Вирус на морбили (Morbilli вирус)

Морбили (морбили) е остра вирусна болест предимно от детска възраст, характеризираща се с обща интоксикация, повишена температура, катастрофа на лигавиците на дихателните пътища и макулопапуларен обрив.

Причиняващият агент на морбили е изолиран през 1954 г. От J. Enders и T. Pibles. Морфологично е подобна на други парамиксовируси: диаметър 150-250 нм вирион вирусния геном съдържа едноверижни отрицателна РНК нефрагментирана дължина 15,900 нуклеотида включени в спирална нуклеокапсид. Genome 6 носи гени, разположени в този ред: N, Р, М, F. Н, L. Те кодират протеини: нуклеопротеина (N), фосфопротеин (Р), матрица (М), слят протеин (F), хемаглутинин (Н) и полимераза (L). Характерна особеност на вирусния геном е наличието в неговия M-F-интергенен регион на голям некодиращ регион с размер от около 1000 нуклеотиди. Подобно на други парамиксовирус, вирус на морбили има нахемаглутиниращия, хемолитична и simplastoobrazuyuschey активност, но му липсва невраминидаза.

Хемаглутининът, хемолизинът (F), нуклеопротеините (NP) и матричният протеин се различават по антигенната специфичност и степента на имуногенност. Хемаглутининът е най-имуногенният. С помощта на моноклонални антитела бяха открити няколко серовариата на човешкия вирус на морбили. Също така има общи антигенни детерминанти с вируси на чума по кучета и чума по говедата.

Лабораторните животни към вируса на морбили не реагират. Само при маймуни вирусът причинява заболяване с характерни клинични симптоми, а в дивата природа маймуните могат да се заразят от хора.

При пилешки ембриони вирусът на морбили се размножава слабо. За да се подчертае с основния трипсинизират култура на маймунски бъбречни клетки или човешки ембрион в които вирусът време на възпроизвеждане предизвиква характерен цитопатичен ефект (образуване на гигантски многоядрени клетки - symplast и синцитий - и гранулирани включвания в цитоплазмата и ядрото). Въпреки това, вирус на морбили може да бъде адаптирано към клетъчните култури от бъбреците на кучета, телета или човешки амнион клетки, както и на различни непрекъснати линии. Вирусът може да има мутагенен ефект върху хромозомите на клетките.

Вирусът е нестабилно и бързо се инактивира в кисела среда, намалява неговата активност при 37 ° С при 56 ° С през дюзата 30 минути, лесно унищожени липидни разтворители, детергенти, много чувствителни към светлина и външната среда умира бързо. Устойчив на ниска температура (-70 ° C). Тези обстоятелства трябва да се вземат предвид при транспортирането и съхраняването на жива ваксина срещу морбили.

[1], [2], [3],

Патогенеза и симптоми на морбили

Инфекцията възниква от въздушните капчици. Вирусът се умножава в епителните клетки на лигавицата на назофаринкса, трахеята и бронхите. Прониквайки в кръвта, причинява увреждане на ендотелните клетки на съдовете, което води до обрив. Най-характерният симптом е образуването на лигавицата на бузите на петна на Коплик-Филатов. Инкубационният период е около 10 дни. Картината на заболяването е толкова характерна, че диагнозата се поставя лесно клинично. В продромалния период - феноменът на остра респираторна болест (ринит, фарингит, конюнктивит). Диференциално диагностично значение е появата на петна на Коплик-Филатов. Папуларен обрив обикновено се появява на четвъртия ден, след като температурата се повиши, първо на главата (челото, зад ушите) и след това се разпространява по цялото тяло. Температурата на тялото се нормализира до 7-ия 8-ми ден.

Най-често срещаното усложнение е пневмония, а в ранния период на заболяването - оток на ларинкса, крупа. Много рядко морбилът протича в необичайна, тежка форма - под формата на остър морбилен енцефалит, по-често при деца на възраст над 8-10 години. При деца, които са получили с превантивната цел на морбили имуноглобулин, болестта протича в лека форма (намалена морбили). Пост-инфекциозният имунитет е силен, за цял живот, причинен от вирусни неутрализиращи антитела, Т-цитотоксични лимфоцити и клетки на имунната памет.

