Фибринозен перикардит

Различни патологии на сърдечно-съдовата система могат да бъдат усложнени от такова нарушение като фибринозен перикардит. Такова усложнение изисква незабавно изследване и лечение, което е необходимо, за да се предотврати по-нататъшното развитие на други сериозни последици. Ако такова лечение е навременно и компетентно, тогава по-голямата част от пациентите имат благоприятен изход от заболяването. [1]

Перикардитът е възпалителна реакция, включваща перикарда. Възпалението най-често се дължи на първична системна патология или структурни промени в перикарда: наранявания, инфекциозни и неинфекциозни лезии.

Казват за фибринозен перикардит, ако пациентът развие перикардит с отлагане на фибринозни филаменти в кухината на перикардната бурса, което е причинено от възпалителна реакция. Състоянието се проявява с болки в гърдите, усилващи се при дълбоко дишане или кашлица, както и силна слабост, повишена температура и аускултаторен шум от перикардно триене. [2]

Епидемиология

В клиничната практика фиброзният перикардит се диагностицира относително рядко – при около 0,1% от пациентите. Данни от аутопсия след смъртта в честотен диапазон от 3 до 6%. При мъжете патологията се развива един и половина пъти по-често, отколкото при жените на възраст от 20 до 50 години. [3]

"Виновниците" за развитието на фиброзен перикардит най-често стават:

• вируси (до 50% от случаите);
• бактерии (до 10% от случаите);
• остър миокарден инфаркт (до 20% от случаите);
• метаболитни нарушения (бъбречна недостатъчност, уремия, микседем - до 30% от случаите), както и автоимунни патологии.

Невъзможно е да се определи причината за фиброзен перикардит в 3-50% от случаите. Патологията рядко се диагностицира по време на живота на пациентите и най-вече става находка по време на аутопсия.

Причини фибринозен перикардит

Вирусните заболявания се считат за най-честата причина за развитието на фибринозен перикардит: такава връзка има почти всеки втори пациент. Най-често говорим за ентеровируси, цитомегаловируси, вирус Коксаки, както и за причинителя на епидпаротит и ХИВ.

Фибринозният перикардит може да бъде провокиран от:

• остър миокарден инфаркт;
• травматично нараняване (включително операция);
• заразна болест;
• автоинтоксикация (уремия);
• системни патологии;
• неоплазични процеси.

Ако разгледаме онкологичните причини за появата на фибринозен перикардит, тогава най-често говорим за злокачествени белодробни тумори и неоплазми на млечните жлези. По-рядко се срещат левкемия и лимфом, както и инфилтративно увреждане на перикардната торбичка с нелимфоцитна левкемия.

В някои ситуации не може да се установи точният произход на заболяването: хистологично не се определят нито туморни структури, нито бактериални микроорганизми, нито вируси. Такива случаи се наричат идиопатичен фибринозен перикардит.

Рискови фактори

Етиологичните рискови фактори могат да бъдат:

• автоимунни процеси - по-специално системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит и др.;
• системно инфекциозно-алергично възпаление на съединителната тъкан (ревматизъм);
• туберкулоза;
• бактериални инфекциозни и възпалителни процеси;
• хронична бъбречна недостатъчност (терминален стадий);
• пневмония;
• инфаркт на миокарда;
• злокачествени тумори;
• септични състояния;
• травматични наранявания на гръдния кош, хирургични операции в областта на сърцето.

Рисковите групи включват:

• възрастни хора (след 55 години);
• пациенти с повишени липиди в кръвта (триглицериди и холестерол);
• пациенти, страдащи от хипертония;
• заклети пушачи;
• хора с ограничена физическа активност или с нейно отсъствие;
• лица със затлъстяване и/или диабет.

Някои хранителни навици (злоупотреба със солени, мазни храни, полуфабрикати и бързо хранене), консумация на алкохол и чест стрес също се считат за неблагоприятни фактори.

