Белодробни синдроми

Въз основа на данните, получени с помощта на основните и допълнителните методи за изследване на пациента, т.е. специфични симптоми и признаци, е възможно да се идентифицират редица синдроми, при които тези признаци са свързани помежду си чрез единен механизъм на развитие, обща патогенеза и са обединени от характеристиките на възникващите промени. Такъв синдромен етап на диагностика на заболяването, макар и междинен, е много важен, тъй като, от една страна, позволява да се елиминира разединението при оценката на всеки от идентифицираните признаци и да се даде по-пълна картина на заболяването, а от друга страна, прави необходим следващият етап на диагностика - определяне на нозологичната същност на синдрома, тъй като клиничната картина на специфичен синдром често може да бъде характерна за няколко различни заболявания, а една от крайните цели на диагностичния път е да се определи конкретна нозологична форма.

Съществуват няколко белодробни синдрома: синдром на белодробна консолидация, плеврален синдром, синдром на кухината, бронхообструктивен синдром, синдром на хиперинфлирани бели дробове, синдром на Пикуик, синдром на сънна апнея (синдром на сънна апнея), синдром на дихателна недостатъчност. Трябва да се има предвид, че в рамките на един и същ голям синдром има редица варианти, чиято диагноза със сигурност е важна, тъй като методите на лечение ще бъдат различни.

Основни белодробни синдроми

Синдром на белодробна консолидация:

1. Инфилтрат (пневмоничен, туберкулозен, еозинофилен).
2. Белодробен инфаркт (тромбоемболизъм, тромбоза).
3. Ателектаза (обструктивна, компресионна, синдром на средния лоб).
4. Застойна сърдечна недостатъчност (натрупване на течност в долните части на белите дробове).
5. Тумор.

Плеврален синдром:

1. Течност в плевралната кухина (трансудат, ексудативен плеврит).
2. Въздух в плевралната кухина (пневмоторакс).

Синдром на кухината (разпадащ се абсцес и тумор, каверна).

Бронхообструктивен синдром:

1. Запушване или стесняване на бронхите.
2. Бронхиален спазъм.

Синдром на хиперинфлация (различни видове емфизем).

Пикуиков синдром и синдром на сънна апнея (синдром на сънна апнея).

Синдром на респираторен дистрес:

1. Остра дихателна недостатъчност (включително синдром на дистрес при възрастни).
2. Хронична дихателна недостатъчност.

Идентифицирането на посочените синдроми става предимно чрез използването на основни методи за изследване на пациента - инспекция, палпация, перкусия, аускултация.

Синдром на кухина в белия дроб

Синдромът на кухината включва симптоми, чиято поява е свързана с наличието на каверна, абсцеси, кисти, т.е. образувания с плътна, повече или по-малко гладка стена, често заобиколени от инфилтративен или фиброзен вал. Кухината може да бъде запълнена изцяло само с въздух (празна кухина) или да съдържа, освен въздух, известно количество течност, да остане затворена или да комуникира с дрениращия бронх. Всичко това, разбира се, се отразява в характеристиките на симптомите, които зависят и от размера на кухината и дълбочината на нейното разположение.

В големи, повърхностни и изолирани кухини, независимо от тяхното съдържание, вокалният фримитус е отслабен. Ако кухината комуникира с бронх и поне частично съдържа въздух, перкусионният звук ще има тимпаничен оттенък; над кухина, пълна с течност, се забелязва притъпеност или абсолютна притъпеност. По време на аускултация над изолирана въздушна кухина дишането не се чува; ако въздушната кухина комуникира с дрениращ бронх, ще се чуе бронхиално дишане, което лесно се провежда от мястото на образуване (глотис) по въздушния стълб и може да придобие метален оттенък (амфорично дишане) в резултат на резонанс в гладкостенна кухина. Кухина, частично съдържаща течност, е източник на образуване на влажни хрипове, които като правило имат звънлив характер, тъй като проводимостта им се усилва от околната уплътнена (инфилтрирана) тъкан. Освен това, аускултацията може да открие самостоятелен стенотичен шум, който увеличава бронхиалното дишане и възниква на мястото на комуникация между кухината (каверната) и дрениращия бронх.