Епидемиология на морбили

Източникът на инфекция е само болен човек. Тя става заразна от последния ден на инкубационния период до 4-5 ден след появата на обрива.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Субакутен склерозиращ паненцефалит

Вирусът на морбили води не само до остра продуктивна инфекция, която е морбили, но много рядко тежка бавна инфекция - подостър склерозиращ панцефалит (PSPE). Първоначално е описана през 1933 г. От Дж. Доусън и представлява прогресивно заболяване на централната нервна система при деца и юноши. Болните деца стават раздразнителни, плач, получават разочарование от речта, зрението се нарушава, престават да разпознават околните обекти; при пациентите разумът намалява бързо, възникват кома и смърт.

Причината за това заболяване остава неясна от дълго време. През 60-те. XX век. Педиатрични пациенти, намиращи се в големи кредити (до 1:16 000) морбили антитела, както и в клетките на мозъка - типични за включването на морбили, съдържащи нуклеокапсиди като парамиксовирус. Накрая, щамове подобни на вируса на морбили са изолирани от мозъчната тъкан и лимфните възли на мъртвите.

Болестта се развива, когато вирусът на морбили се вкарва в клетките на централната нервна система. Репликацията на вируса в тези клетки е разделена на етапа на морфогенеза, очевидно поради липсата на М протеин (такива пациенти имат антитела към M-антиген не е открит). В резултат на това голям брой дефектни вириони, лишени от суперкапсид и М-протеин, се натрупват в клетките. Молекулните механизми на разрушаване на синтеза на вирусни протеини могат да бъдат различни. Един от тях е свързана с наличието на градиент на ниво транскрипция, което се проявява в това, че гените, заличени от Z'-края на геномна РНК се транскрибират в по-малка степен от гени, намиращи се по-близо до тях. Ако нивата на транскрипционни остри морбили инфекция близки и отдалечени от гени Z'-края се различават с не повече от 5 пъти, след това, когато SSPE тези различия достигнат 200-кратно ниво. Това води до понижаване на протеиновата синтеза на М, F и Н под нивото, необходимо за монтаж и пъпкуване на вирион, т.е.. Д. Към образуването и натрупването на дефектни интерфериращи частици (канавка). Може би защото патогенезата на PSPE се крие в нарушаването не само на имунната, но и на някои генетични механизми.

Диагностика на морбили

Лабораторна диагноза на морбили се извършва, ако е необходимо. Предложена е тестова система за идентифициране на генома на вируса на морбили, основана на реакция на обратна транскрипция с единична тръба в комбинация с PCR (с помощта на модифицирана полимераза). За да се изолира вирусът с тестовия материал (слуз от назофаринкса, кръвта за деня преди появата на обрива), се инфектират клетъчни култури. Вирусът се идентифицира като се използват RIF, RTGA и RN в клетъчните култури. За мониторинг на състоянието на имунитета се прилагат RTGA, IFM и RSK.

[11], [12], [13], [14],

Специфична профилактика срещу морбили

Единственият радикален начин за борба с морбили е превенцията на ваксините. За тази цел се използват високоефективни живи ваксини от атенюирани щамове на морбили (от щам L-16 и клон М-5). Елиминирането на морбили от европейския регион трябва да бъде постигнато до 2007 г. И до 2010 г. Премахването му трябва да бъде сертифицирано във всички страни по света.

Прочетете също: Ваксиниране срещу морбили, паротит и рубеола

За целта е необходимо да се постигне ваксинация на 98-100% от новородените деца на възраст 9-12 месеца. Освен това, на всеки 5-7 години трябва да се преживява отново за всички деца на възраст 9-10 месеца. До 14-16 години, за да се намали броят на хората, които са възприемчиви към морбили.