Симптоми на дифузен токсичен гущер

Патогенезата на клиничните симптоми на дифузен токсичен удар е причинена от влиянието на излишъка на тиреоидни хормони върху различни органи и системи на тялото. Сложността и множеството фактори, участващи в развитието на патологията на щитовидната жлеза, определят разнообразието от клинични прояви на заболяването.

В допълнение към симптомите на кардиналните като гуша, exophthalmia, тремор и тахикардия, при пациенти, от една страна, маркирани раздразнителност, плач, нервност, прекомерно потене, горещи вълни, малки температурни колебания, нестабилна стол, подуване на горните клепачи, повишени рефлекси. Те стават свадливи, обидчивост, свръхактивност страдащи от разстройства на съня. От друга страна, често се наблюдават слабост, внезапни пристъпи на мускулна слабост.

Кожата става еластична, гореща на пипане, косата е суха, чуплива. Има малък трепет в пръстите на продълговатите ръце, затворените клепачи, понякога цялото тяло (симптом на телеграфния стълб). Треморът може да достигне такава интензивност, че ръкописът на пациента да се промени, да стане неравен и нечетлив. Важен признак на заболяването е наличието на гуша. Обикновено тиреоидната жлеза е мека и разширена дифузно и равномерно. Размерът на гърдата може да варира: той се увеличава с възбуда, след началото на лечението постепенно намалява, понякога става по-плътен. Над жлезата при отделни пациенти се чува осезаемо и осезаемо систолно мърморене. Но величината на гуша не определя тежестта на заболяването. Тежката тиреотоксикоза може да възникне и при малки размери.

Приема се да се разпределят 5 степени на увеличаване на щитовидната жлеза:

1. желязо, невидимо за окото, просветът се изследва;
2. страничните lobes са добре усетени, жлезата се забелязва при преглъщане;
3. разширяването на щитовидната жлеза се забелязва при изследване ("дебело гърло");
4. гората е ясно видима, конфигурацията на шията се променя;
5. огън от огромни размери.

От 1962 г. Насам светът използва класификацията на размерите на гърдите, препоръчани от СЗО. Според класификацията на СЗО от 1994 г. Се разграничават следните степени на разширяване на щитовидната жлеза:

• 0 градуса - без гуша,
• 1 - Струма е осезаема, но не се вижда,
• 2 - Струма е осезаема и се вижда в нормално положение на шията.

Най-честият симптом за дифузен токсичен гущер е прогресивната загуба на тегло със запазен или дори повишен апетит. Повишената секреция на хормоните на щитовидната жлеза води до увеличаване на разхода на енергийни ресурси в тялото, което води до намаляване на телесното тегло. При липса на мастни тъкани енергийното снабдяване на организма се дължи на повишен катаболизъм на екзогенен и ендогенен протеин. Дифузната токсична гуша (заболяване на пипалата) не винаги е придружено от загуба на тегло. Понякога се наблюдава увеличение на телесното тегло, т.нар. "Fat Basedov", което е свързано с признаците на патогенезата на заболяването и изисква избор на метод за лечение.

В продължение на много години смята, че се променя окото при пациенти с дифузен токсичен гуша е един от симптомите на заболяването и са причинени от излишък на хормони на щитовидната жлеза. Въпреки това, се оказа, че най-exophthalmos могат да се появят, както в хипертиреоидизъм и хипотиреоидизъм, в тиреоидит на Хашимото, а в някои случаи може да предхожда появата на симптомите на заболяването на щитовидната жлеза или развиват на фона на euthyrosis.