Трябва да се отбележи, че всички горепосочени симптоми, характеризиращи синдрома на кухината, често са доста динамични, тъй като има поетапно развитие на образуването на кухина, особено белодробен абсцес: частичното или пълното изпразване се заменя с натрупване на течност, което се отразява в характеристиките на гореспоменатите симптоми на наличие на кухина, съдържаща въздух или течност.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Бронхообструктивен синдром

Бронхообструктивният синдром ( синдром на бронхиална обструкция ) се проявява с тежка продуктивна, по-рядко непродуктивна кашлица, както и със симптоми на естествено развиващите се последици от дългосрочното му съществуване - признаци на белодробен емфизем. Клиничните прояви на бронхообструктивния синдром се основават на нарушена бронхиална проходимост, свързана с нея, трудна и неравномерна вентилация (главно поради ограничаване на скоростта на издишване) и увеличаване на остатъчния обем на белите дробове. В случай на истински синдром на бронхиална обструкция говорим за промяна в проходимостта на малките бронхи (в тази връзка те се наричат "ахилесова пета" на бронхите). Запушването на малките бронхи възниква най-често поради възпаление и подуване на бронхиалната лигавица ( хроничен бронхит, алергичен компонент), бронхоспазъм, обикновено с подуване на лигавицата (бронхиална астма), по-рядко - с дифузна перибронхиална фиброза, притискаща бронхите отвън.

Хроничният бронхит най-често води до развитие на необратими възпалително-цикатрични промени в малките бронхи и е в основата на хронична обструктивна белодробна болест, чиито основни клинични признаци са следните:

1. кашлица с гъсти и вискозни храчки;
2. клинични и функционални признаци на обструкция на дихателните пътища;
3. нарастващ задух;
4. развитие на „ белодробна болест на сърцето “ (cor pulmonale), терминална дихателна и сърдечна недостатъчност.

Тютюнопушенето е най-честият етиологичен и поддържащ прогресията на заболяването фактор. Поради честотата на цианоза и сърдечна недостатъчност, пациентите с хроничен обструктивен бронхит се описват като „пациенти със син оток“. При този вариант на обструктивен синдром, след възпалителен оток на лигавицата на терминалните бронхиоли, водещ до хиповентилация на алвеолите, се наблюдава намалено парциално налягане на кислорода и повишено парциално налягане на въглеродния диоксид - хипоксемия и хиперкапния, спазъм на алвеоларните капиляри и хипертония на белодробното кръвообращение. Формира се белодробно сърце, чиято декомпенсация се проявява с периферни отоци.

Друга честа причина за хронична обструктивна белодробна болест е обструктивният емфизем, при който цианозата обикновено не е изразена, пациентите се наричат „розови пуфки“. В този случай се отбелязва и бронхиална обструкция, но тя е особено очевидна при издишване, когато има колапс на бронхиолите със загуба на еластични свойства на алвеолите, което е свързано с увеличаване на обема на алвеолите, намаляване на броя на алвеоларните капиляри, липса на шунтиране на кръвта (за разлика от първия вариант, поддържащ вентилационно-перфузионните отношения) и нормален газов състав. Тютюнопушенето при белодробен емфизем е основният етиологичен фактор, въпреки че при някои пациенти причината за заболяването може да бъде вдишване на замърсители на въздуха и дефицит на α1-антитрипсин.

Най-често хроничната обструктивна белодробна болест е комбинация от гореспоменатите състояния, което прави бронхообструктивния синдром много често срещан и предвид сериозността на последствията, навременното откриване на синдрома и заболяванията, които го причиняват, тяхното лечение и най-важното - превенцията са от изключителна важност.

