Дихателна недостатъчност - преглед на информацията

Синдромът на дихателната недостатъчност може да усложни протичането на повечето остри и хронични респираторни заболявания и е една от основните причини за многократни хоспитализации, намалена работоспособност, физическа активност у дома и преждевременна смърт на пациентите. Същевременно трябва да се има предвид, че дихателната недостатъчност се среща често в практиката на анестезиолози, реаниматори, невролози, травматолози, хирурзи и лекари от други специалности, което се обяснява с разнообразието от нейните причини, които не винаги са свързани с респираторна патология.

Дихателната недостатъчност е състояние на организма, при което или не е осигурено поддържането на нормален газов състав на кръвта, или това се постига чрез нарушено функциониране на външната дихателна система, което води до намаляване на функционалните възможности на организма.

Нормалната дихателна функция се осигурява от: централна регулация от дихателния център (дразнещ въглероден диоксид); състоянието на системата за провеждане на импулси по предните коренчета на гръбначния мозък; състоянието на проводимостта на ниво невромускулни синапси и мускулни медиатори; състоянието и функцията на ребрената рамка; промени във функционалното състояние на плевралната кухина, диафрагмата, белите дробове, проходимостта на дихателните пътища; състоянието на вдишваната газова смес. Състоянието на сърдечната дейност и кръвният поток в белодробното кръвообращение са от голямо значение за развитието на дихателна недостатъчност.

При патологични състояния на тези нива, нормалният газов състав на кръвта може да се поддържа дълго време чрез напрежение на компенсаторни механизми: увеличаване на честотата и дълбочината на дишането, увеличаване на сърдечната честота и скоростта на кръвния поток, повишена бъбречна функция за отстраняване на киселинни метаболитни продукти, увеличаване на кислородния капацитет на кръвта и други с образуването на латентна дихателна недостатъчност. При декомпенсация се развива изразена картина на дихателна недостатъчност с развитието на хипоксичен синдром.

Дихателната недостатъчност се класифицира по много системи, но все още няма единна международна такава.

От практическа гледна точка най-приемливата класификация е тази на Б. Е. Вотчал (1972). По генезис се различават: центрогенна дихателна недостатъчност (с увреждане на дихателния център); невромускулна (с увреждане на проводните пътища и мускулите); торакодиафрагмална (с увреждане на ребрената рамка или дисфункция на диафрагмата); бронхопулмонална - обструктивна дихателна недостатъчност, причинена от запушване на дихателните пътища (бронхоспазъм, възпаление, чужди тела, тумори, асфиксия и др.), рестриктивна, причинена от патология на алвеолите (възпаление, алвеоларен оток или тумор и др.) или компресия на белия дроб, плеврален излив, дифузионна, развиваща се с патология на микроциркулацията в белите дробове или разрушаване на сърфактанта. Според протичането дихателната недостатъчност може да бъде остра (ОБН) и хронична (ХБН). По тежест тя може да бъде компенсирана, с понижаване на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв до 80 mm Hg; субкомпенсирана - до 60 mm Hg; декомпенсирано с понижение на PaO2 под 60 mm Hg и развитие на хипоксичен синдром.

Хроничната дихателна недостатъчност се диагностицира от терапевти, ако причината не е хирургична торакална патология, обикновено доброкачествени или злокачествени тумори. Понякога хирургът трябва да определи тежестта на заболяването. Според Б. Е. Вотчала има 4 степени:

• I - задух при бягане и бързо изкачване на стълби;
• II - задух по време на нормални дейности в ежедневието (умерено ходене, почистване и др.);
• III - задух при малко усилие (обличане, миене);
• IV - задух в покой.

Много пулмолози и терапевти използват така наречената „ежедневна“ класификация на тежестта на хроничната дихателна недостатъчност - появата на задух при умерено изкачване по стълбите:

• I степен - задух на нивото на третия етаж;
• II степен - на нивото на втория етаж;
• III степен – на нивото на първия етаж.

Остра дихателна недостатъчност с различен генезис може да се срещне в практиката на всеки хирург. Центрогенна остра дихателна недостатъчност се наблюдава при черепно-мозъчна травма, синдром на мозъчна компресия, възпаление, отравяне. Невромускулната форма е по-честа при травми на шийните прешлени и увреждания на гръбначния мозък и рядко при миастения, сирингомиелия, ботулизъм и тетанус. Торакодиафрагмалната (париетална) остра дихателна недостатъчност е типична за фрактури на ребрата, особено с нарушение на рамката на гръдния кош, диафрагмални хернии, диафрагмална релаксация и диафрагмална компресия от раздути чревни бримки.