Офталмопатия - автоимунно заболяване, причинено от образуването на специфични имуноглобулини, което води до промени в ретробулбарен тъкан и мускулите на орбитата. По-често, офталмопатията се комбинира с автоимунни заболявания на щитовидната жлеза, а именно дифузен токсичен гущер. Патогенезата на болестта се свързва последователно с излишък на хормони на щитовидната жлеза, TSH, лата, ЛАТС-протектора ekzoftalmprodutsiruyuschih хормони микрозомални антитела присъствие ekzoftalmprodutsiruyuschih антитела. Очевидно е, че генетичният дефект в имунната контролна система е свързан със спецификата на тъканните увреждания. Установено е, че повърхностните мембрани на някои мускули орбита имат рецептори, способни определяне комплекси на антиген - антитела, възникнали в автоимунни заболявания на щитовидната жлеза.

Основните промени се появяват в екстракулярните мускули, зависейки от продължителността на заболяването. В ранните стадии има интерстициален едем, дифузна клетъчна инфилтрация, водеща до дегенерация и разпадане на мускулните влакна. Мускулите са бледи, подути, рязко увеличени по обем. Следващата фаза - активиране ендомизално фибробласти, че от производството на колаген и мукополизахариди, води до пролиферация на съединителната тъкан и фиброза, мускулните влакна губят способността си да се отпусне, което води до ограничаване на мобилността. Процесът на намаляване е нарушен. Повишеният мускулен обем води до увеличаване на вътреорбиталното налягане, разрушаване на течността от интерстициалните пространства. Появява се венозна стазия, причинява оток на клепачите и орбиталните влакна. В по-късните етапи се наблюдава мастна дегенерация на мускулите. AF Brovkina идентифицира 2 форми на офталмопатия - едематозни екзофталмози и ендокринна миопатия. Чуждестранни учени изразили оточни и миопатичните етапи офталмопатия като етапи на един и същи процес с предпочитани retroorbitalnoi нередности в тъканта или мускула на орбитата.

Пациентите са загрижени за лакримация, фотофобия, чувство за натиск, "пясък" в очите, подпухналост на клепачите. При тиротоксичните екзофталмоми, важна диагностична характеристика е липсата на удвояване. Exophthalmos обикновено са двустранни, по-рядко едностранни. Степента на екзофталмос може да се определи като се използва екзофталометърът на Гертел. С дифузен токсичен гущер, изпъкналостта на окото понякога се увеличава значително. Екзофталмос се придружава от увеличен блясък на окото, постепенно се развива, понякога в продължение на няколко дни или часове. Тежестта му обикновено не съответства на тежестта на тиреотоксикозата.

В допълнение exophthalmos, пациентите се срещат и други очни симптоми: обширна клепачното разкриване фисури (Delrimplya симптоматиката), рядко мигане (симптом Shtelvaga), увеличаване на блясък на очите (симптом Graefe е), на горния клепач изоставането от ириса, когато гледаш надолу, така че да има бяла ивица склерата (знак Кохер е), слабост на конвергенция (Мьобиус симптом). Понякога има Йелинек симптом - потъмняване на кожата на клепачите. Тези симптоми, особено издатина на очните ябълки и широко разкритие на очни прорези, дават лицето характерна експресия на страх. При фиксиране на окото - така нареченият гневен поглед.

Когато очите на средната и тежка степен са засегнати, има намаляване на зрителната острота, двойно виждане като постоянен симптом и инжектиране на съдовете на склерата. Развива лагофталмуса - невъзможността за напълно затваряне на клепачите, евентуално на язви на роговицата и склерата с последващо прикрепване на вторична инфекция. Гореспоменатите очни симптоми се влошават.

В чуждата литература се използва класификацията NOSPECS, предложена за първи път през 1969 г. Вернер:

• 0 - няма патологични промени от очите;
• Аз - съкращаване на горната част на клепача - "изненадан поглед", широк окуляр и симптом на Греф;
• II - промени в меките тъкани на орбитата;
• III - изпъкналост на очните топки (увеличението надвишава нормата с 3 mm или повече);
• IV - поражение на орбиталните мускули, ограничаване на движението на очните топки;
• V - промени в конюнктивата;
• VI - поражение на оптичния нерв.