Тъй като при бронхообструктивния синдром има значително по-малко обективни симптоми, отколкото при други основни белодробни синдроми, трябва да се отбележи, че кашлицата е изключително важна клинично не само като оплакване на пациента и признак за бронхиално увреждане, но и като фактор, който влошава промените в белодробния паренхим при синдром на бронхиална обструкция. Основните признаци на този синдром са симптомите на неговото усложнение, симптомите на белодробен емфизем, които са описани по-долу. Въпреки това, все още съществуват признаци на нарушена бронхиална проходимост като такива. Те включват предимно тези, открити чрез аускултация - грубо везикулозно дишане с удължено издишване, хрипове, като характеристиките на хриповете могат да се използват за преценка не само на степента на стесняване на бронхите, но и на нивото на обструкция. Важен аускултативен показател за бронхиална обструкция е нарушаването на съотношението на вдишване и издишване, появата на удължено грубо издишване. Накрая, показателите за функцията на външното дишане, особено показателите за скорост, по-специално с помощта на оформено издишване (гореспоменатият тест на Тифено и други), са от голямо клинично значение за откриване на нарушена бронхиална проходимост.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Синдром на хиперинфлация

Синдромът на хиперинфлацията на белите дробове най-често е следствие от продължително затруднено издишване (бронхиална обструкция), което води до увеличаване на остатъчния обем на белите дробове, хронично механично въздействие върху еластичния апарат на алвеолите, тяхното разтягане, необратима загуба на способността за колапс, увеличаване на стойността на остатъчния обем. Типичен вариант на този синдром е белодробният емфизем, който обикновено се развива постепенно. Острата белодробна инфлация е рядкост.

По този начин съществува тясна връзка между бронхообструктивния синдром и белодробния емфизем, който следователно най-често е с обструктивен характер. Много по-рядко се среща компенсаторният (включително викарният) емфизем, който се развива в отговор на бавно нарастваща дифузна белодробна фиброза. Поради факта, че бронхообструктивният синдром често е генерализиран, белодробният емфизем е двустранен процес. Клиничните му признаци са бъчвовиден гръден кош с намалена дихателна подвижност, слаба проводимост на гласния фремитус, наличие на разпространен кутиен перкусионен звук, който може да замести зоната на абсолютна сърдечна тъпота, изместване надолу на долния ръб на белите дробове, равномерно отслабване на везикуларното дишане, аускултативни признаци на бронхообструктивен синдром (хрипове, удължено издишване).

Трябва да се подчертае, че гореспоменатите признаци се разкриват при напреднали емфизематозни процеси; разбира се, важно е откриването на по-ранни симптоми, които по същество включват един - намаляване на дихателната екскурзия на долния белодробен ръб, което постепенно се увеличава с времето, което се открива много преди появата на признаци на изразено белодробно раздуване.

Синдром на Пикуик и синдром на сънна апнея

Интерес представляват синдромът на Пикуик и синдромът на сънна апнея (симптом на нощна апнея), които обикновено се споменават в раздела за заболявания на дихателната система (въпреки че нямат пряка връзка с белодробните заболявания), тъй като основната им проява - дихателна недостатъчност с хипоксия и хипоксемия - се развива при липса на първично белодробно заболяване.

Синдромът на Пикуик е симптомен комплекс, който включва тежка алвеоларна хиповентилация и произтичащите от нея хипоксия и хиперкапния (PCO2 _над 50 mm Hg), респираторна ацидоза, както и неустоима дневна сънливост, полицитемия, високи нива на хемоглобина и епизоди на апнея. Причината за такава хиповентилация се счита за значително затлъстяване с преобладаващо отлагане на мазнини в коремната област с малък ръст; очевидно генетичната чувствителност към такава хиповентилация е от значение. Тези пациенти се характеризират с продължителен период на тежко (болезнено) затлъстяване с допълнително рязко повишаване на телесното тегло, развитие на белодробно сърдечно заболяване, диспнея при натоварване, цианоза, оток на краката, сутрешно главоболие, но най-типичният симптом е патологичната сънливост, включително по време на разговор, хранене, четене и в други ситуации. Интересно е, че загубата на тегло води до обръщане на основните признаци на симптомния комплекс при някои пациенти.