Бронхопулмоналната остра дихателна недостатъчност е най-често срещаната в практиката на хирурзите. Рестриктивната форма се наблюдава най-често при пневмоторакс, плеврит, хемоторакс, алвеоларен рак, пневмония, абсцеси и гангрена на белите дробове и други заболявания на паренхиматозната част на белодробната обвивка. В допълнение към клиничната картина на острата дихателна недостатъчност се извършва рентгенография на гръдния кош, за да се установи причината. Други изследвания се извършват по показания на торакалните хирурзи.

Обструктивна дихателна недостатъчност може да възникне при бронхоспазъм, ретракция на езика, малформации на бронхиалното дърво (дивертикули, трахеален пролапс), бронхиални тумори, фибринозно-улцерозен и адхезивен бронхит. Рядко се наблюдава асфиксия. Външна; асфиксията се развива със задушаване. В хирургичната практика може да възникне регургитация (синдром на Менделсон) поради попадане на повърнато, кръв (хемоаспирация) в дихателните пътища или обилно отделяне на бронхиален секрет, който затваря лумена на бронхите (ателектаза). Възможно е да се появят чужди тела и изгаряния, но това е много рядко, тъй като белите дробове са защитени от рефлекторен спазъм на гласните струни. Острата обструкция се развива внезапно: дишането е силно затруднено, повърхностно, често аритмично, аускултация не се извършва или се чува какофония с бронхиален компонент. Спешната рентгенография и бронхоскопия не само позволяват локална диагноза. Рентгенологично обструкцията се проявява с белодробна ателектаза (хомогенно интензивно потъмняване с изместване на медиастинума към потъмняването).

Асфиксията от удавяне трябва да се разглежда като отделен проблем. Има три вида удавяне:

1. Истинското удавяне с попадане на вода в дихателните пътища се случва в 75-95% от случаите, когато след кратко спиране на дишането рефлекторният спазъм на гласните струни се отстранява и с неволно вдишване голямо количество вода попада в бронхите и алвеолите. То е съпроводено с рязко изразена лилава цианоза, подуване на вените на врата и крайниците и отделяне на пенеста розова течност от устата.
2. Асфиксично удавяне, което се среща в 5-20% от случаите, когато се наблюдава остър рефлекторен ларингоспазъм с малък, но внезапен поток вода в гърлото или носа. В този случай водата не навлиза в белите дробове, а отива в стомаха, препълвайки го. Понякога може да се появи повръщане с регургитация, тогава този вид удавяне преминава в истинско удавяне. При асфиксично удавяне цианозата е синя, от устата и носа излиза бяла или светлорозова „пухкава“ пяна.
3. „Синкопално“ удавяне се наблюдава в 5-10% от случаите. То се случва при рефлекторен сърдечен и дихателен арест, дължащ се на внезапно потапяне в студена вода. Може да се появи и при емоционален шок, инжектиране на студен разтвор във вена, инжектиране на студен разтвор в ухото, носа или гърлото („ларингофарингеален шок“).

Дихателната недостатъчност е животозастрашаващо нарушение на консумацията на O2 и производството на CO2. Тя може да включва нарушена газообменна връзка, намалена вентилация или и двете. Честите прояви могат да включват диспнея, засягане на спомагателните мускули, тахикардия, повишено изпотяване, цианоза и нарушено съзнание. Диагнозата се основава на клинични и лабораторни данни, изследване на газове в артериалната кръв и рентгенографско изследване. Лечението се провежда в интензивното отделение и включва коригиране на причините за дихателна недостатъчност, инхалиране на O2, отстраняване на храчки и дихателна поддръжка, ако е необходимо.

По време на дишането се случва оксигенация на артериалната кръв и елиминиране на CO2 от венозната кръв _. Следователно, дихателната недостатъчност се разграничава като резултат от недостатъчна оксигенация или недостатъчна вентилация, въпреки че и двете нарушения често са налице.

Изкуствената белодробна вентилация (ИБВ) може да бъде неинвазивна и инвазивна. Изборът на метод на лечение се основава на познаването на дихателните механизми.

