^

Здраве

A
A
A

Възрастен дихателен дистрес синдром

 
, Медицински редактор
Последно прегледани: 17.10.2021
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Възрастен респираторен дистрес синдром (ARDS) е остра респираторна недостатъчност, която възниква при остри белодробни увреждания с различна етиология и се характеризира с некардиогенен белодробен оток, дихателни нарушения и хипоксия.

Синдромът е описан от Есбах през 1967 г. И е наречен по аналогия със синдрома на дистрес на новороденото, който е причинен от вроден дефицит на сърфактант. При респираторен дистрес синдром при възрастни, дефицитът на ПАВ е вторичен. В литературата често се използват синоними на синдрома на респираторен дистрес при възрастни: шоков белодробен, некардиогенен белодробен оток.

Според Марини (1993) в Съединените щати ежегодно се записват 150 000 случая на респираторен дистрес синдром при възрастни, или 0,6 на 1000 души.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Причината за синдрома на респираторния дистрес при възрастни

Най-честите причини за синдрома на респираторен дистрес при възрастни са:

  • пневмония (бактериална, вирусна, гъбична и друга етиология);
  • сепсис;
  • шок (септичен, анафилактичен и др.), дълготраен и изразен;
  • синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (остра и подостра);
  • аспирация на повръщане, вода (при удавяне);
  • наранявания на гръдния кош и синдром на смачкване;
  • вдишване на дразнещи и токсични вещества: хлор, азотни оксиди, фосген, амоняк, чист кислород (кислородна интоксикация);
  • белодробна емболия (мастна, въздушна, околоплодна течност);
  • масови кръвопреливания, при които се развива многократен микротромбоемболизъм в съдовото легло на белите дробове. Това се дължи на факта, че в консервирана кръв до 30% от еритроцитите е под формата на микроагрегати с диаметър до 40 μm и белите дробове, като вид филтър, задържат тези микроагрегати и белодробните капиляри са блокирани. В допълнение, серотонинът се освобождава от червените кръвни клетки, предизвиквайки белодробен артериолен спазъм и капиляри;
  • претоварване с венозна течност (колоидни и физиологични разтвори, плазма, плазмени заместители, мастни емулсии);
  • използване на сърдечно-белодробна машина (постфурсионен респираторен дистрес синдром при възрастни);
  • тежки метаболитни нарушения (диабетна кето-ацидоза, уремия);
  • остър хеморагичен панкреатонекроза. В развитието на синдрома на респираторен дистрес при възрастни при остър панкреатит, ензимната интоксикация е от първостепенно значение, причинявайки смущения в синтеза на повърхностноактивното вещество. Особено голяма роля играе ензим лецитиназа А, който интензивно разрушава повърхностноактивното вещество, което води до развитие на алвеоларна ателектаза, облитериращ алвеолит, предразполага към развитие на пневмония;
  • автоимунни заболявания - системен лупус еритематозус, синдром на Goodpasture и др.;
  • дълъг престой на голяма надморска височина.

Патогенеза на синдрома на респираторния дистрес при възрастни

Под въздействието на етиологични фактори в белодробните капиляри, интерстициалната белодробна тъкан натрупва голям брой активирани левкоцити и тромбоцити. Предполага се, че отделят голямо количество биологично активни вещества (протеинази, простаглавдини, токсични кислородни радикали, левкотриени и др.), Които увреждат алвеоларния епител и съдовия ендотелиум, променят тонуса на бронхиалните мускули, съдовата реактивност и стимулират развитието на фиброза.

Под въздействието на горните биологични вещества се уврежда ендотелият на белодробните капиляри и алвеоларния епител, съдовата пропускливост нараства, спазмите на белодробните капиляри и налягането в тях се увеличава, развиват се белодробен оток и ателектаза. Развитието на ателектаза също допринася за вторичното намаляване на активността на повърхностно активното вещество.

В резултат на тези процеси се развиват основните патофизиологични механизми: алвеоларна хиповентилация, венозно кръстосване на артериалното легло, нарушение на съответствието между вентилация и перфузия, нарушаване на дифузията на кислород и въглероден диоксид.

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Патоморфология на респираторен дистрес синдром при възрастни

Възрастен респираторен дистрес синдром се развива за период от време от няколко часа до 3 дни от началото на излагане на етиологичния фактор. Съществуват три патологични фази на синдрома на респираторен дистрес при възрастни: остър, подостра и хронична.

Острата фаза на респираторен дистрес синдром при възрастни продължава 2-5 дни и се характеризира с развитие на поглъщащ, а след това и алвеоларен белодробен оток. Едематната течност съдържа протеини, червени кръвни клетки, левкоцити. Заедно с оток се открива лезия на белодробните капиляри и изразено увреждане на алвеоларния епител от тип I и II. Увреждането на алвеолоцитите от тип II води до нарушаване на синтеза на повърхностноактивното вещество, в резултат на което се развиват микроателази. При благоприятен курс на развитие на респираторен дистрес синдром на възрастни след няколко дни, остри явления изчезват, едематозната течност се разтваря. Въпреки това, такава благоприятна посока на синдрома на респираторен дистрес при възрастни не винаги се наблюдава. При някои пациенти синдромът на респираторен дистрес при възрастни навлиза в субакутна и хронична фаза.

Субакутната фаза се характеризира с интерстициално и бронхо-алвеоларно възпаление.

