Кардиогенен шок

Кардиогенният шок е водещата причина за смърт при хоспитализирани пациенти с миокарден инфаркт.

При 50% от пациентите кардиогенният шок се развива в рамките на първия ден от миокардния инфаркт, при 10% - в предболничната фаза и при 90% - в болницата. При миокарден инфаркт с Q вълна (или миокарден инфаркт с елевация на ST сегмента), честотата на кардиогенния шок е приблизително 7%, средно 5 часа след началото на симптомите на миокарден инфаркт.

При миокарден инфаркт без Q вълна, кардиогенният шок се развива в 2,5-2,9%, средно след 75 часа. Тромболитичната терапия намалява честотата на кардиогенен шок. Смъртността на пациентите с кардиогенен шок в болница е 58-73%, а при реваскуларизация смъртността е 59%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Какво причинява кардиогенен шок?

Кардиогенният шок е следствие от некроза на около 40% от миокарда на лявата камера и следователно рядко е съвместим с живота. Прогнозата е малко по-добра, ако шокът е причинен от руптура на папиларния мускул или междукамерната преграда (с навременно хирургично лечение), тъй като степента на некроза в тези случаи обикновено е по-малка. В „тесен“ смисъл обаче кардиогенният шок се счита за шок, дължащ се на дисфункция на лявата камера („истински“ кардиогенен шок). Най-често кардиогенният шок се развива при преден миокарден инфаркт.

През последните години са получени данни, че много пациенти с кардиогенен шок имат стойност на некроза под 40%, много от тях нямат повишение на общото периферно съдово съпротивление и няма признаци на белодробна конгестия. Смята се, че в тези случаи исхемията и системните възпалителни реакции играят основна роля. Има основания да се смята, че ранното приложение на нитрати, бета-блокери, морфин и АСЕ инхибитори при пациенти с миокарден инфаркт играе съществена роля в развитието на кардиогенен шок. Тези лекарства могат да увеличат вероятността от кардиогенен шок поради „порочен кръг“: понижено кръвно налягане - намален коронарен кръвоток - още по-голямо понижение на кръвното налягане и др.

Има три основни форми на шок при миокарден инфаркт.

Рефлекторният кардиогенен шок се развива в резултат на недостатъчно компенсаторно повишаване на съдовото съпротивление в отговор на стресова ситуация, причинена от потока на ноцицептивни импулси в централната нервна система и нарушение на физиологичния баланс между тонуса на симпатиковия и парасимпатиковия отдел на вегетативната нервна система.

Като правило, това се проявява с развитие на колапс или остра артериална хипотония при пациенти с миокарден инфаркт на фона на неконтролиран болков синдром. Следователно е по-правилно да се разглежда като колапсоподобно състояние, което е съпроводено с ярки клинични симптоми под формата на бледа кожа, повишено изпотяване, ниско кръвно налягане, учестен пулс и ниско пълнене на пулса.

Рефлекторният кардиогенен шок обикновено е краткотраен и бързо се облекчава чрез адекватно облекчаване на болката. Трайно възстановяване на централната хемодинамика се постига лесно чрез прилагане на малки вазопресорни лекарства.

Аритмичният кардиогенен шок се причинява от хемодинамични нарушения в резултат на развитието на пароксизмални тахиаритмии или брадикардия. Той се причинява от нарушения в сърдечния ритъм или сърдечната проводимост, водещи до изразени нарушения в централната хемодинамика. След спиране на тези нарушения и възстановяване на синусовия ритъм, помпената функция на сърцето бързо се нормализира и симптомите на шок изчезват.

Истинският кардиогенен шок се причинява от рязко намаляване на помпената функция на сърцето поради обширно миокардно увреждане (некроза на повече от 40% от миокардната маса на лявата камера). Такива пациенти имат хипокинетичен тип хемодинамика, често съпроводена със симптоми на белодробен оток. Застойни явления в белите дробове се появяват при белодробно капилярно клиновидно налягане от 18 mm Hg, умерени прояви на белодробен оток - при 18-25 mm Hg, изразени клинични прояви - при 25-30 mm Hg, при повече от 30 mm Hg - класическа картина. Обикновено признаците на кардиогенен шок се появяват няколко часа след началото на миокардния инфаркт.

Симптоми на кардиогенен шок

Симптомите на кардиогенен шок са синусова тахикардия, понижено кръвно налягане, диспнея, цианоза, бледа, студена и влажна кожа (обикновено студена, лепкава пот),нарушено съзнание, намалена диуреза до по-малко от 20 ml/h. Препоръчително е да се извърши инвазивен хемодинамичен мониторинг: измерване на интраартериалното кръвно налягане и определяне на налягането в белодробната артерия.

Класическото определение за кардиогенен шок е „понижаване на систоличното кръвно налягане до по-малко от 90 mm Hg за 30 минути в комбинация с признаци на периферна хипоперфузия“. V. Menon JS и Hochman (2002) дават следното определение: „кардиогенният шок е неадекватна периферна перфузия с адекватен вътресъдов обем, независимо от нивото на кръвното налягане“.

Хемодинамично, при кардиогенен шок, се наблюдава намаление на сърдечния индекс под 2,0 l/min/m2 ⁽ от 1,8-2,2 l/min/m2 ⁾ в комбинация с повишаване на налягането на пълнене на лявата камера с повече от 18 mm Hg (от 15 до 20 mm Hg), ако няма съпътстваща хиповолемия.

