Антидиуретичен хормон в кръвта

Антидиуретичният хормон е пептид, състоящ се от 9 аминокиселинни остатъка. Той се синтезира като прохормон в хипоталамусните неврони, чиито тела са разположени в надоптични и паравентрикуларни ядра. Генът за антидиуретичен хормон също кодира neyrofizin II, протеин-транспортер предаване на антидиуретичен хормон на невронните аксони, които завършват в задния дял на хипофизата, където има натрупване на антидиуретичен хормон. Антидиуретичният хормон има ежедневен ритъм на секреция (увеличението му се наблюдава през нощта). Секрецията на хормона намалява в легнало положение, когато се придвижи до вертикална позиция, концентрацията му се повишава. Всички тези фактори трябва да се вземат предвид при оценката на резултатите от изследванията.

Референтни стойности на концентрацията на антидиуретичен хормон в кръвната плазма

Осмоларност на плазмата, mosm / l	ADG, pg / ml
270-280	<1,5
280-285	<2,5
285-290	1-5
290-295	2-7
295-300	4-12

Добив на антидиуретичен хормон от натрупване везикули регулира главно плазма осмоларност. Средата плазма осмоларност обикновено е 282 милиосмола / л с отклонения в двете посоки до 1,8%. Ако плазма осмотичността се издига над критичното ниво (праг) 287 милиосмола / L, добивът значително ускорено антидиуретичен хормон, е свързано с активиране на osmoreceptors разположени supraoptic клетъчната мембрана и паравентрикуларното неврони на хипоталамуса и клетките на каротидни артерии на сънната синусите. Тези рецептори са в състояние да улови промени в плазмената осмотичност около 3-5% над средната стойност, по-специално по време на внезапни промени (повече от 2% на час). Бързото повишаване на плазмените осмотичност от само 2% води до повишена секреция на антидиуретичен хормон в 4 пъти, докато намаляване осмоларност от 2%, последвано от пълно спиране на секреция на антидиуретичен хормон.

Хемодинамичните фактори също имат ясно изразен регулаторен ефект върху секрецията на антидиуретичния хормон. Намаляване в средното артериално налягане и / или "ефективно" плазмения обем по-малко от 10% може да се открие baroreceptors намира в клетките на ляво предсърдие и в по-малка степен, в синус каротидната. Multisynaptic чрез аферентни импулси от пътя на "опънати" барорецепторни неврони предава информация supraoptic и паравентрикуларното ядра на хипоталамуса, който стимулира продукцията на антидиуретичен хормон.

Основната биологичен ефект на антидиуретичен хормон е да се увеличи резорбцията на свободна вода от урина, разположен в кухината на периферната част на бъбречните тубуларни клетки в тубулите. Антидиуретичен хормон се свързва към специфичен V ₂ рецептори в външната мембрана на тези клетки, индуциране на активирането на аденилат циклаза, която образува сАМР. CAMP активира протеин киназа А. Протеин киназа А фосфорилира протеини, които стимулират експресията на аквапорин-2 гена, един от протеините, които създават канали за вода. Aquaporin-2 мигрира към вътрешната повърхност на тръбната мембрана клетки, които са включени в мембраната, образуващ пори или канали, през които водата от лумена на дисталния тубул дифундират свободно вътре тръбни клетки. След това водата преминава от клетката през каналите в плазмената мембрана до интерстициалното пространство, където влиза в съдовото легло.

Захарен диабет (недостиг на антидиуретичен хормон). Истинският диабет insipidus се характеризира с полиурия и полидипсия в резултат на недостатъчност на антидиуретичния хормон. За персистиращия диабет insipidus водят до унищожаване на наблюдението и периферните ядра или намаляване на пътя на наблюдение над медианата.

