^

Здраве

Медицински експерт на статията

Интернист, пулмолог
A
A
A

Синдром на респираторен дистрес при възрастни

 
Алексей Кривенко, Медицински рецензент
Последно прегледани: 05.07.2025
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Респираторният дистрес синдром при възрастни (ARDS) е остра дихателна недостатъчност, която се проявява при остро белодробно увреждане с различна етиология и се характеризира с некардиогенен белодробен оток, дихателна недостатъчност и хипоксия.

Синдромът е описан от Есбах през 1967 г. и е наречен по аналогия със синдрома на неонатален дистрес, който се причинява от вроден дефицит на сърфактант. При синдрома на респираторен дистрес при възрастни, дефицитът на сърфактант е вторичен. В литературата често се използват синоними на синдрома на респираторен дистрес при възрастни: шоков бял дроб, некардиогенен белодробен оток.

Според Марини (1993) в САЩ годишно се регистрират 150 000 случая на респираторен дистрес синдром при възрастни, което е 0,6 на 1000 души от населението.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Причина за синдром на респираторен дистрес при възрастни

Най-честите причини за респираторен дистрес синдром при възрастни са:

  • пневмония (бактериална, вирусна, гъбична и други етиологии);
  • сепсис;
  • шок (септичен, анафилактичен и др.), продължителен и тежък;
  • синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (остър и подостър ход);
  • аспирация на повърнато, вода (в случай на удавяне);
  • травма на гръдния кош и синдром на компартмента;
  • вдишване на дразнещи и токсични вещества: хлор, азотни оксиди, фосген, амоняк, чист кислород (кислородна интоксикация);
  • белодробна емболия (мазнини, въздух, околоплодна течност);
  • масивни кръвопреливания, които причиняват множество микротромбоемболи в белодробното съдово легло. Това се дължи на факта, че в консервираната кръв до 30% от еритроцитите са под формата на микроагрегати с диаметър до 40 μm, а белите дробове, бидейки вид филтър, задържат тези микроагрегати и белодробните капиляри се запушват. Освен това от еритроцитите се освобождава серотонин, причинявайки спазъм на белодробните артериоли и капиляри;
  • претоварване с венозна течност (колоидни и солеви разтвори, плазма, плазмени заместители, мастни емулсии);
  • използване на апарат за изкуствено кръвообращение (постперфузионен респираторен дистрес синдром при възрастни);
  • тежки метаболитни нарушения (диабетна кетоацидоза, уремия);
  • остра хеморагична панкреатична некроза. При развитието на респираторен дистрес синдром при възрастни при остър панкреатит, ензимната интоксикация е от голямо значение, причинявайки нарушаване на синтеза на сърфактант. Особено голяма роля се отдава на ензима лецитиназа А, който интензивно разрушава сърфактанта, което води до развитие на алвеоларна ателектаза, облитериращ алвеолит и предразполага към развитие на пневмония;
  • автоимунни заболявания - системен лупус еритематозус, синдром на Гудпасчър и др.;
  • продължителен престой на голяма надморска височина.

Патогенеза на респираторния дистрес синдром при възрастни

Под влияние на етиологични фактори, в белодробните капиляри и интерстициалната тъкан на белите дробове се натрупват голям брой активирани левкоцити и тромбоцити. Предполага се, че те освобождават голям брой биологично активни вещества (протеинази, простагландини, токсични кислородни радикали, левкотриени и др.), които увреждат алвеоларния епител и съдовия ендотел, променят тонуса на бронхиалните мускули, съдовата реактивност и стимулират развитието на фиброза.

Под въздействието на гореспоменатите биологични вещества се уврежда ендотелът на белодробните капиляри и алвеоларният епител, рязко се увеличава съдовата пропускливост, белодробните капиляри се спазмират и налягането в тях се повишава, наблюдава се изразена ексудация на плазма и еритроцити в алвеолите и интерстициалната тъкан на белите дробове, развива се белодробен оток и ателектаза. Развитието на ателектаза се улеснява и от вторично намаляване на активността на сърфактанта.