Патогенеза

При фибринозен перикардит не се наблюдават хемодинамични нарушения, тъй като постепенното увеличаване на обема на течността е придружено от бавно разтягане на външния перикарден лист. Ако ексудацията е бърза, тогава се активира поддържащата способност на сърдечната торбичка, която се състои в ограничаване на границите на диастоличното разширение на сърдечните камери. [4]

Перикардната тъкан се характеризира с добра еластичност, но това свойство относително бързо се губи при силно разтягане на сърдечната торбичка.

Хемодинамични нарушения под формата на понижаване на кръвното налягане, веностаза се появяват, когато налягането вътре в бурсата достигне 50-60 mm. В Изкуство. Показателите за венозно налягане се увеличават и започват да надвишават интраперикардните показатели с 20-30 mm. Изкуство. При достигане на критичен ексудативен обем, причиняващ силно притискане на сърцето, се развива сърдечна тампонада. Скоростта на неговото развитие зависи от интензивността на натрупването на течност. [5]

Етиологията често е инфекциозна, алергична или автоимунна, което се дължи на задействащия механизъм за развитие на патологията. Не е изключено директно увреждане на сърдечните мембрани от вирусни и други агенти.

Патогенетичната схема на развитие на заболяването може да бъде описана по следния начин: перикардът се възпалява → се увеличава съдовата пропускливост → течни кръвни фракции, фибриноген, който се отлага под формата на фибрин, пот в перикардната торбичка → развива се катарален перикардит → фибринозен развива се перикардит. [6]

Патоанатомия

Появата на фиброзен перикардит е свързана с повишена ексудация на кръвни съставки в перикардната торбичка. Колекцията от течности се резорбира от невъзпалените перикардни зони. Ако съдовата пропускливост е нарушена, грубите плазмени протеини се изпотяват, фибриногенът се утаява, образува се възпалителен инфилтрат и се развива ограничен или широко разпространен фиброзен перикардит.

Обилните натрупвания на течност в торбата показват неправилен процес на абсорбция и разпространение на възпалителна реакция към перикарда. Ако перикардитът е компресивен, тогава процесите на фиброзни белези и адхезия на листовете водят до образуването на плътна перикардна мембрана. При продължителен ход на заболяването перикардът се калцифицира, образува се непрекъсната капсула, която се нарича сърце "черупка". В напреднали случаи мускулният слой на вентрикулите е повреден, локални патологични нарушения се отбелязват на фона на миокардиофиброза. Миокардът изтънява, дегенерира в мастна тъкан и атрофира поради намаляване на функционалното натоварване на вентрикулите. [7]

Симптоми фибринозен перикардит

Симптоматичният фиброзен перикардит може да се прояви с:

• Сърдечна болка: [8]
  • расте в продължение на няколко часа;
  • различна интензивност (от малка до силна);
  • болка, парене, пробождане, надраскване или притискане, притискане;
  • с локализация в зоната на сърдечна проекция, в епигастриума (обикновено не се простира до крайника или рамото, както при коронарна болест на сърцето, но с възможно облъчване в областта на шията и черния дроб);
  • влошаване по време на преглъщане, дълбоко дишане, шокове при кашлица, при огъване и завъртане, без ясна връзка с физическата активност;
  • изчезва с натрупването на ексудат;
  • облекчени в позиция от дясната страна с приведени към гърдите колене;
  • изчезва след прием на аналгетици, нестероидни противовъзпалителни средства, но не се повлиява от приема на нитроглицерин.
• Обща слабост, повишено изпотяване, висока температура, главоболие, както и признаци на общ интоксикационен синдром.
• Устойчиво хълцане, гадене (понякога с повръщане, без последващо облекчение), тахипнея, сърцебиене, аритмия.

Първи признаци

Първоначалната симптоматика на фиброзния перикардит обикновено се проявява като инфекциозен процес, което усложнява диагностицирането на заболяването. Пациентите имат обща слабост, повишено изпотяване, загуба на апетит, субфебрилна температура.

Симптомите нарастват и се влошават, характерен синдром на перикардна болка се присъединява:

• болката притеснява в епигастриума или зад гръдната кост;
• има различна интензивност - от лек дискомфорт до остра болка от "сърдечен удар";
• според описанието на пациентите болката е пареща, изтръпваща, драскаща, режеща или дърпаща;
• влошава се от кашлица, позиция от лявата страна;
• отслабва в позиция от дясната страна, с преден наклон, в позиция коляно-лакът;
• не се облекчава от нитроглицерин.