В. Г. Баранов счита, че е целесъобразно да се направи разлика между 3 градуса на тежестта на екзофталмос:

• I - малък екзофталмос - (15,9 ± 0,2) mm, оток на клепачите;
• II - умерено екзофталмос - (17,9 ± 0,2) mm, със значително оток на клепачите и тежки симптоми на поражение на мускулите на очите;
• III - изразен екзофталмос - (22,8 ± 1,1) mm, улцерация на роговицата, диплопия, тежко ограничаване на мобилността на очните ябълки.

При 3-4% от пациентите на предната повърхност на крака се развива вид лезия на кожата и подкожната мастна тъкан, наречена претибиална миедем. Клинично pretibial микседем се характеризира с единична или двойна едностранно ясна печат лилаво-синкав цвят на антеромедиалната повърхността на пищяла. Отоците се появяват в резултат на нарушен глюкопротеинов метаболизъм, въглехидратните компоненти на които се намират в едематозно вещество - муцин. Дълго време се счита за причина pretibialnoi микседем склероза и съдова кръвоносната стаза, с което трофични разстройства. Както етиологични фактори считат диенцефални увреждане на мозъка, хиперсекреция на TSH от предния дял на хипофизата в пациенти след отстраняване на щитовидната жлеза, промяна на функцията на хипофизната жлеза и на фона на нарушените механизми на регулиране невротропно. Към днешна дата най-вероятният механизъм за развитие на пребиал и микседем е автоимунна. McKenzie откри в кръвта на повечето пациенти pretybialnoi myxedema LATS-фактор.

При мъжете понякога има удебеляване на фалангите на пръстите (тироидна акропатия), причинени от оток на гъсти фалангални тъкани и периотеална неоплазма на костната тъкан.

Клиничната картина на хипертиреоидизъм също са характеристика на заболявания на сърдечно-съдовата система. "Пациентите с базедова болест засяга сърцето и умират от сърце" (Мьобиус). Сърдечно-съдови нарушения в дифузен токсичен гуша дължи, от една страна, анормална чувствителност на сърдечно-съдовата система на катехоламини, от друга страна - на прякото въздействие на излишък на тироксин на миокарда. Отбелязва сумиране действие прекомерна секреция на хормони на щитовидната жлеза и ефекта на увеличаване на симпатиковата активност на сърцето и периферната циркулация. Emerging с нарушения на хемодинамиката, несъответствие между нивото на доставка на потребление и използване на кислород от сърдечния мускул води до тежка метаболитна и дистрофични увреждане и развитие на тиротоксични кардиомиопатия прояви, които в клиниката са ритъмни нарушения (тахикардия, аритмия, fibrilloflutter) и сърдечна недостатъчност. Процесите в основата на тиреотоксична кардиомиопатия, обратимо. Почти постоянно симптом на хипертиреоидизъм е тахикардия, срещу които могат да имат пристъпи на предсърдно мъждене. За тахикардия характеризират с факта, че тя не се променя с промяната на позицията на пациента и не изчезва по време на сън. Друга особеност е неговата слаба отговор на терапия със сърдечни гликозиди. Скоростта на импулса може да достигне от 120 до 140 удара / мин и при движение, напрежение и физическо разбиване -. 160 или повече. Пациентите се чувстват пулса на шията, главата, корема.

Размерите на сърцето са разширени вляво, се чува систолично мърморене. Характеристика на голямото импулсно налягане, дължащо се на прекомерно увеличение на систолното и ниското диастолично налягане. Електрокардиограмата не показва никакви характерни черти. Често има високи заострени зъби P и T, има трептене на атриума, екстрасистол. Понякога може да се види на депресия електрокардиограма ST сегмент и отрицателен направление Т. Промени крайна част на вентрикуларна комплекс може да се наблюдава в отсъствието на ангина болка, и в присъствието на ангина; те обикновено са обратими. Тъй като се постига компенсация за тиреотоксикоза, има положителна тенденция в промените в ЕКГ.