В резултат на посочените процеси се развиват основните патофизиологични механизми: хиповентилация на алвеолите, шунтиране на венозна кръв в артериалното русло, нарушаване на съответствието между вентилация и перфузия, нарушаване на дифузията на кислород и въглероден диоксид.

trusted-source[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Патоморфология на респираторния дистрес синдром при възрастни

Респираторният дистрес синдром при възрастни се развива за период от няколко часа до 3 дни от началото на излагане на етиологичния фактор. Съществуват три патоморфологични фази на респираторния дистрес синдром при възрастни: остра, подостра и хронична.

Острата фаза на респираторния дистрес синдром при възрастни продължава 2-5 дни и се характеризира с развитие на инхерстициален, а след това и алвеоларен белодробен оток. Отокната течност съдържа протеин, еритроцити и левкоцити. Наред с оток се откриват увреждане на белодробните капиляри и тежко увреждане на алвеоларния епител от тип I и II. Увреждането на алвеолоцитите тип II води до нарушаване на синтеза на сърфактанти, което води до развитие на микроателектаза. При благоприятен ход на респираторния дистрес синдром при възрастни, острите симптоми отшумяват след няколко дни и отокната течност се абсорбира. Такъв благоприятен ход на респираторния дистрес синдром при възрастни обаче не винаги се наблюдава. При някои пациенти респираторният дистрес синдром при възрастни преминава в подостра и хронична фаза.

Субакутната фаза се характеризира с интерстициално и бронхоалвеоларно възпаление.

Хроничната фаза на респираторния дистрес синдром при възрастни е фазата на развитие на фиброзиращ алвеолит. Съединителната тъкан расте в алвеоларно-капилярната базална мембрана, мембраната се удебелява рязко и се сплесква. Наблюдава се изразена пролиферация на фибробласти и повишен синтез на колаген (количеството му се увеличава 2-3 пъти). Изразена интерстициална фиброза може да се образува за 2-3 седмици. В хроничната фаза се наблюдават и промени в съдовото легло на белите дробове - опустошаване на съдовете, развитие на микротромбоза. В крайна сметка се развиват хронична белодробна хипертония и хронична дихателна недостатъчност.

trusted-source[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Симптоми на синдрома на респираторен дистрес при възрастни

В клиничната картина на респираторния дистрес синдром при възрастни е обичайно да се разграничават 4 периода. Период - латентен или период на влияние на етиологичния фактор. Той продължава около 24 часа след влиянието на етиологичния фактор. През този период настъпват патогенетични и патофизиологични промени, но те нямат клинични или рентгенологични прояви. Често обаче се наблюдава тахипнея (броят на вдишванията е повече от 20 в минута).

II период - начални промени, развива се в рамките на 1-2 дни от началото на действието на етиологичния фактор. Основните клинични симптоми на този период са умерена диспнея, тахикардия. Аускултацията на белите дробове може да разкрие дрезгаво везикуларно дишане и разпръснати сухи хрипове.

Рентгеновите снимки на гръдния кош показват засилване на съдовата структура, предимно в периферните области. Тези промени показват началото на интерстициален белодробен оток.

Анализът на кръвните газове или не показва отклонения от нормата, или показва умерено понижение на PaO2.

Период III - развит период или период на изразени клинични прояви, характеризиращ се с изразени симптоми на остра дихателна недостатъчност. Появява се изразена диспнея, спомагателните мускули участват в дишането, ясно се вижда разширяването на крилата на носа и прибирането на междуребрените пространства, наблюдава се изразена дифузна цианоза. При аускултация на сърцето се забелязват тахикардия и приглушени сърдечни тонове, артериалното налягане намалява значително.