В допълнение към болката, могат да смущават мъчителни пристъпи на кашлица, които не причиняват облекчение, както и гадене, напрежение при преглъщане. Дихателните движения са повърхностни, пациентът се оплаква от липса на въздух. [9]

Етапи

Има следните етапи на перикардит:

1. Остър стадий - ако заболяването продължава до 1-2 месеца от началото на патологията. Именно острото протичане е характерно за ексудативния и фибринозен перикардит.
2. Подостър стадий - ако заболяването продължава от два до шест месеца от началото на патологията. Характерно за ексудативен, адхезивен и констриктивен перикардит.
3. Хроничен стадий - ако заболяването продължава повече от шест месеца от началото на патологията. Характерно за ексудативен, адхезивен, констриктивен перикардит, както и за калцификация (бронирано сърце).

Форми

Острият фибринозен перикардит според етиологичния фактор се разделя на инфекциозен и инфекциозно-алергичен. Подвидовете на заболяването са:

• туберкулоза;
• специфични бактериални (сифилитични, гонореи, дизентерия и др.);
• неспецифични бактериални (стрептококови, пневмококови, менингококови, стафилококови и др.);
• вирусни (аденовирус, грип, Коксаки и др.);
• рикетсиална (при пациенти с Ку-треска, тиф);
• хламидиални (урогенитални инфекции, орнитоза);
• микоплазма (пневмонични, остри респираторни инфекции);
• микотични (кандидоза, актиномикоза, хистоплазмоза и др.);
• поради протозои (амебни, маларийни);
• алергични;
• ревматични;
• злокачествени;
• травматично и др.

Сухият фибринозен перикардит може да бъде идиопатичен - тоест без конкретна причина за патология.

Острият перикардит може да бъде сух (фибринозен), ексудативен (серозно-фибринозен, фибринозно-гноен), със или без сърдечна тампонада.

С напредването на фибринозния перикардит може да се развие ексудативен перикардит. Например, серофибринозен перикардит се диагностицира, когато в перикардната кухина се натрупа значително количество серофибринозен излив. Ако в перикардната торбичка се образува гноен излив, тогава се поставя диагноза фибринозно-гноен перикардит.

Усложнения и последствия

Фибринозният перикардит, ако не се лекува, често се усложнява от адхезия на перикардните листове, както и от нарушена миокардна проводимост. При протичащ патологичен процес симптомите са налице и се влошават дълго време. Перикардният шум продължава при много пациенти дори след лечение.

Сърдечната тампонада възниква, когато налягането в перикарда е достатъчно високо, за да попречи на дясното сърце да се запълни. [10]

Пациентите могат да се оплакват от болка в гърдите и задух след физическа активност, което се дължи на увеличаване на обема на сърдечния мускул и контакт на плътни перикардни листове. Най-често такова състояние не се лекува, а се наблюдава в динамика.

Дори и след благоприятен изход на фиброзния перикардит при пациенти, не е изключена поява на пристъпи на аритмия. Възпалителната реакция променя импулсната чувствителност на миокарда, което може да провокира появата на пароксизмална тахикардия, предсърдно и камерно мъждене, блокади. При редовни нарушения на сърдечния ритъм е възможно развитие на сърдечна недостатъчност.

Диагностика фибринозен перикардит

Диагнозата на остър фибринозен перикардит може да се постави, ако пациентът има типична триада  [11]: [12]

• сърдечна болка;
• шум от перикардно триене;
• типичен модел на ЕКГ.

Инструменталната диагноза обикновено се представя чрез ЕКГ, ехокардиография и рентгенова снимка на гръдния кош - за да се изключи наличието на ексудат.