Въпреки че връзката между внезапната сънливост, периодичната апнея и масивното затлъстяване е посочена за първи път в началото на 19 век, терминът „синдром на Пикуик“ влиза в употреба, след като У. Ослър открива тези симптоми у героя от „Посмъртните документи на клуба Пикуик“ на Чарлз Дикенс - едно затлъстяло момче Джо: „... На ложата седеше дебел, червендалест мъж, дълбоко заспал... - Непоносимо момче - каза възрастният господин, - той отново е заспал! - Прекрасно момче - каза г-н Пикуик. - Винаги ли спи така? - Спи така! - потвърди възрастният господин. - Винаги спи. В съня си изпълнява заповеди и хърка, сервирайки на масата.“

Синдромът на Пикуик, подобно на наднорменото тегло като цяло, често е съпроводен с повтаряща се сънна апнея.

В момента все повече внимание се обръща на нарушенията на дишането по време на сън, по-специално на синдрома на обструктивна сънна апнея. Смята се, че около 1% от населението страда от такива нарушения. Най-важният анамнестичен признак на този синдром е хаотичното и силно хъркане („героично“ хъркане), прекъсвано от дълги паузи, понякога достигащи 2 минути. Такива спирания на дишането водят до хипоксия, която причинява мозъчни и сърдечни нарушения. В допълнение към този признак, такива хора имат, на пръв поглед, значително ограничена работоспособност през деня, без видима причина.

Сънната апнея е синдром, характеризиращ се с епизоди на спиране на дишането с продължителност 10 секунди или повече, периодично повтарящи се по време на сън, хипоксемия и сърцераздирателно хъркане. Патогенетично се различават 2 вида сънна апнея: централна, причинена от нарушения на централната регулация на дишането, и обструктивна, причинена от гърч на мекото небце, корена на езика, хиперплазия на сливиците, аденоиди, дефекти в развитието на долната челюст, езика, причиняващи временна запушване на горните дихателни пътища. От практическа гледна точка е важно да се разграничава обструктивният механизъм на спиране на дишането по време на сън, тъй като той значително увеличава риска от внезапна смърт, особено при хора с наднормено тегло, както и при злоупотребяващи с алкохол. Този риск може да бъде намален чрез продължително лечение за отслабване.

Клиничната картина на синдрома на сънна апнея се състои от описаните епизоди на спиране на дишането, силно хъркане, сънливост през деня, намалена памет и способност за концентрация, повишена дневна умора и артериална хипертония в сутрешните часове, която не се контролира от конвенционалното лечение. По-често се среща при мъже на средна възраст, както вече беше отбелязано, с наднормено телесно тегло, но може да се появи и при деца. Трябва да се отбележи, че хипотиреоидизмът и обструктивната сънна апнея могат да се комбинират.

За диагностициране на синдрома се използва мониторинг на съня със запис на електроенцефалограма, дихателни модели, ЕКГ (за регистриране на евентуални аритмии) и оксигенометрия за определяне на нивото на хипоксемия.

Синдромът на сънна апнея се счита за тежък и потенциално опасен, ако се появява повече от 5 пъти на час и продължава повече от 10 секунди всеки. Някои автори смятат, че продължителният пристъп може да доведе до внезапна смърт по време на сън.

Загубата на тегло, избягването на алкохол и успокоителни, но особено постоянното дишане по време на сън с помощта на специална маска, която осигурява въздушен поток през носа под налягане, сега се считат за най-ефективните методи за лечение на синдрома на обструктивна сънна апнея. Оптималното ниво на налягане при вдишване, избрано с помощта на мониторинг, позволява на потока от вдишван въздух да преодолее съпротивлението, не се появява апнея, дневната сънливост се намалява и кръвното налягане се нормализира.

Синдром на респираторен дистрес

Синдромът на дихателна недостатъчност е един от най-големите и най-важни белодробни синдроми, тъй като появата му показва появата на промени в основната функция на дихателната система - функцията на газообмена, включително, както вече беше споменато, белодробна вентилация (приток на въздух в алвеолите), дифузия (газообмен в алвеолите) и перфузия (транспорт на кислород), в резултат на което се нарушава поддържането на нормален газов състав на кръвта, което в началните етапи се компенсира от по-интензивна работа на външната дихателна система и сърцето. Дихателната недостатъчност обикновено се развива при пациенти, страдащи от хронични белодробни заболявания, водещи до появата на белодробен емфизем и пневмосклероза, но може да се появи и при пациенти с остри заболявания, съпроводени с изключване на голяма маса от белите дробове от дишането (пневмония, плеврит). Напоследък е специално идентифициран синдром на остър дистрес при възрастни.

