Медицински експерт на статията
Нови публикации
MB-фракция на креатин киназата в серума
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Референтни стойности (норма) на активността на MB фракцията креатин киназа в серума: 6% от общата активност на CC или 0-24 IU / l.
Креатин киназа в сърдечния мускул се състои от две изоензими: CK-MM (60% от общата активност) и СК-МВ (40% от общата активност). КК-МБ - димер, се състои от две подединици: М (мускул) и В (церебрална). MB-фракцията не може да се счита за строго специфична за миокарда. 3% креатин киназа на скелетните мускули са представени от тази фракция. Въпреки това, повишена активност на СК-МВ се счита за най-специфично за инфаркт на миокарда - тя представлява повече от 6% от общия CK (25%). Повишена СК-МВ активност се наблюдава още след 4-8 часа след началото, максимумът се достига след 12-24 часа, в 3-то число на изоензим активност се връща в нормални стойности в рамките на неусложнен миокарден инфаркт. При разширяване на инфаркт на миокарда зона-MB СК активност увеличава повече, което позволява да се диагностицира миокарден продължителен и повтарящ се разбира. Максималната активност на KK-MB често се постига преди максималната активност на общата креатин киназа. Степента на увеличаване на активността на повишаване на креатин киназа-МВ и СК съответства на размера на засегнатите зони на миокарда. Ако в първите часове на инфаркт на миокарда пациент да прекарат започва тромболитична терапия, пика на активност на креатин киназа и СК-МВ може да се появи по-рано, отколкото обикновено се дължи на по-бързо извличане на ензима от засегнатата зона (резултати реперфузионни - възстановяване проходимостта тромбози коронарните артерии).
В кръвта, карбоксипептидаза разцепва крайни лизини пептиден димер CK-MB да образуват две основни изоформи: CK-MB 1 и СК-МВ 2. В серума на здрав човек коефициентът на KK-MB 2 / KK-MB 1 е по-малък или равен на 1,5. След инфаркт на миокарда CK-MB активност 2 бързо се увеличава и съотношение CK-MB 2 / CK-MB 1 става по-голямо от 1.5. В клиничната практика този коефициент се използва за ранна диагностика на миокарден инфаркт и началото на реперфузия с тромболитична терапия.
Проучванията показват, че хора с електрофоретичен отделянето на креатин киназа, могат да бъдат идентифицирани 2 вида на макро-СК. Макро-КК тип 1 представлява CC-MB свързан с IgG, по-рядко с IgA. В случай на електрофореза, макро-КК тип 1 се намира между KK-MM и KK-MB. Установена е при 3-4% от хоспитализираните пациенти в старческа възраст, при жените по-често, отколкото при мъжете. Този тип на креатин киназа може да присъства в кръвта на пациенти през годините и не е свързано с всяко заболяване. Macro-KK тип 2 - митохондриална креатин киназа (олигомерна митохондриална креатин киназа). По време на електрофорезата той мигрира към катода като KK-MB. Макро-CC тип 2 показва сериозно увреждане на се наблюдава в клетки тежки заболявания (инфаркт на миокарда, удар, рак, хепатит, цироза, тежка сърдечна недостатъчност) и е лош прогностичен знак.
Различни тумори могат да предизвикат CC-MB или KK-MM, които представляват 60% или повече от общата креатин киназа. В тази връзка, ако CK-MB е повече от 25% от общата креатин киназа, е необходимо да се подозира злокачествена неоплазма като причина за повишаване на активността на ензима.
[