Често при пациенти с дифузен токсичен токсин (болест на Грейвс), има нарушения от стомашно-чревния тракт. Пациентите се оплакват от промяна в апетита, разстройство на изпражненията, атаки на коремна болка, повръщане. Понякога се наблюдава спастичен констипация. В тежки случаи, черният дроб е засегнат. Налице е увеличение в нейния размер, болезненост в правилния хипохондриум, понякога жълтеница. При адекватна терапия на тиреотоксикоза, аномалиите на чернодробната функция са обратими. Когато дифузният токсичен удар също повлиява функцията на панкреаса. Пациентите често наблюдават повишаване на нивото на гликемия, а тестът за глюкозния толеранс се нарушава. Когато симптомите на тиреотоксикоза се елиминират, параметрите на въглехидратния метаболизъм се нормализират.

Жените имат менструални нередности до аменорея. При мъже, страдащи от тиреотоксикоза, либидо намалява, ефикасност, понякога има нарушение на гинекомастията. Под влиянието на тироидните хормони се наблюдава бързо разрушаване на кортизола, което води до изразена тиреотоксикоза, която води до хипокортизъм. С дългосрочен дифузен токсичен гущер (болест на Грейвс) се наблюдава и изчерпване на надбъбречната кора, което причинява относителна надбъбречна недостатъчност.

Проучването на клиниката за тиреотоксикоза показва, че пациентите не винаги имат ясни признаци на заболяването. Често няма голямо увеличение на щитовидната жлеза, постоянна тахикардия, характерни изражения на лицето, очни симптоми. Пациентите са разтревожени от периодично възникващи атаки на сърцебиене, придружени от неприятни усещания в областта на сърцето, диспнея или къс вятър. Извън атаките сърдечната честота може да бъде в рамките на нормалните граници, ЕКГ без никакви особености, нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта не се променя. По време на припадъка съдържанието на трийодотиронин и тироксин в кръвта се повишава рязко.

Triyodtironinovy токсикоза, протичащ на фона на нормалното съдържание тироксин в кръвта, но повишени нива на трийодотиронин, настъпва в 5% от случаите на дифузно токсичен гуша, и за автономни аденоми - до 50%. Една от причините нарушения съотношение на тироксин и трийодтиронин в щитовидната жлеза може да бъде липсата на йод, което води до синтез на компенсаторни повечето от активния хормон.

Друга причина за повишаване Ts изолиран слой може да се ускори преход периферен Т ₄ към Т ₃. Симптомите на потока на тази форма на тиреотоксикоза нямат никакви особености.

Литературата описва пациенти, които имат припадъци по време на тиреотоксикоза сложно частична или пълна парализа на проксималната скелетната мускулатура в комбинация с вегетативни нарушения: изпотяване, жажда, тахикардия, повишено кръвно налягане, повишена възбудимост. Понякога значително изразени прояви на периодична парализа под формата на преходна слабост в краката.

