Медицински експерт на статията
Нови публикации
Енцефалитен менингит: причини, симптоми, лечение
Последно прегледани: 23.06.2022
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Според медицинската терминология енцефалитният менингит правилно се нарича менингоенцефалит, тъй като при това инфекциозно заболяване възпалителният процес засяга не само мембраните на мозъка, но и неговото вещество . Според ICD-10 кодът на менингоцефалит е G04. [1]
Епидемиология
Според клиничната статистика в половината от случаите етиологичният агент на менингоенцефалит не е идентифициран.
Листериозният менингит и енцефалит се диагностицират в 20% от случаите при новородени и възрастни хора и имат смъртност от 22%.
Туберкулозният менингит и енцефалит представляват приблизително 6% от всички случаи на извънбелодробна туберкулоза, но това е най-тежката екстрапулмонална форма на това заболяване с висока смъртност. [2]
При рубеола, енцефалитният менингит се счита от специалистите като неврологично усложнение, чиято честота не надвишава един случай на пет хиляди пациенти.
Херпесвирусният менингоенцефалит представлява около 10% от всички случаи на това заболяване. Годишната честота на херпес симплекс енцефалит е приблизително 2 до 4 случая на 1 000 000 души от населението по света. Резултатът от първоначалната инфекция с HSV тип 1 и 2 е само една трета от случаите на увреждане на мембраните и тъканите на мозъка, в други случаи енцефалитният менингит е свързан с активиране на латентна инфекция, която вече присъства в тялото. [3]
Причини енцефалит менингит
Вирусни, бактериални, гъбични и паразитни инфекции са основните причини за енцефалитния менингит . [4]
Вирусно възпаление на мозъчните мембрани (менингите) с едновременен възпалителен процес в медулата (мозъчната материя) може да бъде провокирано от:
- херпес симплекс вируси HSV1 и HSV2 (генитални); [5]
- Varicella zoster virus (HSV3) - вирус на варицела зостер ; [6]
- Вирус на рубеола (RuV) от семейство Matonaviridae - вирус на рубеола ; [7]
- вирус на морбили (вирус Morbilli ); [8]
- РНК арбовирус от семейство Flaviviridae - вирус на кърлежовия енцефалит (или арбовирус). [9], [10]
Бактериалният менингоенцефалит може да бъде причинен от менингококи (Neisseria meningitidis), листерии (Listeria monocytogenes), бактерии Mycobacterium tuberculosis (причинителят на туберкулозата), както и трепонема pallidum (Treponema pallidum), което води до развитие на бледота на туберкулозата. В същото време постепенно развиващият се енцефалитен менингит при туберкулозата всъщност е една от нейните извънбелодробни форми - туберкулоза на нервната система, а увреждането на мозъка с T. Pallidum може да се определи като сифилитичен менингоенцефалит, менинговаскуларен сифилис или невросифилис. [11], [12]
Гъбичната инфекция, свързана с увреждане на мозъка, е представена от естествено срещащи се криптококи (Cryptococcus neoformans) и в редки случаи ендемична гъбична инфекция - хистоплазма (Histoplasma capsulatum), най-често причиняваща микоза на белите дробове. Въпреки това, според някои доклади, при дисеминирана хистоплазмоза в 5-10% от случаите има увреждане на централната нервна система. [13], [14], [15]
Паразитните протозои, които могат да заразят хората и да причинят менингоенцефалит, включват:
- Fowler's negleria, едноклетъчна амеба Naegleria f owleri от типа Percolozoa, обитател на сладките води;
- Toxoplasma gondii, която може да се зарази при контакт с храна или котешки изпражнения, съдържащи ооцисти на този вътреклетъчен паразит.
Рискови фактори
Основните рискови фактори за менингоенцефалит са причинени от проблеми с имунната система: отслабване на защитните сили на организма.
От своя страна имунитетът намалява при борба с чести инфекции с различни локализации, при наличие на огнища на хронична инфекция (например в средното ухо, параназалните синуси) или прогресиращи неоплазми, непосредствено след ваксинации, във връзка с противоракова и имуносупресивна терапия.
Рискът от развитие на такова възпаление се увеличава при новородени и деца от първите години от живота, възрастни хора, бременни жени, пациенти с ХИВ, както и със съществуващи автоимунни заболявания, сериозна функционална органна недостатъчност и захарен диабет.
Рискът от невросифилис, както и от туберкулозен менингоенцефалит, се повишава при нелекувано заболяване в начален стадий.
Къпането в прясна вода (включително във водни паркове) увеличава риска от инвазия на амеба Naegleria f owleri с развитие на протозойен менингоцефалит, особено при деца.
Патогенеза
Отговаряйки на въпроса дали енцефалитният менингит е заразен или не, експертите посочват, че човек може да се зарази с вирусите (споменати по-рано) от някой друг, но самият енцефалит не се предава от човек на човек.