Причината за заболяването може да бъде победен неврохи-пофизата от всякакъв произход. Най-често това е тумор - глиома kraniofaringomy и зрителния нерв. При пациенти с хистиоцитоза безвкусен диабет се развива в 25-50% от случаите. Понякога причината за безвкусен диабет са енцефалит, саркоидоза, туберкулоза, актиномикоза, бруцелоза, малария, сифилис, грип, възпалено гърло, всички видове тиф, септични състояния, ревматизъм, левкемия. Незахарен диабет могат да се появят след травматично увреждане на мозъка, особено ако е придружено от фрактура на основата на черепа.

Не-диабетът, който се развива след операция на хипофизата или хипоталамуса, може да бъде преходен или постоянен. Продължителността на заболяването, която възниква след случайна травма, е непредсказуема; Спонтанното възстановяване може да се случи няколко години след увреждането.

През последните години се установи, че диабетът insipidus може да има автоимунен произход (наличие на антитела срещу клетки, отделящи ADH). В редки случаи тя може да бъде наследствена. Недиабетният мелитус може да бъде компонент на рядката поява на волфрамов синдром, при който той се комбинира с диабет, атрофия на оптичните нерви и загуба на слухови увреждания.

Клиничните признаци на полиурия се появяват, когато секреторният капацитет на хипоталамусните неврони се намали с 85%. Недостатъчният антидиуретичен хормон е пълен или частичен, което определя степента на полидипсия и полиурия.

Изследването на концентрацията на антидиуретичен хормон в кръвната плазма не винаги е необходимо за диагностицирането на диабет insipidus. Редица лабораторни показатели съвсем точно показват липсата на отделяне на антидиуретичен хормон от пациента. Дневният обем на урината достига 4-10 литра и повече, плътността му варира в диапазона от 1,001-1,005, осмоларитет - в рамките на 50-200 mosm / l. В периоди на тежка дехидратация плътността на урината се повишава до 1.010, а осмоларността достига до 300 mOsm / l. При децата първоначалният признак на заболяването може да бъде ноктурия. В други отношения бъбречната функция не се нарушава. Често се откриват хиперосмоларност на плазмата (над 300 mosm / L), хипернатремия (над 155 mmol / l) и хипокалиемия. Когато се провежда тест с ограничено количество вода при пациенти с тежък дефицит на антидиуретичен хормон, осмотичността на кръвната плазма се повишава, но осмоларността на урината обикновено остава под осмоларността на кръвната плазма.

С въвеждането на вазопресин, осмоларността на урината се повишава бързо. При умерено тежък дефицит на ADH и полиурия, осмоларността на урината по време на теста може да бъде малко по-висока от осмоларността на плазмата, а отговорът на вазопресин е отслабен.

Продължавайки концентрация ниско антидиуретичен хормон в плазмата (по-малко от 0.5 пг / L) показват ясно изразено неврогенно безвкусен диабет, поднормална нива (0,5-1 пг / л) в комбинация с плазма хиперосмотична - частичен неврогенно безвкусен диабет. Определяне на концентрацията на антидиуретичен хормон в кръвната плазма - основен критерий, чрез който да се диференцират частично безвкусен диабет от първичен полидипсия.

Първична нощна енуреза (недостиг на антидиуретичен хормон). Нощната енуреза се среща при всяко десето дете на възраст 5-7 години, а на 10-годишна възраст - на двадесета възраст. Причината за нощно напикаване може да бъде много фактори. Стресът, урогенитални инфекции, нефрология нарушения и т.н. Много често, нощно напикаване, е резултат на друго заболяване, но в някои случаи се дължи на основната нощно напикаване. Тази диагноза се прилага при деца на възраст над 5 години, които при липса на органични нарушения и нормално уриниране през деня уринят в леглото през нощта по-често 3 пъти седмично. Физиологичната характеристика на организма на такива пациенти е ниската концентрация на антидиуретичен хормон в кръвта. Налице е наследствено предразположение към развитието на първична нощна енуреза. Момичетата се разболяват по-рядко от момчетата.