Дихателната недостатъчност е състояние, при което белите дробове не са в състояние да осигурят нормален газов състав на артериалната кръв, което води до хиперкапния и/или хипоксемия. Според друго често използвано определение, предложено от Е. Кембъл, дихателната недостатъчност е състояние, при което в условия на покой парциалното налягане на кислорода (PaO2) в артериалната кръв е под 60 mm Hg и/или парциалното налягане на въглеродния диоксид (PaCO2) е над 49 mm Hg.

И двете определения по същество се отнасят до най-тежките случаи на декомпенсирана дихателна недостатъчност, която се проявява в покой. От клинична гледна точка обаче е важно дихателната недостатъчност да се определи във възможно най-ранните етапи на развитие, когато диагностично значими промени в газовия състав на артериалната кръв се откриват не в покой, а само с повишаване на активността на дихателната система, например по време на физическо натоварване. В тази връзка ни харесва определението за дихателна недостатъчност, предложено преди повече от половин век (1947 г.) на XV Всесъюзен конгрес на терапевтите: „Дихателната недостатъчност е състояние, при което или не е осигурено поддържането на нормален газов състав на артериалната кръв, или последното се постига поради нарушено функциониране на външния дихателен апарат, което води до намаляване на функционалните възможности.“ Според това определение могат да се разграничат два етапа на развитие на синдрома на дихателна недостатъчност: компенсиран и декомпенсиран.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Методи и режими на механична вентилация

Вентилаторите контролират налягането или обема на вдишване, или и двете. Съществува определена връзка между налягане и обем: определено налягане съответства на определен обем и обратно. Параметрите, зададени на устройството, се различават в различните режими, но се основават на дихателната честота, общия вентилационен обем, дебита, формата на вълната и съотношението на инспираторната и експираторната продължителност (I/E).

Обемно-контролирана вентилация. В този режим на вентилация пациентът получава определен обем въздух, докато налягането в дихателните пътища може да варира. Този тип механична вентилация се използва при асистиращо-контролирана (A/C) и синхронизирана интермитентна принудителна вентилация (SIMV).

Климатизацията е най-простият и ефективен метод за механична вентилация. Всеки опит за вдишване се засича от спусък и устройството подава зададен обем въздух. При липса на независими опити за вдишване, устройството извършва принудителна вентилация с определена честота на вдишванията.

SIMV доставя зададен брой и обем вдишвания, синхронизирани с пациента. За разлика от A/C, спонтанните опити за вдишване не се поддържат, но инхалационният клапан се отваря и позволява спонтанно вдишване. Този режим остава популярен, въпреки че не осигурява дихателна подкрепа и не е ефективен при отвикване на пациента от механична вентилация.

Вентилация с циклично регулиране на налягането. Този режим включва вентилация с контролирано налягане (PCV), вентилация с поддържащо налягане (PSV) и няколко неинвазивни опции за маска за лице. Във всички случаи вентилаторът осигурява специфично инспираторно налягане, докато обемът може да се променя. Промените в механиката на дихателната система могат да доведат до неразпознати промени в минутната вентилация. Тъй като този режим ограничава налягането, при което белите дробове се разширяват, теоретично той може да бъде полезен при RD-SV; клиничните му предимства пред A/C обаче не са доказани.

PCV е подобен на A/C; всеки опит за вдишване, който надвишава зададения лимит на чувствителност на спусъка, се поддържа с налягане за определено време и се поддържа минимална дихателна честота.

При PSV няма минимална дихателна честота; всички вдишвания се инициират от пациента. Подаването на налягане обикновено се изключва, когато опитът за вдишване е завършен. По този начин, колкото по-дълъг или по-силен е опитът за вдишване, толкова по-голям е полученият вдишван обем. Този режим обикновено се използва при отвикване на пациент от механична вентилация. Подобен режим е непрекъснатото положително налягане в дихателните пътища (CPAP), което поддържа постоянно налягане през целия дихателен цикъл. За разлика от PSV, което може да има различно инспираторно и експираторно налягане, CPAP поддържа постоянно налягане.

