фибринозен перикардит е необходимо да се получат микро- и макропрепарати, което е възможно само чрез извършване на хистологично изследване на част от биоматериала, отстранен по време на перикардна биопсия.

Микрослайд на фибринозен перикардит:

• при ниско микроскопско увеличение върху епикардната повърхност се визуализират изразени фибринови отлагания с характерен лилаво-розов цвят;
• левкоцитите се наблюдават между фибринозните влакна;
• Епикардните съдове са разширени и пълнокръвни.

Макролекарство за фибринозен перикардит:

• удебеляване на епикарда (висцерален перикарден слой);
• белезникаво-сивкав цвят, груб влакнест филм;
• „космато“ сърце;
• в зависимост от изхода на заболяването: разграждане на фибрина и разрешаване на възпалителния процес или образуване на сраствания („бронирано“ сърце).

Терминът фибринозен перикардит често се свързва с понятието „окосмено сърце“, което се причинява от отлагането на голямо количество протеини и фибринозни нишки върху перикардните слоеве, което придава на сърцето своеобразна „окосменост“.

Лабораторните изследвания (особено пълна кръвна картина) са от общ характер и могат да помогнат за определяне на произхода на заболяването и оценка на интензивността на възпалението.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза на фибринозен перикардит се провежда:

• с миокарден инфаркт;
• с дисекционна аортна аневризма;
• с белодробна емболия;
• със спонтанен пневмоторакс;
• с ангина пекторис;
• с миоперикардит;
• с плеврит;
• с херпес зостер;
• с езофагит, езофагеален спазъм;
• с остър гастрит, стомашна язва.

Диференциални ЕКГ признаци:

	С фибринозен перикардит	При остър миокарден инфаркт
ST сегмент	Промените са дифузни, комбинирани с положителна Т вълна. В рамките на няколко дни се наблюдава връщане към изолинията.	Промените са локални, дискордантни, в комбинация с отрицателна Т вълна. При пациенти с неусложнен ход ST сегментът се връща към изолинията в рамките на няколко часа.
PQ или PR интервал	Наблюдава се депресия на интервала.	Няма промени.
Q вълна, QS комплекс	Атипична патологична Q вълна.	Патологичният Q вълнов процес се развива бързо.
Предсърдни и камерни аритмии	Нетипично.	Типично.

Разликата между фибринозен перикардит и остър коронарен синдром:

• С развитието на фибринозен перикардит, болките често се появяват внезапно, с ретростернална или епигастрична локализация. Характерът на болките е остър, упорит, тъп, болезнен, понякога притискащ, постоянен (нарастващ-намаляващ). Нитроглицеринът е неефективен.
• При остър коронарен синдром болката се усилва, като се разпространява към рамото, предмишницата, горния крайник и гърба. Болката е пароксизмална: пристъпите продължават около половин час. Положението на тялото на пациента не влияе върху тежестта на болковия синдром. След прием на нитроглицерин симптомите отшумяват.

Лечение фибринозен перикардит

На пациента се предписва строг режим на легло за период до 7-14 дни (след това - в зависимост от протичането на заболяването), диетична таблица № 10 (10А).

Ако е възможно да се определи причината за развитието на фибринозен перикардит, тогава, според показанията, се предписват антибиотици, антипаразитни, противогъбични и други лекарства.

Антибиотиците се използват, когато има очевиден инфекциозен фактор - например сепсис, пневмония, туберкулоза, гнойни огнища и др.

Антивирусните лекарства се предписват, когато е доказан вирусният произход на заболяването:

• цитомегаловирусът изисква употребата на имуноглобулин веднъж дневно 2-4 мл/килограм съгласно схемата;
• Вирусът Коксаки изисква прилагане на интерферон-А;
• За аденовирус и парвовирус B19 се използва имуноглобулин 10 g интравенозно.

Патогенетичното лечение включва употребата на следните лекарства:

• Нестероидни противовъзпалителни лекарства – имат аналгетични, противовъзпалителни и леки имуносупресивни ефекти. Подходящо е да се използват ацетилсалицилова киселина, Волтарен (0,05 g три пъти дневно), Ибупрофен (0,4 g три пъти дневно) и Мелоксикам (0,015 g два пъти дневно). [ 14 ]
• Глюкокортикостероиди – имат силен противовъзпалителен, противошоков, имуносупресивен ефект. Предписват се, когато нестероидните противовъзпалителни средства са неефективни.

При идиопатичния вариант на фибринозен перикардит и липсата на активни огнища на възпаление, антибиотиците не са лекарства по избор. Лечебният режим включва нестероидни противовъзпалителни средства (диклофенак 150 mg/дневно, мелоксикам 15 mg/дневно, ибупрофен три пъти дневно по 200 mg), както и колхицин (1 mg/дневно), кортикостероиди (1 mg/килограм). [ 15 ], [ 16 ]

Хирургичното лечение е подходящо, ако пациентът развие констриктивен перикардит, ако серозно-фибринозен перикардит рецидивира или ако лекарствената терапия е неефективна. Перикардиоцентезата е предпочитаното лечение при сърдечна тампонада. Ако това се повтори, може да се извърши перикарден прозорец. Перикардиектомията е предпочитаното лечение при констриктивен перикардит. [ 17 ]

Предотвратяване

Няма специфична превенция за развитието на фибринозен перикардит. Лекарите предлагат да се следват следните препоръки, за да се намали рискът от подобни усложнения:

• Откажете се от тютюнопушенето, избягвайте посещение на места за пушене (пасивно вдишване на дим). Доказано е, че пушенето дори на пет цигари дневно увеличава риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания с почти 50%.
• Придържайте се към диета с ниско съдържание на холестерол, намалете консумацията на наситени мазнини (мазното месо и свинска мас трябва да се заменят с бяло месо и морски дарове), въведете в диетата зърнени храни, зеленчуци, билки, плодове и растителни масла.
• Намалете приема на сол до 3-5 г на ден, което ще намали риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания с 25%.
• Въведете в диетата си храни, богати на магнезий и калий (водорасли, сушени плодове, кайсии, тиква, елда, банани).
• Следете телесното си тегло и се храните балансирано.
• Осигурете адекватна физическа активност (ходене, плуване, колоездене – поне половин час дневно или пет пъти седмично).
• Редовно следете показателите за метаболизъм на мазнините, посещавайте лекар за превантивна диагностика.
• Ограничете или елиминирайте консумацията на алкохол.
• Избягвайте силен и продължителен стрес.

Дори малки промени в начина на живот могат значително да забавят развитието на сърдечно-съдови патологии. Важно е да се разбере, че никога не е твърде късно да започнете здравословен начин на живот. Ако се появят някакви признаци на сърдечно заболяване, трябва незабавно да посетите лекар, като предотвратите прогресирането на заболяването и влошаването на симптомите.

Прогноза

Трудно е да се оцени прогнозата на заболяването, тъй като то се открива сравнително рядко през живота на пациента. Като цяло, следните критерии се считат за неблагоприятна прогноза:

• значително повишаване на температурата (над 38 градуса);
• субакутно начало на симптомите;
• интензивна ексудация в перикардната торбичка;
• развитие на сърдечна тампонада;
• липса на положителен отговор към ацетилсалицилова киселина или други нестероидни противовъзпалителни средства след поне 7 дни лечение.

Ако фибринозният перикардит не се лекува, рискът от смърт се увеличава значително, главно поради развитието на усложнения и интоксикация. [ 18 ] Пациентите, които са прекарали това заболяване, трябва да бъдат под редовно наблюдение от кардиолог.