Дихателната недостатъчност е преди всичко следствие от нарушена вентилация на белите дробове (алвеолите), следователно има два основни вида на този синдром - обструктивен и рестриктивен.

Обструктивната дихателна недостатъчност се основава на запушване на бронхите, следователно най-честите заболявания, водещи до развитие на обструктивен тип дихателна недостатъчност, са хроничният бронхит и бронхиалната астма. Най-важният клиничен признак на обструктивна дихателна недостатъчност е сухо хриптене на фона на продължително издишване. Тифно тестът и пневмотахометрията са важни методи за потвърждаване и оценка на динамиката на бронхиалната обструкция, както и за изясняване на степента на бронхоспазъм като причина за обструкцията, тъй като въвеждането на бронходилататори в тези случаи подобрява показателите на Тифно теста и пневмотахометрията.

Вторият вид дихателна недостатъчност - рестриктивна - възниква поради невъзможността за пълно разширяване на алвеолите, когато въздухът навлезе в тях, преминавайки свободно през дихателните пътища. Основните причини за рестриктивна дихателна недостатъчност са дифузно увреждане на белодробния паренхим (алвеоли и интерстициум), например фиброзиращ алвеолит, множество белодробни инфилтрати, трудноразширяема масивна компресионна ателектаза на белия дроб при плеврит, хидроторакс, пневмоторакс, тумор, тежко ограничаване на белодробната подвижност при широко разпространен адхезивен процес в плеврата и тежко затлъстяване (синдром на Пиквик), както и парализа на дихателните мускули, включително дисфункция на диафрагмата (централна дихателна недостатъчност, дерматомиозит, полиомиелит ). В същото време показателите на теста на Тифено и пневмотахометрията остават непроменени.

Последицата от несъответствието между белодробната вентилация и тъканния метаболизъм при дихателна недостатъчност е нарушение на газовия състав на кръвта, проявяващо се с хиперкапния, когато PCO2 _е повече от 50 mm Hg (нормата е до 40 mm Hg) и хипоксемия - намаляване на PO2 до 75 mm Hg (нормата е до 100 mm Hg).

Най-често хипоксемията (обикновено без хиперкапния) се проявява с рестриктивен тип дихателна недостатъчност, за разлика от ситуациите, при които има тежка хиповентилация, причиняваща хипоксемия и хиперкапния.

Хипоксемията и хиперкапнията са особено опасни за мозъчната и сърдечната тъкан, тъй като причиняват значителни и дори необратими промени във функцията на тези органи - до дълбока мозъчна кома и терминални сърдечни аритмии.

Степента на дихателна недостатъчност обикновено се преценява по тежестта на основните клинични признаци, като диспнея, цианоза, тахикардия. Важен критерий за степента на дихателна недостатъчност е ефектът на физическото натоварване върху тях, което се отнася предимно за диспнея, която се появява първоначално (дихателна недостатъчност от степен I) само при физическо натоварване; степен II - поява на диспнея при незначително физическо натоварване; при степен III диспнеята притеснява пациента дори в покой. Тахикардията се засилва синхронно с диспнеята. Газовият състав на кръвта се променя при степен II, но особено при дихателна недостатъчност от степен III, когато той остава променен дори в покой.

Изключително важно е да се може да се прави разлика между основните видове дихателна недостатъчност, особено в ранните ѝ стадии, когато повлияването на механизмите на развитие на обструкция или рестрикция може да предотврати прогресията на функционалните нарушения.