Но менингококите (Neisseria meningitidis) могат да бъдат заразени от пациент - по време на продромалния период на менингоенцефалит (който продължава 4-6 дни). При сифилитичен менингоенцефалит увреждането на мембраните и тъканите на мозъка е резултат от реактивиране на трепонема с нелекуван сифилис (който се заразява по полов път и чрез ежедневието). Въпреки че патогенезата на невросифилиса не е напълно разбрана, се предполага, че инфекция, която се разпространява чрез кръвта и лимфата, може да се натрупва в тъканите, съседни на съдовете, последвано от възпаление и облитерация (стесняване на лумена) на съдовете, които доставят кръв към мозъка и неговите мембрани.
Листерията може да се предава чрез заразена храна. Тези бактерии заразяват левкоцитите на кръвта и лимфата и с тях, преодолявайки кръвно-мозъчната бариера, проникват в мозъка. Там те се размножават, образувайки грануломи, което води до фокална некроза на тъканите.
Вирионите на вирусите, при контакт с клетките на лигавиците, се прикрепят към рецепторите на тяхната повърхност и - чрез фагоцитоза, директно освобождаване на геномни нуклеинови киселини или сливане на вирусния капсид с мембраната на клетката гостоприемник - засягат тъканите, причиняват защитна антигенна реакция под формата на възпаление.
Вирусът на кърлежовия енцефалит се предава трансмисивно: с ухапвания от иксодидни кърлежи. А патогенезата се крие в дегенерацията на мозъчните неврони и тяхната некроза в резултат на проникването на вируса в общата циркулация през съдовия ендотел, клетките на който са увредени от вирусни цитолитични ензими. Веднъж попаднал в цереброспиналната течност, вирусът атакува менингите и невроглията.
Криптококите, както и хистоплазмените спори, навлизат в тялото с вдишван въздух и механизмът на тяхното действие се дължи на поражението на фагоцитните клетки, вътре в които инфекцията преминава през BBB (микробиолозите наричат този път механизъм на троянския кон), прониква в кръвта и цереброспиналната течност, а след това в мозъка, където гъбичките продължават да се размножават, образувайки колонии.
Когато водата, замърсена с трофозоити Naegleria fowleri, навлезе в носната кухина, инфекцията се задържа върху обонятелния епител, засягайки неговите рецептори и прониквайки по протежение на черепния обонятелен нерв отвъд ребристата плоча на костта между кухините на носа и черепа и след това в мозъчните мембрани и тъкани. Амебните трофозоити абсорбират клетките на мозъчната тъкан, унищожавайки ги с цял набор от техните ензими.
Симптоми енцефалит менингит
В зависимост от причинителя на енцефалитния менингит, първите му признаци се появяват след различно време и се изразяват с различна интензивност. Най-често това е слабост, общо неразположение, главоболие и рязко повишаване на температурата (˂ + 39 ° C).
След това има скованост (ригидност) на мускулите на врата, чувствителност към ярка светлина, замъглено зрение и двойно виждане, проблеми с говора или слуха.
Симптомите на кърлежовия менингоенцефалит се появяват една до три седмици след ухапване от кърлеж (често хората просто не го забелязват) и могат да включват главоболие, треска, миалгия и артралгия, гадене и объркване. Това е последвано от конвулсии, загуба на чувствителност или парализа на определени области на лицето или тялото; пациентите могат да изпаднат в кома. [16]
Менингоенцефалитът, дължащ се на HSV1, също започва с главоболие и треска в продължение на 5-6 дни, последвани от тремор и конвулсии, мускулна слабост, халюцинации, психични и поведенчески смущения.
Хеморагичното възпаление на мозъчните мембрани и тъкани при амебния менингоенцефалит се развива бързо, в повечето случаи с фатален изход.
Когато е засегната Listeria monocytogenes, може да се развие гноен енцефалитичен менингит с субкортикални абсцеси в структури като таламуса и продълговатия мозък.
Енцефалитният менингит при деца от първата година се проявява с такива симптоми като треска, летаргия, липса на събуждане за хранене, повръщане, спастичност на скелетните мускули на тялото, раздразнителност и изпъкналост на голямата фонтанела. [17]
Усложнения и последствия
Енцефалитният менингит е опасен със своите усложнения и последствия, [18]които включват:
- хидроцефалия , водеща до вътречерепна хипертония;
- увреждане на черепно-мозъчните нерви, което води до проблеми с говора, преглъщането, зрението, слуха, координацията на движенията, паметта;
- образуването на интрацеребрална киста;
- конвулсивни припадъци с различна интензивност, до генерализирани;
- спиране на функциите на мозъчната кора с развитие на апаличен синдром .