Понижаването на кръвното налягане е сравнително късен признак. В началото намаляването на сърдечния дебит причинява рефлекторна синусова тахикардия с намаляване на пулсовото налягане. Едновременно с това започва вазоконстрикция, първо в кожните съдове, след това в бъбреците и накрая в мозъка. Поради вазоконстрикцията може да се поддържа нормално кръвно налягане. Перфузията на всички органи и тъкани, включително миокарда, прогресивно се влошава. При изразена вазоконстрикция (особено на фона на симпатикомиметици), аускултацията често разкрива забележимо понижение на кръвното налягане, докато интраартериалното кръвно налягане, определено чрез артериална пункция, е в нормални граници. Следователно, ако инвазивното мониториране на кръвното налягане е невъзможно, е по-добре да се разчита на палпация на големи артерии (каротидна, бедрена), които са по-малко податливи на вазоконстрикция.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Как се диагностицира кардиогенен шок?

• тежка артериална хипотония (систолично кръвно налягане под 80 mm Hg; при пациенти с артериална хипертония - намаление с повече от 30 mm Hg); намаление на пулсовото налягане до 30 mm Hg и по-малко;
• индекс на шок повече от 0,8;

* Шоковият индекс е съотношението на сърдечната честота към систоличното кръвно налягане. Обикновено средната му стойност е 0,6-0,7. При шок стойността на индекса може да достигне 1,5.

• клинични признаци на нарушения на периферното кръвообращение;
• олигурия (по-малко от 20 мл/ч);
• летаргия и объркване (възможно е да има кратък период на възбуда).

Развитието на кардиогенен шок се характеризира също с намаляване на сърдечния дебит (сърдечен индекс по-малък от 2-2,5 l/min/m2) и повишено пълнене на лявата камера (повече от 18 mm Hg), белодробно капилярно клиновидно налягане повече от 20 mm Hg.

Лечение на кардиогенен шок

В случай на пълноценна картина на кардиогенен шок, вероятността за оцеляване е практически нулева при който и да е метод на лечение, смъртта обикновено настъпва в рамките на 3-4 часа. При по-слабо изразени хемодинамични нарушения, ако се проведе медикаментозно лечение на кардиогенен шок, вероятността за успех е не повече от 20-30%. Има доказателства, че тромболитичната терапия не подобрява прогнозата за кардиогенен шок. Следователно, въпросът за употребата на тромболитици при кардиогенен шок не е окончателно решен (фармакокинетиката и действието на тези лекарства при шок са непредсказуеми). В едно проучване, въвеждането на стрептокиназа е било ефективно при 30% от пациентите с кардиогенен шок - сред тези пациенти смъртността е била 42%, но общата смъртност е останала висока - около 70%. Въпреки това, ако коронарната ангиопластика или коронарният байпас не са възможни, е показана тромболитична терапия.

В идеалния случай е необходимо да се започне интрааортна балонна контрапулсация възможно най-рано (тази процедура позволява бързо стабилизиране на хемодинамиката и поддържане на състояние на относителна стабилизация за дълго време). На фона на контрапулсацията се извършва коронарна ангиография и се прави опит за миокардна реваскуларизация: коронарна ангиопластика (КАП) или коронарен байпас (АКБ). Естествено, възможността за провеждане на комплекс от такива мерки е изключително рядка. При извършване на КАП е било възможно намаляване на общата смъртност до 40-60%. В едно проучване, сред пациенти с успешна реканализация на коронарните артерии и възстановяване на коронарния кръвоток, смъртността е средно 23% (!). Спешният АКБ също позволява намаляване на смъртността при кардиогенен шок до приблизително 50%. Изчислено е, че ранната реваскуларизация при кардиогенен шок позволява спасяването на живот при 2 от 10 лекувани пациенти под 75-годишна възраст (SHOCK проучване). Подобно съвременно „агресивно“ лечение обаче изисква ранна хоспитализация на пациентите в специализирано кардиохирургично отделение.

В практическите здравни условия са приемливи следните тактики за лечение на пациенти с кардиогенен шок:

В случай на рязко понижаване на кръвното налягане, се препоръчва инфузия на норепинефрин, докато кръвното налягане се повиши над 80-90 mm Hg (1-15 mcg/min). След това (и при по-слабо изразена хипотония, на първо място), е препоръчително да се премине към приложение на допамин. Ако инфузията на допамин със скорост не повече от 400 mcg/min е достатъчна за поддържане на кръвното налягане на ниво от около 90 mm Hg, допаминът има положителен ефект, разширявайки съдовете на бъбреците и коремните органи, както и коронарните и мозъчните съдове. С по-нататъшно увеличаване на скоростта на приложение на допамин, този положителен ефект постепенно изчезва и при скорост на приложение по-висока от 1000 mcg/min, допаминът вече причинява само вазоконстрикция.

Ако е възможно стабилизиране на кръвното налягане с малки дози допамин, препоръчително е да се опитате да добавите добутамин (200-1000 мкг/мин) към лечението. Впоследствие скоростта на приложение на тези лекарства се коригира според реакцията на кръвното налягане. Възможно е допълнително приложение на фосфодиестеразни инхибитори (милринон, еноксимон).

Ако няма изразени хрипове в белите дробове, много автори препоръчват оценка на отговора на приложението на течности, използвайки стандартния метод: 250-500 ml за 3-5 минути, след това 50 mg на всеки 5 минути, докато се появят признаци на повишена конгестия в белите дробове. Дори при кардиогенен шок, приблизително 20% от пациентите имат относителна хиповолемия.

Кардиогенният шок не изисква прилагане на кортикостероидни хормони. В експеримента и в някои клинични проучвания е установен положителен ефект от употребата на глюкозо-инсулино-калиева смес.