Синдромът на респираторен дистрес при възрастни е най-честата причина за остра дихателна недостатъчност с тежка хипоксемия при човек с преди това нормални бели дробове, поради бързо натрупване на течност в белодробната тъкан при нормално белодробно капилярно налягане и рязко нарастваща пропускливост на алвеоларно-капилярните мембрани. Това състояние се причинява от увреждащото мембраната въздействие на токсини и други агенти (лекарства, особено наркотици, токсични продукти, образувани по време на уремия), хероин, аспирирано стомашно съдържимо, вода (удавяне), прекомерно образуване на оксиданти, травма, сепсис, причинен от грам-отрицателни бактерии, мастна емболия, остър панкреатит, вдишване на опушен или горещ въздух, травма на ЦНС и, очевидно, директно действие на вирус върху алвеоларната мембрана. В резултат на това се нарушава белодробната податливост и газообменът.

Острата дихателна недостатъчност се развива много бързо. Появява се диспнея, която бързо се увеличава. В работата се включват допълнителни мускули, развива се картина на некардиогенен белодробен оток, чуват се множество влажни хрипове с различна големина. Рентгенологично се разкрива картина на интерстициален и алвеоларен белодробен оток (дифузни инфилтративни промени под формата на „бяло изключване“ на белодробните полета). Признаците на дихателна недостатъчност с хипоксемия, а след това и хиперкапния, се засилва фаталната сърдечна недостатъчност, може да се присъединят дисеминирана интравазална коагулация (DIC синдром) и инфекция, което прави прогнозата много тежка.

В клиничната практика често е необходимо да се изолира и оцени активността на бронхопулмоналната инфекция, която съпътства остър и хроничен бронхит, бронхиектазии, белодробни абсцеси, пневмония. Някои от тези заболявания имат хроничен ход, но с периодични обостряния.

Признаци на бронхопулмонална инфекция и нейните обостряния са повишаване на температурата (понякога само умерен субфебрил), поява или засилване на кашлица, особено с храчки, динамика на аускултаторната картина в белите дробове, особено поява на влажни звънтящи хрипове. Обръща се внимание на промените в хемограмата (левкоцитоза над 8,0-10 ⁹ /l) с неутрофилия, повишаване на СУЕ. Левкопенията и неутропенията се откриват по-често при вирусни инфекции.

По-трудно е да се оценят промените в рентгенографската картина, особено при продължително протичане на основното заболяване.

Особено важно е да се открие активна бронхопулмонална инфекция при пациенти с бронхиална астма (с изразен обструктивен синдром), чиито обостряния понякога са свързани с обостряне на хроничен бронхит или пневмония. В този случай се обръща специално внимание на повишаване на температурата, появата на участък от влажни звънтящи хрипове в белите дробове и промени в кръвта.

При оценка на динамиката на признаците на бронхопулмонална инфекция трябва да се обърне внимание на количеството и естеството на отделените храчки, особено на обилното отделяне на гнойни храчки. Значителното им намаляване, наред с динамиката на други признаци, ни позволява да обсъдим въпроса за спиране на антибиотиците.

Винаги е важно да има данни за естеството на бактериалната флора (посявка на храчки) и нейната чувствителност към антибиотици.

По този начин, заболяванията на дихателната система се проявяват в голямо разнообразие от симптоми и синдроми. Те се идентифицират чрез задълбочен клиничен преглед, включващ подробен анализ на оплакванията, характеристиките на протичането, както и данни от преглед, палпация, перкусия и аускултация. При умело използване тези методи могат да предоставят информация, чието значение е трудно да се надцени. Много е важно да се опитаме да обединим откритите признаци в синдроми, основани на общите механизми на възникване. На първо място, тези синдроми са комплекс от симптоми, идентифицирани в резултат на традиционен преглед на пациента. Разбира се, необходими са подходящи допълнителни методи (рентгенови, радионуклидни и др.), за да се потвърдят откритите признаци, да се изяснят и детайлизират механизмите на тяхното развитие, въпреки че понякога специални методи могат да бъдат единствените за идентифициране на описаните промени, например при малки размери или дълбока локализация на уплътненията.

Идентифицирането на синдромите е важен етап от диагностичния процес, завършващ с определяне на нозологичната форма на заболяването.