При пациенти с първична нощна енуреза през нощта се образува 2-3 пъти повече урина, отколкото при здрави деца. Най-важната роля в този процес играят антидиуретичният хормон. Неговото ниво в тялото постоянно се колебае. В здраво дете през нощта на концентрацията в кръвта на антидиуретичен хормон по-висока от през деня, и с основно нощно напикаване това ниво, вече е достатъчно ниска, през нощта се намалява още повече, като голяма част от разредена урина. Обикновено до четири часа сутринта, много по-рано, отколкото при здрави деца, пикочният мехур при пациентите се запълва до границата. Сънят в този момент е много дълбок, така че децата уринират в леглото.

При пациентите с първична нощна енурезия никюрията е характерна и ниското специфично тегло на урината в нощните часове при провеждане на пробата Zimnitsky. Осмоларността на урината по време на нощните порции е по-ниска, отколкото през деня. Концентрацията на антидиуретичния хормон в кръвната плазма, когато се тества през деня, често е в рамките на нормалните граници и ако се установи, че е намален, това е незначително. Намалената концентрация на антидиуретичен хормон в кръвната плазма се открива по-често вечер и през нощта. Назначаването на пациенти с първична нощна енуреза на синтетични аналози на антидиуретичния хормон води до излекуване при 70-80% от пациентите.

Нефрогенен диабет insipidus (диабет insipidus, нечувствителен към антидиуретичен хормон). В сърцето на заболяването е липсата на чувствителност на епитела на бъбречните тубули към антидиуретичния хормон. В реакцията на антидиуретичен хормон рецептори тръбичка се формира на сАМР, следователно няма активиране на вътреклетъчния протеин киназа А и антидиуретичен хормон ефект не се осъществява. Повечето мъже са болни. Болестта се наследи като свойство, свързано с Х-хромозомата. Промените в лабораторните показатели и функционалните тестове са подобни на тези, открити при диабет insipidus. За нефрогенен диабет insipidus е нормална или повишена концентрация на антидиуретичен хормон в кръвната плазма. При извършване на теста с вазопресин няма повишаване на нивото на сАМР в урината след въвеждането му.

При нефрогенния диабет insipidus, употребата на антидиуретични хормонални лекарства е неефективна. Тиазидните диуретици, комбинирани с продължително ограничаване на приема на сол в храната, могат да дадат добър клиничен резултат. Необходимо е да се коригира хипокалиемия и хиперкалцемия под контрола на концентрацията на калий и калций в кръвния серум.

Синдромът на неадекватна секреция на вазопресин (синдром на Parkhon) е най-честият вариант на нарушаване на секрецията на антидиуретичния хормон. Характеризира се с олигурия (непрекъснато или периодично), липса на жажда, наличието на общ оток, увеличение на телесното тегло и висока концентрация на антидиуретичен хормон в плазмата, осмоларността на посредствено ниво.

Този синдром може да се развие в патологията на централната нервна система, особено в менингит, енцефалит, тумори и абсцеси, мозъка, субарахноидна хеморагия, травматично увреждане на мозъка и може да се дължи на пневмония, туберкулоза, остра бъбречна недостатъчност, психоза, някои лекарства (Винкристин, карбамазепин и и др.). В някои случаи, неподходяща секреция на антидиуретичен хормон може да бъде хипотиреоидизъм. Механизмът на нарушения секреция на антидиуретичен хормон, причинени от пряк лезия на хипоталамуса. Понякога причината не е възможно да се установи неподходяща секреция на антидиуретичен хормон. В открит намаляването на плазмената концентрация на натрий (по-малко от 120 ммол / л); ако спадне под 110 ммол / л, разработването на неврологични симптоми - ступор възможни конвулсии. Плазма осмоларност е ниско (по-малко от 270 милиосмола / л), може да се развие gipoosmolyarnoy кома. В изследване на урина ежедневно марка увеличава натриев отделяне от тялото. Проявяват повишено съдържание на антидиуретичен хормон в плазмата в сравнение с неговата осмоларност, намалена концентрация на алдостерон, намален отговор за инхибиране на тест на секреция на антидиуретичен хормон от натоварване вода.

