Синдром на респираторен дистрес при новородени

Респираторният дистрес синдром на новороденото се причинява от дефицит на сърфактант в белите дробове на бебета, родени на по-малко от 37 гестационна седмица. Рискът се увеличава със степента на недоносеност. Симптомите на респираторния дистрес синдром включват хрипове, използване на спомагателни мускули за дишане и разширяване на носа, започвайки скоро след раждането. Диагнозата е клинична; рискът може да бъде оценен пренатално с тестове за зрялост на белите дробове. Лечението включва терапия със сърфактант и поддържащи грижи.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Какво причинява неонатален респираторен дистрес синдром?

Сърфактантът е смес от фосфолипиди и липопротеини, секретирани от пневмоцити тип II; той намалява повърхностното напрежение на водния филм, който покрива вътрешността на алвеолите, като по този начин намалява склонността на алвеолите към колапс и работата, необходима за тяхното запълване.

При дефицит на сърфактант в белите дробове се развива дифузна ателектаза, която провокира развитието на възпаление и белодробен оток. Тъй като кръвта, преминаваща през областите на белия дроб с ателектаза, не се оксигенира (образувайки дясно-ляв интрапулмонален шънт), детето развива хипоксемия. Еластичността на белите дробове намалява, така че работата, изразходвана за дишане, се увеличава. В тежки случаи се развива слабост на диафрагмата и междуребрените мускули, натрупване на CO2 и респираторна ацидоза.

Сърфактантът не се произвежда в достатъчни количества до относително късна бременност; следователно рискът от респираторен дистрес синдром (RDS) се увеличава със степента на недоносеност. Други рискови фактори включват многоплодна бременност и захарен диабет при майката. Рискът се намалява от малък размер на плода, прееклампсия или еклампсия, хипертония при майката, късно разкъсване на мембраните и употреба на глюкокортикоиди при майката. Редките причини включват вродени дефекти на сърфактанта, причинени от мутации в гените за сърфактантния протеин (SVG и SVG) и АТФ-свързващия касетен транспортер А3. Момчетата и белите са изложени на по-голям риск.

Симптоми на синдром на респираторен дистрес

Клиничните симптоми на респираторен дистрес синдром включват учестено, хриптящо и диспнеично дишане, започващо веднага след раждането или в рамките на няколко часа след раждането, с прибиране на гъвкавите области на гръдния кош и разширяване на крилцата на носа (alae nasi). С напредването на ателектазата и дихателната недостатъчност симптомите стават по-тежки, с цианоза, летаргия, неравномерно дишане и апнея.

Бебетата с тегло при раждане под 1000 g може да имат толкова ригидни бели дробове, че да не са в състояние да започнат и/или поддържат дишане в родилната зала.

Усложненията на респираторния дистрес синдром включват интравентрикуларен кръвоизлив, перивентрикуларно увреждане на бялото вещество, тензионен пневмоторакс, бронхопулмонална дисплазия, сепсис и неонатална смърт. Интракраниалните усложнения включват хипоксемия, хиперкапния, хипотония, колебания на кръвното налягане и ниска мозъчна перфузия.

Диагностика на синдрома на респираторен дистрес

Диагнозата се основава на клиничната картина, включително идентифициране на рискови фактори; газове в артериалната кръв, показващи хипоксемия и хиперкапния; и рентгенография на гръдния кош. Рентгенографията на гръдния кош показва дифузна ателектаза, класически описана като матово стъкло с изявени въздушни бронхограми; рентгенографският вид е тясно свързан с тежестта на заболяването.

Диференциалната диагноза включва стрептококова пневмония от група В и сепсис, преходна тахипнея на новороденото, персистираща белодробна хипертония, аспирация, белодробен оток и вродени кардиопулмонални аномалии. Пациентите обикновено се нуждаят от кръвни култури, цереброспинална течност и евентуално трахеален аспират. Диагнозата стрептококова пневмония от група В е изключително трудна за клинично установяване; следователно, антибиотична терапия обикновено се започва в очакване на резултатите от културата.

Рискът от развитие на респираторен дистрес синдром може да бъде оценен пренатално с помощта на тестове за белодробна зрялост, които измерват сърфактанта, получен чрез амниоцентеза или взет вагинално (ако мембраните вече са се разкъсали). Тези тестове помагат да се определи оптималното време за раждане. Те са показани за избрани раждания преди 39-та гестационна седмица, ако сърдечните звуци на плода, нивата на човешки хорионгонадотропин и ултразвукът не могат да потвърдят гестационната възраст, както и за всички раждания между 34 и 36 гестационна седмица. Рискът от развитие на респираторен дистрес синдром е по-нисък, ако съотношението лецитин/сфингомиелин е по-голямо от 2, присъства фосфатидил инозитол, индексът на стабилност на пяната е 47 и/или съотношението сърфактант/албумин (измерено чрез флуоресцентна поляризация) е по-голямо от 55 mg/g.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Лечение на респираторен дистрес синдром

Синдромът на респираторен дистрес има благоприятна прогноза с лечение; смъртността е по-малка от 10%. При адекватна дихателна подкрепа, с течение на времето започва производството на сърфактант и синдромът на респираторен дистрес отшумява в рамките на 4-5 дни, но тежката хипоксемия може да доведе до полиорганна недостатъчност и смърт.

Специфичното лечение се състои в интратрахеално приложение на сърфактант; необходима е трахеална интубация, която може да е необходима и за постигане на адекватна вентилация и оксигенация. По-малко недоносени бебета (>1 kg) и бебета с по-ниски нужди от кислородно добавяне (фракция на O[H] във вдишваната смес по-малка от 40-50%) може да се нуждаят само от O2 подкрепа.

Терапията със сърфактант ускорява възстановяването и намалява риска от пневмоторакс, интерстициален емфизем, интравентрикуларен кръвоизлив, бронхопулмонална дисплазия и вътреболнична смъртност в неонаталния период и на 1 година. Въпреки това, кърмачетата, получили сърфактант за респираторен дистрес синдром, са изложени на по-висок риск от развитие на апнея при недоносени. Възможностите за заместване на сърфактанта включват берактант (екстракт от белодробна мазнина на говеждо месо, допълнен с протеини B и C, колфосцерил палмитат, палмитинова киселина и трипалмитин) 100 mg/kg на всеки 6 часа, при необходимост, до 4 дози; порактант алфа (модифициран екстракт от смлян свински бял дроб, съдържащ фосфолипиди, неутрални липиди, мастни киселини и протеини B и C) 200 mg/kg, след това до 2 дози от 100 mg/kg, при необходимост след 12 часа; калфактант (екстракт от бял дроб на теле, съдържащ фосфолипиди, неутрални липиди, мастни киселини и протеини B и C) 105 mg/kg след 12 часа, до 3 дози, при необходимост. Белодробната податливост може да се подобри бързо след прилагане на сърфактант; Може да се наложи бързо намаляване на пиковото инспираторно налягане, за да се намали рискът от синдром на белодробно изтичане на въздух. Може да се наложи и намаляване на други параметри на вентилатора (честота на FiO2).

Как да се предотврати синдромът на респираторен дистрес?

Ако се очаква раждането да настъпи в 24-34 гестационна седмица, прилагането на 2 дози бетаметазон 12 mg през 24 часа или 4 дози дексаметазон 6 mg интравенозно или интрамускулно през 12 часа поне 48 часа преди раждането стимулира образуването на сърфактант в плода и намалява честотата на респираторен дистрес синдром или неговата тежест.