Хроничната фаза на синдрома на респираторен дистрес при възрастни е фазата на развитие на фиброзен алвеолит. В алвеоларно-капилярната мембранна мембрана нараства съединителната тъкан, мембраната драстично се удебелява, изравнява. Налице е ясно изразена пролиферация на фибробласти и засилен синтез на колаген (количеството му се увеличава 2-3 пъти). Тежка интерстициална фиброза може да се образува в рамките на 2-3 седмици. В хроничната фаза се наблюдават и промени в съдовото легло на белите дробове - запушването на кръвоносните съдове, развитието на микротромбоза. В крайна сметка се развиват хронична белодробна хипертония и хронична дихателна недостатъчност.

trusted-source[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Симптоми на респираторен дистрес синдром при възрастни

В клиничната картина на синдрома на респираторен дистрес при възрастни е обичайно да се разграничават 4 периода. Период - латентният или периодът на етиологичния фактор. Продължава около 24 часа след излагане на етиологичния фактор. В този период настъпват патогенетични и патофизиологични промени, но те нямат клинични и радиологични прояви. Въпреки това, често се наблюдава тахипнея (броят на вдишванията е повече от 20 на минута).

II период - първоначалните промени, се развива за 1-2 дни от началото на етиологичния фактор. Основните клинични симптоми на този период са умерено тежка задух, тахикардия. При аускултация на белите дробове може да се определи твърдо везикулозно дишане и разпръснати сухи хрипове.

На рентгенография на белите дробове се наблюдава повишаване на съдовата система, главно в периферните области. Тези промени показват началото на интерстициален белодробен оток.

Изследването на газовия състав на кръвта или не се отклонява от нормата или показва умерено намаляване на PaO2.

Третият период - развит или период на изразени клинични прояви, се характеризира с изразена симптоматика на остра дихателна недостатъчност. Появява се тежка задух, спомагателни мускули участват в дишането, подуване на крилата на носа и междуребрените пространства са ясно видими, наблюдава се изразена дифузна цианоза. С аускултация на сърцето, тахикардия и глухота на сърдечните тонове привлича вниманието, кръвното налягане е значително намалено.

Когато перкусията на белите дробове се определя чрез притъпяване на перкусионния звук, повече в долната част на гърба, аускултативно - трудно дишане, сухи хрипове могат да бъдат чути. Появата на влажни хрипове и крепитации показва появата на течност в алвеолите (алвеоларен белодробен оток с различна тежест).

На рентгенография на белите дробове се определят изразени интерстициални белодробни оток, както и двустранни инфилтративни сенки с неправилна форма на облак, сливащи се с корените на белите дробове и един с друг. Много често фокалните сенки се появяват в крайните области на средния и долния дял на фона на засилен съдов модел.

Характерно за този период е значителният спад на PaO2 (по-малко от 50 mmHg, въпреки инхалацията на кислород).

IV периодът е терминален, характеризира се с изразено прогресиране на дихателната недостатъчност, развитие на тежка артериална хипоксемия и хиперкапния, метаболитна ацидоза, образуване на остро белодробно сърце поради увеличаване на белодробната хипертония.

Основните клинични симптоми на този период са:

  • тежка диспнея и цианоза;
  • обилно изпотяване;
  • тахикардия, глухота на сърдечните тонове, често различни аритмии;
  • рязък спад на кръвното налягане до срутване;
  • кашлица с розова слюнка;
  • голям брой влажни хрипове с различни размери в белите дробове, обилен крепитус (признаци на алвеоларен оток на белите дробове);
  • развитие на белези на повишена белодробна хипертония и остър белодробен сърдечен синдром (разцепване и акцент II на белодробната артерия; ЕКГ признаци - високи заострени зъби P в проводници II, III, avF, V1-2, изразено отклонение на електрическата ос на сърцето вдясно; налягане в белодробната артерия, изпъкване на конуса му);
  • развитие на множествена органна недостатъчност (нарушена бъбречна функция, проявяваща се в олигоанурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, повишени кръвни нива на урея, креатинин; нарушена чернодробна функция под формата на лека жълтеница, значително повишаване на кръвните нива на аланин аминотрансфераза, фруктоза-1-фосфатална долаза, лактат дехидрогеназа, дисфункция на мозъка под формата на летаргия, главоболие, световъртеж, може да има клинични признаци на нарушена мозъчна циркулация).

Изследването на газовия състав на кръвта показва дълбока артериална хипоксемия, хиперкапния, изследване на киселинно-алкалния баланс - метаболитна ацидоза.

trusted-source[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Диагностика на респираторен дистрес синдром при възрастни

През 1990 г. Fisher и Foex предложиха следните диагностични критерии за синдрома на респираторен дистрес при възрастни:

  • дихателна недостатъчност (тежко задух);
  • много работа на дишането, увеличаване на сковаността на гърдите;
  • клинична картина на увеличаващ се белодробен оток;
  • типична рентгенова картина (повишен белодробен модел, интерстициален белодробен оток);
  • артериална хипоксемия (обикновено PaO2 е по-малка от 50 mmHg) и хиперкапния;
  • хипертония в белодробната циркулация (налягането в белодробната артерия е повече от 30/15 mm Hg);
  • нормално налягане на белодробната артерия (<15mmHg). Определянето на този критерий е важно за диференциацията на синдрома на респираторния дистрес при възрастни от кардиогенен белодробен оток, който се характеризира с повишаване на налягането на заклинване на белодробна артерия;
  • артериалното рН е по-малко от 7.3.

Програма за скрининг на респираторен дистрес със синдром на респираторни заболявания

  1. Общ анализ на кръвта, урината.
  2. ЕКГ.
  3. Рентгенография на белите дробове.
  4. Изследването на киселинно-алкалния баланс.
  5. Изследване на газовия състав на кръвта: определяне на PaO2, PaCO2.

trusted-source[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Какво трябва да проучим?

Какви тестове са необходими?

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.