Медицински експерт на статията
Нови публикации
MB фракция на креатинкиназата в серума
Последно прегледани: 05.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Референтни стойности (норма) на активността на креатин киназната MB фракция в кръвния серум: 6% от общата CC активност или 0-24 IU/l.
Креатин киназата в сърдечния мускул се състои от два изоензима: CK-MM (60% от общата активност) и CK-MB (40% от общата активност). CK-MB е димер, състоящ се от две субединици: M (мускулна) и B (мозъчна). MB фракцията не може да се счита за строго специфична за миокарда. 3% от креатин киназата в скелетните мускули е представена от тази фракция. Въпреки това, повишаването на CK-MB активността се счита за най-специфично за миокарден инфаркт - тя представлява повече от 6% от общата CK (до 25%). Увеличение на CK-MB активността се наблюдава вече 4-8 часа след началото на заболяването, максимумът се достига след 12-24 часа, на 3-тия ден активността на изоензима се връща към нормални стойности при неусложнен миокарден инфаркт. С разширяване на зоната на миокардния инфаркт, активността на CK-MB е повишена за по-дълъг период, което позволява диагностициране на продължителен и рецидивиращ инфаркт. Максималната активност на CK-MB често се постига по-рано от максималната активност на общата креатин киназа. Степента на повишаване на активността на креатин киназата и CK-MB съответства на размера на засегнатата миокардна зона. Ако тромболитичната терапия се започне при пациента в първите часове на миокардния инфаркт, пиковата активност на креатин киназата и CK-MB може да се появи по-рано от обичайното, което се обяснява с по-бързото отмиване на ензима от засегнатата зона (резултат от реперфузия - възстановяване на проходимостта на тромбозираната коронарна артерия).
В кръвта карбоксипептидазата разцепва терминалните лизини на пептидния димер на KK-MB, за да образува две основни изоформи: KK-MB 1 и KK-MB 2. В кръвния серум на здрав човек съотношението KK-MB 2 /KK-MB 1 е по-малко или равно на 1,5. След миокарден инфаркт активността на KK-MB 2 бързо се увеличава и съотношението KK-MB 2 /KK-MB 1 става по-голямо от 1,5. В клиничната практика това съотношение се използва за ранна диагностика на миокарден инфаркт и настъпване на реперфузия по време на тромболитична терапия.
Проведените проучвания показват, че при хора, по време на електрофоретично разделяне на креатин киназата, могат да бъдат открити 2 вида макро-CK. Макро-CK тип 1 е CK-MB, свързан с IgG, по-рядко с IgA. По време на електрофореза, макро-CK тип 1 се намира между CK-MM и CK-MB. Открива се при 3-4% от хоспитализираните пациенти в напреднала възраст, по-често при жени, отколкото при мъже. Този тип креатин киназа може да присъства в кръвта на пациентите в продължение на години и не е свързан с никакво заболяване. Макро-CK тип 2 е митохондриална креатин киназа (олигомер на митохондриалната креатин киназа). По време на електрофореза тя мигрира към катода като CK-MB. Макро-CK тип 2 показва сериозно клетъчно увреждане, наблюдава се при тежки заболявания (миокарден инфаркт, шок, злокачествени тумори, хепатит, чернодробна цироза, тежка сърдечна недостатъчност) и е прогностично неблагоприятен признак.
Различни тумори могат да произвеждат CK-MB или CK-MM, които представляват 60% или повече от общата креатин киназна активност. Следователно, ако CK-MB представлява повече от 25% от общата креатин киназа, трябва да се подозира злокачествено заболяване като причина за повишената ензимна активност.
[