Неинвазивната вентилация с положително налягане (NIPPV) е прилагане на положително налягане по време на вентилация чрез плътно прилепваща маска върху носа или носа и устата. Използва се като вариант на PSV при пациенти спонтанно дишане. Лекарят настройва инспираторното положително налягане в дихателните пътища (IPAP) и експираторното положително налягане в дихателните пътища (EPAP). Тъй като дихателните пътища са незащитени, NIPPV може да се използва при пациенти с непокътнати защитни рефлекси и в напълно съзнателно състояние, за да се избегне аспирация. NIPPV трябва да се избягва при хемодинамично нестабилни пациенти и при стомашна конгестия. Освен това, IPAP трябва да се настрои под налягането при отваряне на хранопровода (20 cm H2O), за да се избегне навлизането на въздух в стомаха.

Настройки на вентилатора. Настройките на вентилатора се регулират в зависимост от ситуацията. Дихателният обем и дихателната честота определят минутната вентилация. Обикновено дихателният обем е 8-9 ml/kg идеално телесно тегло, въпреки че някои пациенти, особено тези с невромускулни заболявания, се повлияват добре от по-високи дихателни обеми, за да се предотврати ателектаза. Някои заболявания (напр. ARDS) изискват по-ниски дихателни обеми.

Чувствителността на спусъка е настроена така, че да може да открива спонтанни опити за вдишване. Обикновено чувствителността е настроена на -2 cm H2O. Ако границата е зададена твърде високо, отслабените пациенти няма да могат да започнат вдишване. Ако чувствителността е зададена твърде ниско, това ще доведе до хипервентилация.

Съотношението вдишване/издишване при нормална дихателна механика е установено на 1:3. При пациенти с астма или ХОББ в остър стадий съотношението трябва да бъде 1:4 или по-високо.

Дебитът обикновено е около 60 л/мин, но може да се увеличи до 120 л/мин при пациенти със затруднен въздушен поток.

PEEP увеличава белодробния обем в края на издишването и предотвратява затварянето на белодробните въздушни пространства в края на издишването. PEEP обикновено се настройва на 5 cm H2O, за да се избегне ателектаза, която може да възникне след интубация или при продължително легнало положение. По-високите стойности подобряват оксигенацията при пациенти с нарушена алвеоларна вентилация, като например при кардиогенен белодробен оток и ARDS, чрез преразпределяне на течността от алвеолите към интерстициума и отваряне на колабиралите алвеоли. PEEP позволява намаляване на FiO2 при наличие на адекватна артериална оксигенация, което от своя страна намалява вероятността от индуцирано от кислород белодробно увреждане, когато е необходима продължителна вентилация с високо FiO2 (> 0,6). PEEP повишава интраторакалното налягане чрез инхибиране на венозното връщане, което може да причини хипотония при хиповолемични пациенти.

Усложнения при изкуствена вентилация

Усложненията могат да бъдат свързани с трахеална интубация или механична вентилация. Първите могат да включват синузит, вентилатор-асоциирана пневмония, трахеална стеноза, увреждане на гласните струни и трахеоезофагеални или трахеоваскуларни фистули. Усложненията на механичната вентилация включват пневмоторакс, хипотония и вентилатор-асоциирано белодробно увреждане (VALI), като последното се дължи на увреждане на дихателните пътища или белодробния паренхим поради циклично затваряне и отваряне на въздушното пространство, прекомерно раздуване на белите дробове или и двете.

Когато възникне остра хипотония при пациент на механична вентилация, първата стъпка е да се изключи тензионен пневмоторакс. Хипотонията най-често е резултат от намален венозен обратен поток с повишено интраторакално налягане, когато се използва висок PEEP или при пациент с астма/ХОББ, и е особено често срещана при хиповолемия. Хипотонията може да е резултат и от симпатолитичния ефект на успокоителните, използвани по време на интубация и вентилация. След като тензионният пневмоторакс и причините за хипотония, свързани с вентилатора, бъдат изключени, пациентът трябва да бъде изключен от вентилатора и да се извърши ръчна вентилация с торбичка с 2-3 вдишвания в минута със 100% кислород, докато хиповолемията се коригира (500-1000 ml физиологичен разтвор при възрастни, 20 ml/kg при деца). Ако състоянието се подобри бързо, се предполага връзка между клиничния проблем и механичната вентилация и е необходимо коригиране на параметрите на вентилацията.

Както при всички критично болни пациенти, е необходима профилактика срещу дълбока венозна тромбоза и стомашно-чревно кървене. В първия случай профилактиката се провежда с хепарин в доза от 5000 единици подкожно два пъти дневно или се използват компресионни устройства (бинтове, чорапи и др.). За предотвратяване на стомашно-чревно кървене се предписват H2-блокери (напр. фамотидин 20 mg перорално или интравенозно два пъти дневно) или сукралфат (1 g перорално 4 пъти дневно). Инхибиторите на протонната помпа трябва да се използват при пациенти с активно кървене или ако са били предписвани преди това.