ЕКГ показва конкордантна ST вълна, изпъкнала надолу не повече от 7 mm, с преход към висока T без придружаваща реципрочна ST депресия в други отвеждания. Фибринозният перикардит за 1-2 дни е придружен от нарастване на сегмента, обхващащ всички стандартни отвеждания с ограничение във второто стандартно отвеждане. [13]

Основният аускултативен признак на фибринозен сух перикардит е триенето на перикардните листове. Усеща се в областта на левия долен ръб на гръдната кост, в областта на абсолютна сърдечна тъпота. Шумът се чува синхронно със сърдечните контракции, няма връзка с дихателните движения, но има вариабилност и тенденция към увеличаване по време на натиск с фонендоскоп. Изчезва с появата на ексудат. Характерът на шума - понякога мек, по-често - груб, стържещ, може да се усети при сондиране.

Шумът на перикардно триене при фибринозен перикардит може да бъде непрекъснат (систолно-диастоличен), двукомпонентен (камерна систола и бързо пълнене на лявата камера) или трикомпонентен (т.нар. „локомотивен ритъм“).

При диагностицирането на фибринозен перикардит е необходимо получаване на микро и макропрепарати, което е възможно само при извършване на хистологично изследване на част от биоматериала, отстранен по време на перикардна биопсия.

Микропрепарат на фибринозен перикардит:

• при слабо микроскопско увеличение се визуализират изразени фибринови наслагвания с характерен люляк-розов цвят върху епикардната повърхност;
• между фибринозните влакна се отбелязват левкоцити;
• епикардните съдове са разширени, пълноценни.

Макропрепарат на фибринозен перикардит:

• удебеляване на епикарда (висцерален перикарден лист);
• белезникаво-сивкав цвят, крупозен влакнест филм;
• "космато" сърце;
• в зависимост от изхода на заболяването: разделяне на фибрина и разрешаване на възпалителния процес или образуване на сраствания ("бронирано" сърце).

Терминът фибринозен перикардит често се свързва с понятието "космат сърце", което се дължи на отлагането на голям брой протеини и фибринозни филаменти върху листовете на перикарда, което придава на сърцето вид "космат".

Лабораторните изследвания (особено пълна кръвна картина) са от общ характер и могат да помогнат да се определи произходът на заболяването и да се оцени интензивността на възпалението.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза на фибринозен перикардит се извършва:

• с инфаркт на миокарда;
• с дисекираща аневризма на аортата;
• с белодробна емболия;
• със спонтанен пневмоторакс;
• с ангина;
• с миоперикардит;
• с плеврит;
• с херпес зостер;
• с езофагит, спазъм на хранопровода;
• с остър гастрит, стомашна язва.

Диференциални ЕКГ признаци:

	С фибринозен перикардит	С остър миокарден инфаркт
ST сегмент	Промените са дифузни, в комбинация с положителна вълна Т. Връщането към изолиния се забелязва за няколко дни.	Промените са локални, некоординирани, в комбинация с отрицателна вълна Т. При пациенти с неусложнено протичане ST сегментът се връща в изолиния за няколко часа.
PQ или PR интервал	Отбелязва се интервална депресия.	Няма промени.
Q вълна, QS комплекс	Атипична патологична Q вълна.	Патологичната Q вълна се развива бързо.
Предсърдни и камерни аритмии	Не типично.	Типично.

Разликата между фибринозен перикардит и остър коронарен синдром:

• С развитието на фибринозен перикардит болката често се появява рязко, с ретростернална или епигастрална локализация. Характерът на болката е остър, постоянен, тъпа, болезнена, понякога стискаща, постоянна (все по-намаляваща). Нитроглицеринът е неефективен.
• При остър коронарен синдром болката нараства, излъчваща се в рамото, предмишницата, горния крайник, гърба. Характерни са пристъпите на болка: атаките продължават около половин час. Положението на тялото на пациента не влияе върху тежестта на болковия синдром. След прием на нитроглицерин симптомите отшумяват.

Лечение фибринозен перикардит

На пациента се предписва строга почивка на легло за период до 7-14 дни (по-нататък - в зависимост от хода на заболяването), диетична маса No 10 (10А).

Ако е възможно да се определи причината за развитието на фибринозен перикардит, тогава според показанията се предписват антибиотици, противопаразитни, противогъбични и други средства.

Антибиотиците се използват при ясен инфекциозен фактор - например при сепсис, пневмония, туберкулоза, гнойни огнища и др.