Ектопичната секреция на антидиуретичния хормон е възможна с различни тумори. Най-често ектопичната секреция на антидиуретичния хормон придружава бронхогенен белодробен рак, злокачествени тумори на панкреаса, тимусна жлеза, дванадесетопръстника. Промените в лабораторните параметри са подобни на тези в синдрома на неадекватна секреция на вазопресин.

Функционално състояние на системата ренин-ангиотензин-алдостерон

Системата ренин-ангиотензин-алдостеронната определя постоянството на обема и осмоларност на екстрацелуларната течност. Той играе същата роля при определянето на диаметъра на съдовете и нивото на тъканната перфузия. Тази каскада [ензим (ренин) - хормон пептид (ангиотензин II) - стероид хормон (алдостерон)] изпълнява своята важна функция поради специфичната способността за откриване и връщане към нормалното, дори най-малкото увеличение или намаление в обема на натрий и вода в тялото.

Функционирането на системата ренин-ангиотензин-алдостеронната система могат да бъдат обобщени например, неговата реакция да се намали обемът на натрий и вода в организма (например в случай на кървене, което води до намаляване на циркулиращия кръвен обем).

В резултат на кървенето, кръвното налягане в водещите артериоли на гломеруловия гломерул на бъбреците намалява. Юксагломеруларните клетки, разположени в стената на тези артериоли, улавят отслабването на напрежението на стената на артериолите, в резултат на което ренинът се освобождава в гломерулната капилярна кръв.

Освободен в кръвта на ренин актове на ангиотензиноген - плазмен протеин, принадлежащ към групата на а ₂ глобулини. Ангиотензиногенът се синтезира и секретира от черния дроб. Ренинът отцепва декапептида (ангиотензин I) в бъбреците. Ангиотензин I (AI) е субстрат за ACE, който отцепва 2 аминокиселини от него, образувайки октапептид-ангиотензин II (AII). Ангиотензин II има няколко ефекта, насочени към коригиране на договорения обем на извънклетъчната течност. Едно такова действие е увеличаване на синтеза и секрецията на алдостерон в надбъбречните жлези. Друг ефект е вазоконстрикцията на кръвоносните съдове. Ангиотензин II могат да се превърнат в ангиотензин III - хептапептид стимулиране на секрецията на алдостерон от надбъбречните жлези и, като ангиотензин II, инхибиране на ренин секреция.

Алдостеронът причинява ре-абсорбцията на натрий и вода в дисталните тубули на бъбреците (както и в дисталната част на дебелото черво, пот и слюнчените жлези). Това действие има за цел да възстанови намаления обем на извънклетъчната течност. Алдостеронът осъзнава ефектите си чрез рецептори, които се откриват не само в бъбреците, но и в сърцето и кръвоносните съдове.

Ангиотензин II причинява пряко увеличаване на тубулна реабсорбция на натрий и вода в бъбреците, но също така има директен вазоконстриктивна активност, като по този начин намаляване на обема на съдовата леглото адаптиране това при намаляване на обема на кръвната плазма. В резултат на това кръвното налягане и тъканната перфузия се поддържат на желаното ниво. Ангиотензин II също активира адренергичната (симпатиковата) нервна система, която бързо освобождава норепинефрин. Норепинефринът също води до вазоконстрикция и предотвратява тъканната хипоперфузия. И накрая, ангиотензин II стимулира усещането за жажда.

Основната функция на системата ренин-ангиотензин-алдостерон е да поддържа постоянен обем циркулираща кръв. Въпреки това, тази система има водеща роля в патогенезата на бъбречна хипертензия, следователно при тези пациенти параметри изследване на системата ренин-ангиотензин-алдостеронната е от съществено значение в диагностиката и провеждат правилно лечение. Ренин, ангиотензин и алдостерон са функционално тясно свързани в човешкото тяло, затова се препоръчва едновременно да се определят и трите показателя.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]