Най-ефективният начин за намаляване на риска от усложнения е намаляването на продължителността на механичната вентилация.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Механизъм на дишане

Обикновено по време на вдишване в плевралната кухина се създава отрицателно налягане, градиентът на налягането между атмосферния въздух и белите дробове създава въздушен поток. По време на изкуствена вентилация градиентът на налягането се създава от устройството.

Пиковото налягане се измерва при отваряне на дихателните пътища (PaO2) и се създава от вентилатора. То представлява общото налягане, необходимо за преодоляване на съпротивлението на вдишвания поток (налягане на съпротивлението), еластичния откат на белите дробове и гръдния кош (еластично налягане) и налягането в алвеолите в началото на вдишването (положително налягане в края на издишването PEEP). По този начин:

Съпротивителното налягане е произведение на съпротивлението на проводимостта и въздушния поток. При механичната вентилация въздушният поток трябва да преодолее съпротивлението на дихателния кръг, ендотрахеалната тръба и, най-важното, дихателните пътища на пациента. Дори когато тези фактори са постоянни, увеличаването на въздушния поток увеличава съпротивителното налягане.

Еластичното налягане е производно на еластичността на белодробната тъкан, гръдната стена и обема на инсуфлирания газ. При постоянен обем, еластичното налягане се увеличава с намалена белодробна податливост (както при фиброза) или ограничена екскурзия на гръдния кош или диафрагмата (както при напрегнат асцит).

Налягането в края на издишването в алвеолите обикновено е равно на атмосферното налягане. Ако обаче въздухът не излезе напълно от алвеолите поради обструкция на дихателните пътища, съпротивление на въздушния поток или съкратено време на издишване, налягането в края на издишването ще надвиши атмосферното налягане. Това налягане се нарича вътрешно или автоPEEP, за да се разграничи от външното (терапевтично) PEEP, създадено от вентилатора.

При всяко повишаване на пиковото налягане (напр. над 25 cm H2O) е необходимо да се оцени относителният принос на съпротивителното налягане и еластичното налягане чрез измерване на платото налягане. За да се направи това, експираторният клапан се оставя затворен за допълнителни 0,3-0,5 s след вдишване, като се задържа издишването. През този период налягането в дихателните пътища намалява, защото въздушният поток спира. В резултат на тази маневра налягането в края на вдишването е еластичното налягане (ако пациентът не прави опит за спонтанно вдишване или издишване). Разликата между пиковото и платото налягане е съпротивителното налягане.

Повишеното съпротивително налягане (напр. повече от 10 cm H2O) показва запушване на ендотрахеалната тръба поради повишена секреция, образуване на съсирек или бронхоспазъм. Повишеното еластично налягане (повече от 10 cm H2O) показва намалена белодробна податливост поради оток, фиброза или ателектаза на белодробен лоб; плеврален излив с голям обем или фиброторакс; и екстрапулмонални причини: обграждащо изгаряне или деформация на гръдната стена, асцит, бременност или тежко затлъстяване.

Вътрешният PEEP може да се измери при пациент без спонтанна вентилация със задържане в края на издишването. Непосредствено преди вдишването, експираторният клапан се затваря за 2 секунди. Потокът намалява, елиминирайки съпротивителното налягане; полученото налягане отразява алвеоларното налягане в края на издишването (вътрешен PEEP). Неколичествен метод за оценка на вътрешния PEEP се основава на определяне на следи от експираторния поток. Ако експираторният поток продължава до началото на следващото вдишване или гръдният кош на пациента не заеме първоначалното си положение, това означава, че има вътрешен PEEP. Последиците от повишения вътрешен PEEP са увеличаване на инспираторната работа на дихателната система и намаляване на венозния възврат.

Откриването на вътрешен PEEP трябва да подтикне към търсене на причината за обструкция на дихателните пътища, въпреки че самата висока минутна вентилация (>20 L/min) може да причини вътрешен PEEP при липса на обструкция на въздушния поток. Ако причината е ограничение на потока, тогава времето на вдишване или честотата на дишане могат да бъдат намалени, като по този начин се увеличи експираторната фракция на дихателния цикъл.