При доказан вирусен произход на заболяването се предписват антивирусни лекарства:

• цитомегаловирусът изисква използването на имуноглобулин 1 път на ден 2-4 ml / kg според схемата;
• Вирусът Coxsackie изисква назначаването на интерферон-А;
• за аденовирус и парвовирус В19 се използва имуноглобулин 10 g интравенозно.

Патогенетичното лечение се състои в използването на следните лекарства:

• Нестероидни противовъзпалителни средства - имат аналгетичен, противовъзпалителен, лек имуносупресивен ефект. Подходящо е да се използват ацетилсалицилова киселина, Волтарен (0,05 g три пъти дневно), ибупрофен (0,4 g три пъти дневно), мелоксикам (0,015 g два пъти дневно). [14]
• Глюкокортикостероиди - имат ярък противовъзпалителен, противошоков, имуносупресивен ефект. Те се предписват за неефективността на нестероидните противовъзпалителни средства.

При идиопатичния вариант на фибринозен перикардит и липсата на активни огнища на възпаление, антибиотиците не стават лекарства на избор. Схемата на лечение включва нестероидни противовъзпалителни средства (диклофенак 150 mg / ден, мелоксикам 15 mg / ден, ибупрофен 200 mg три пъти дневно), както и колхицин (1 mg / ден), кортикостероидни лекарства (1 mg / килограма). [15], [16]

Хирургичното лечение е подходящо, ако пациентът развие компресивен перикардит, ако серофибринозен перикардит се рецидивира или ако медикаментозната терапия е неуспешна. Перикардиоцентезата е методът на избор за сърдечна тампонада. Ако това се повтори, може да се направи перикарден прозорец. При констриктивния перикардит перикардиектомията е лечение на избор. [17]

Предотвратяване

Няма специфична превенция за развитието на фибринозен перикардит. Лекарите препоръчват да се спазват следните препоръки, които намаляват риска от такива усложнения:

• Премахнете пушенето, избягвайте да посещавате стаи за пушачи (пасивно вдишване на дим). Доказано е, че пушенето на дори пет цигари дневно увеличава риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания с почти 50%.
• Придържайте се към диета с ниско съдържание на холестерол, намалете приема на наситени мазнини (тлъсто месо, свинска мас трябва да се заменят с бяло месо, морски дарове), въведете зърнени храни, зеленчуци, билки, плодове, растителни масла в диетата.
• Намалете приема на сол до 3-5 г на ден, което ще намали риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания с 25%.
• Въведете в диетата храни, богати на магнезий и калий (водорасли, сушени плодове, кайсии, тиква, елда, банани).
• Следете телесното си тегло, яжте балансирана диета.
• Осигурете адекватна физическа активност (ходене, плуване, колоездене - поне половин час дневно или пет пъти седмично).
• Редовно следете показателите на метаболизма на мазнините, посетете лекар за превантивна диагностика.
• Ограничете или премахнете употребата на алкохолни напитки.
• Избягвайте дълбок и продължителен стрес.

Дори малките промени в начина на живот могат значително да забавят развитието на патологии на сърцето и кръвоносните съдове. В същото време трябва да разберете, че никога не е късно да започнете да се придържате към здравословен начин на живот. Ако все пак се появят някакви признаци на сърдечна патология, трябва незабавно да се консултирате с лекар, като предотвратите прогресирането на заболяването и влошаването на симптомите.

Прогноза

Трудно е да се оцени прогнозата на заболяването, тъй като сравнително рядко се открива по време на живота на пациента. Като цяло критериите за неблагоприятна прогноза са:

• значително повишаване на температурата (над 38 градуса);
• подостро начало на симптомите;
• интензивна ексудация в перикардната торбичка;
• развитие на сърдечна тампонада;
• няма положителен отговор към ацетилсалицилова киселина или други нестероидни противовъзпалителни средства след поне 7 дни лечение.

Ако не се лекува фибринозен перикардит, тогава рисковете от смърт се увеличават значително - главно поради развитието на усложнения и интоксикация. [18] Пациентите, които са имали това заболяване, трябва да бъдат под редовно наблюдение на кардиолог.