Перкусия на белите дробове разкрива притъпяване на перкусионния звук, повече в задните долни отдели, аускултацията разкрива дрезгаво дишане, може да се чуят сухи хрипове. Появата на влажни хрипове и крепитации показва появата на течност в алвеолите (алвеоларен белодробен оток с различна тежест).

Рентгенограмата на гръдния кош показва изразен интерстициален белодробен оток, както и двустранни инфилтративни сенки с неправилна облакоподобна форма, сливащи се с корените на белите дробове и помежду си. Много често фокални сенки се появяват в маргиналните отдели на средния и долния лоб на фона на засилен съдов модел.

Характерна особеност на този период е значителният спад на PaO2 (под 50 mm Hg, въпреки вдишването на кислород).

Период IV е терминален и се характеризира с изразена прогресия на дихателната недостатъчност, развитие на тежка артериална хипоксемия и хиперкапния, метаболитна ацидоза и формиране на остра белодробна болест на сърцето поради нарастваща белодробна хипертония.

Основните клинични симптоми на този период са:

  • тежка задух и цианоза;
  • обилно изпотяване;
  • тахикардия, приглушени сърдечни звуци, често различни аритмии;
  • рязко понижаване на кръвното налягане, дори до степен на колапс;
  • кашлица с отделяне на пенливи розови храчки;
  • голям брой влажни хрипове с различен калибър в белите дробове, обилна крепитация (признаци на алвеоларен белодробен оток);
  • развитие на признаци на нарастваща белодробна хипертония и остър белодробен сърдечен синдром (разцепване и акцентуация на втория тон в белодробната артерия; ЕКГ признаци - високи заострени P вълни в отвеждания II, III, avF, V1-2, изразено отклонение на електрическата ос на сърцето надясно; рентгенологични признаци на повишено налягане в белодробната артерия, изпъкване на нейния конус);
  • развитие на полиорганна недостатъчност (нарушена бъбречна функция, която се проявява с олигурия, протеинурия, цилиндрурия, микрохематурия, повишени нива на урея и креатинин в кръвта; нарушена чернодробна функция под формата на лека жълтеница, значително повишаване на аланин аминотрансфераза, фруктозо-1-фосфат алдолаза, лактат дехидрогеназа в кръвта; нарушена мозъчна функция под формата на летаргия, главоболие, световъртеж, възможни клинични признаци на мозъчносъдов инцидент).

Анализът на кръвните газове разкрива тежка артериална хипоксемия, хиперкапния, а анализът на киселинно-алкалния баланс разкрива метаболитна ацидоза.

trusted-source[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Диагностика на респираторен дистрес синдром при възрастни

През 1990 г. Фишър и Фоекс предлагат следните диагностични критерии за респираторен дистрес синдром при възрастни:

  • дихателна недостатъчност (силно задухване);
  • повишена дихателна работа, нарастваща ригидност на гръдния кош;
  • клинична картина на нарастващ белодробен оток;
  • типична рентгенологична картина (засилени белодробни маркировки, интерстициален белодробен оток);
  • артериална хипоксемия (обикновено PaO2 под 50 mmHg) и хиперкапния;
  • хипертония в белодробната циркулация (налягане в белодробната артерия е повече от 30/15 mm Hg);
  • нормално налягане в белодробната артерия (<15 mm Hg). Определянето на този критерий е важно за диференциране на респираторния дистрес синдром при възрастни от кардиогенния белодробен оток, който се характеризира с повишаване на налягането в белодробната артерия;
  • pH на артериалната кръв е по-ниско от 7,3.

Скринингова програма за респираторен дистрес синдром при възрастни

  1. Общ анализ на кръв и урина.
  2. ЕКГ.
  3. Рентгенова снимка на белите дробове.
  4. Изследване на киселинно-алкалния баланс.
  5. Анализ на кръвните газове: определяне на PaO2, PaCO2.

trusted-source[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Какво трябва да проучим?

Какви тестове са необходими?

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.