Тиротоксикозата при възрастните хора е често срещано явление. Според Geffrys неговата честота сред тях е 2,3%. Болестта се развива постепенно, на фона на соматичната патология. В челните редици са загуба на тегло, загуба на апетит, мускулна слабост. Пациентите са по-скоро спокойни, отколкото развълнувани. Характерна особеност на клиничната картина е бързото развитие на сърдечна недостатъчност, нарушения на сърдечния ритъм под формата на предсърдно мъждене огнеупорен конвенционални терапевтични дози сърдечни гликозиди. При тиреотоксична цилиарна аритмия рискът от развитие на емболизъм е толкова висок, колкото при ревматичната стеноза на митралната стена. Тиротоксичната цилиарна аритмия се развива със субклиничен хипертироидизъм. Латентни форми исхемична кардиопатия или хипертония, хипертиреоидизъм често при възрастни хора трансформира в изрично форма (сърдечна недостатъчност, предсърдно аритмия, ангина "жаба"). Много рядко при пациенти в старческа възраст с тиреотоксикоза има екзофталмози, често нямат гуша. Понякога има така наречената апатична форма на тиреотоксикоза. Клиничните прояви включват апатия, депресия, тежка загуба на тегло, сърдечна недостатъчност, предсърдно мъждене, проксимална миопатия. Пациентите апатични лице, набръчкана кожа, blepharoptosis, атрофия на мускулите във времето, което може да се обясни с относителната оскъдност на катехоламини или намаление в отговор на тях. Нивото на хормоните на щитовидната жлеза при възрастните може да бъде в горната граница на нормата или леко повишено. Смята се, че хипертиреоидизмът в тях се развива чрез увеличаване на чувствителността на периферните тъкани към действието на хормоните. Диагнозата може да помогне за теста с тиреолиберин. Нормален отговор на приложението на TRH изключва диагнозата тиреотоксикоза, с изключение на формите, причинени от селективна резистентност към хормона на щитовидната жлеза.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Степени на тежест на тиреотоксикоза

С тежестта на тиреотоксикозата се изолира леко, умерено и тежко заболяване.

При лека степен пулсът не надвишава 100 удара на минута, загубата на тегло е 3-5 кг, липсват или леко се изразяват очните симптоми, увеличава абсорбцията на ¹³¹ I за 24 часа.

Средната степен на тежест на тахикардия се характеризира с увеличена до 100-120 удара в минута. / Мин изразен тремор, загуба на тегло от 8.10 кг, повишено систолично и диастолично налягане, повишено поемане на щитовидната жлеза в първите часове.

Остра форма (аурантична, висцерапатична) се развива със сравнително дълга история на заболяването, без лечение. Отслабването достига степента на кахексия, пулсът надвишава 120-140 мин. Към изброените симптоми се добавят нарушения на черния дроб, сърдечно-съдовата система. Предсърдно мъждене и миопатия, надбъбречна недостатъчност се наблюдават.

[7], [8], [9], [10]

Тиротоксична криза

Тиротоксично криза е най-тежка, животозастрашаваща усложнение на пациента дифузна токсична гуша. Тя се развива, когато внезапно влошаване на всички симптоми на хипертиреоидизъм, обикновено няколко часа след операцията, извършена непълно във фонов режим, не е достатъчно компенсирани тиреотоксикоза. Ролята на утаяващи фактори могат да играят стрес, физическо натоварване, инфекция, хирургия, изваждане на зъб. В патогенезата на тиреотоксична криза играе важна роля в внезапното освобождаване на големи количества кръв хормони на щитовидната жлеза, повишена надбъбречна недостатъчност, активността на по-високите части на нервната система, симпатиковата-надбъбречната система. Разработването с тиреотоксична криза функционални и морфологични нарушения в различни органи и тъкани, причинени от, от една страна, рязко покачване на нива на хормони на щитовидната жлеза, прекомерно производство на катехоламини, или увеличаване на чувствителността към тях периферните тъкани, от друга кръвни - увреждането на надбъбречните хормони, с допълнително намаляване на тяхната резервният капацитет на кризата може да доведе до фатален изход. Пациентите стават неспокойни, кръвното налягане се повишава значително. Разработва значителна възбуда, треперене на крайниците, тежка мускулна слабост. Има нарушения на стомашно-чревния тракт: диария, гадене, повръщане, болка в корема, жълтеница. Възникване на бъбречна дисфункция, намалено отделяне на урина, докато анурия. Може да се развие сърдечна недостатъчност. Понякога това е придружено от остра чернодробна атрофия. Освен това вълнение се заменя унесеност състояние и загуба на съзнание, на развитието на клиничната кома.

Прогнозата се определя от навременността на диагнозата и лечението.