- проблеми с паметта, промени в личността и поведението, проблеми с говора и езика
Децата имат нарушения в умственото и умственото развитие, а при херпесвирусна етиология на възпалението често страдат тъканите на челните дялове на мозъка, което води до промени в поведението и личността.
Последствията от сифилитичния менингоенцефалит (невросифилис) са дорзални таби (Tabes dorsalis), обща пареза, спастична и прогресивна парализа, офталмологични нарушения, частична загуба на когнитивни способности.
Засягането на долните моторни неврони и спиналният арахноидит, в допълнение към нарушението на походката и когнитивните промени, са сериозни усложнения на криптококовия менингоенцефалит.
Поради силен оток и увреждане на мозъка се развива кома с енцефалит менингит, за подробности вижте - Мозъчна кома .
Диагностика енцефалит менингит
Колкото по-рано се диагностицира менингоенцефалитът, толкова по-рано започва лечението, което увеличава шансовете за възстановяване на пациентите.
На първо място се извършва преглед, взема се анамнеза и се идентифицират клиничните симптоми. Вземат се анализи: пълна кръвна картина, кръвен тест за антитела (IgM и IgG) към вируси, за RW; серологичен анализ на кръвен серум; общ, PCR и микробиологичен анализ на цереброспиналната течност (CSF) - за определяне на вида на патогенната инфекция.
Използват се инструментална диагностика: невроизобразяване с помощта на компютърна томография на мозъка или ядрено-магнитен резонанс (ЯМР) и електроенцефалография (ЕЕГ) за наблюдение на електрическата активност на мозъка. [19]
Диференциална диагноза
Диференциалната диагноза включва вирусен енцефаломиелит, автоимунен енцефалит, менингеална карциноматоза, васкулит на ЦНС и др. Също така е важно да се прави разлика между вирусен и бактериален (или гъбичен) менингоцефалит.
Към кого да се свържете?
Лечение енцефалит менингит
Лечението на менингоенцефалит, подобно на лечението на менингит , включва справяне с основната причина, облекчаване на симптомите и поддържане на телесните функции. Обикновено възпалението на мембраните и тъканите на мозъка се лекува в интензивното отделение. [20]
Как се лекува менингококов менингоцефалит, прочетете в публикацията - Менингококова инфекция
Прочетете повече за лечението на листериозния менингоенцефалит с антибиотици в статията - Листериоза
При туберкулозна етиология на възпалението се използва антибиотик Рифампицин ( Макокс ), а при невросифилис - Пеницилин и Цефтриаксон (Цефамед, Триаксон).
При енцефалитен менингит с вирусна етиология се прилагат глюкокортикостероиди, например дексаметазон . И ако менингоенцефалитът е причинен от вируси HSV1, HSV2 или Varicella zoster, антивирусното средство Acyclovir или Ganciclovir се прилага парентерално.
Криптококовият менингоенцефалит се лекува по същия начин като криптококовия менингит : с полиеновия антибиотик Амфотерицин В и фунгицида Флуцитозин.
Липозомният амфотерицин В се използва също за лечение на енцефалитен менингит, причинен от хистоплазма; след това се предписва продължителен прием на фунгициден препарат Итраконазол (Itracon, Sporagal) в капсулирана форма или Кетоконазол таблетки.
Годишната честота на херпес симплекс енцефалит е приблизително 2 до 4 случая на 1 000 000 души от населението по света. Резултатът от първоначалната инфекция с HSV тип 1 и 2 е само една трета от случаите на увреждане на мембраните и тъканите на мозъка, в други случаи енцефалитният менингит е свързан с активиране на латентна инфекция, която вече присъства в тялото.
В допълнение, интензивните грижи се прилагат чрез интравенозна инфузия за поддържане на телесните функции и облекчаване на симптомите.
Предотвратяване
За щастие превенцията на енцефалитния менингит не се ограничава до личната хигиена и използването на репеленти за отблъскване на кърлежи, които могат да предотвратят инфекция. [21]
Има ефективни ваксини, така че трябва да се ваксинирате срещу енцефалит, пренасян от кърлежи , варицела и менингококова инфекция .
Прогноза
Не всички случаи на енцефалитен менингит имат благоприятна прогноза: тя варира в зависимост от конкретната инфекция, тежестта на заболяването и навременното започване на лечението.
При леки случаи с леки симптоми пациентите се възстановяват за няколко седмици, въпреки че може да отнеме месеци, за да отзвучат неврологичните ефекти. [22]
В тежки случаи може да настъпи необратимо увреждане на мозъка или смърт. Смъртният изход при възпаление на мозъчните мембрани и тъкани се оценява на около 10% от случаите, с енцефалитен менингит, причинен от HSV - в 20%, и при увреждане на мозъка от амеба Naegleria fowleri - в почти 98%.