Захарен диабет: преглед на информацията

Захарният диабет е синдром на хронична хипергликемия, развиваща се в резултат на ефектите на генетични и екзогенни фактори. Болестта се причинява от нарушение на секрецията на инсулин и различна степен на периферна инсулинова резистентност, водеща до хипергликемия. Ранните симптоми са свързани с хипергликемия и включват полидипсия, полифагия и полиурия.

Други усложнения включват ангиопатия, периферна невропатия и предразположеност към инфекциозни процеси. Диагнозата се основава на определяне на нивото на глюкозата. Лечението включва диетични, упражняващи и понижаващи глюкозата лекарства, които включват инсулин и перорални антихипергликемични лекарства. Прогнозата е различна и зависи от степента на контрол на глюкозата.

[1], [2], [3], [4], [5],

Епидемиология

Преобладаването на заболяването е 1-3% сред населението от различни страни и етнически групи. Честотата на диабета при деца и юноши варира от 0,1 до 0,3%. Като се вземат предвид недиагностицираните форми, разпространението му в някои страни достига повече от 6%.

Към днешна дата над 120 милиона души имат диабет по земното кълбо. Ежегодно броят на новодиагностицираните случаи е 6-10% по отношение на общия брой пациенти, което води до удвояване на всеки 10-15 години. В икономически развитите страни диабетът в това отношение се превърна не само в медицински, но и в социален проблем.

Честотата на заболяването зависи до голяма степен от възрастта. Броят на пациентите на диабет мелитус до 15 години е 5% от общата популация на диабетици. Пациентите на възраст над 40 години съставляват около 80%, а над 65 години - 40% от общия брой на пациентите.

Ефектът на секса оказва малко влияние върху честотата на младежкия диабет и с нарастващата възраст, в Европа, Съединените щати и Африка преобладава болните жени. В Япония, Индия, Малайзия, диабетът е по-често при мъжете, а в Мексико, при американските индианци, е еднакъв за двата пола. Затлъстяването при възрастни, хиперлипидемията, хиперинсулинемията, артериалната хипертония оказват значително влияние върху разпространението на диабет при възрастни. Комбинацията от няколко рискови фактора значително (28,9 пъти) увеличава вероятността от развитие на клиничен диабет.

Националните и географски фактори влияят и върху разпространението на болестта. По този начин в някои страни от Югоизточна Азия, Океания, Северна Африка, сред ескимосите, диабетът е много по-рядък, отколкото в Европа и САЩ.

[6], [7], [8], [9], [10],

Причини захарен диабет

Първата индикация за наследствената природа на диабета датира от 17 век. Първата хипотеза за наследствената природа на болестта е формулирана от Wegeli (1896). Въпреки това, интензивно изучаване на наследствен характер на диабет започна само в 20-30-те години на нашия век, а от 60-те години е доказано, че главният етиологичен фактор на това заболяване е генетично. Доказателство за неговата наследствена е преобладаването на семеен тип честота над разпространението на диабет сред населението, както и скоростта на разпространение на съгласуване между еднояйчни близнаци в сравнение с двуяйчни.

. G. В 1974 J. Nerup сътр, AG Gudworth и J. С. Удроу намерени в асоциация локус левкоцити хистосъвместими антигени със захарен диабет тип I - инсулин (VOL), и отсъствието на пациенти с не-инсулин зависим захарен диабет тип II. Тези автори показват, че честотата на HLA-B8 е антиген при пациенти с диабет тип I 49%, и по-здрави - 31%, а HLA B15 - 21% и 10% съответно. Допълнителни изследвания потвърждават тези резултати и може да се установи на разпространението на пациенти с диабет тип I и други HLA антигени, свързани с D-, DR- и DQ-локуси. Така, при пациенти VOL с по-висока честота в сравнение с контролната група от здрави Н1а идентифицирани антигени - DW3, DRw3, DW4, DRw4. Наличието на изследваните хаплотиповете B8 или B15 повишава риска от диабет е 2-3 пъти, В8 и B15 в същото време - около 10 пъти. Наличието на хаплотипове DW3 / DRw3 повишен относителен риск 3.7 кратно, DW4 / DRw4 - по 4,9, а DW3 / DRw4 - 9.4 пъти.

Проучвания еднояйчни близнаци в зависимост от вида на диабет са показали, че скоростта на съгласуване на диабет тип II е значително по-висока (48 от 55), отколкото с тип близнак I (80 147). Резултатите от следващите наблюдения показват, че съпоставимостта на монозиготни близнаци с диабет тип II достига 100% (с увеличаване на възрастта) и с тип I - 10-50%. Процентът на съгласие между близнаците, пациентите с IUD, е много по-висок, отколкото сред дисиготични или братя и сестри, което потвърждава генетичния генезис на заболяването. Обаче, доста висок процент на несъответствие е силен аргумент в полза на други фактори.

Резултатите от проучването направиха възможно да се разкрие генетична хетерогенност на захарен диабет и маркер за диабет тип I. Въпреки това, въпросът за генетични маркери (HLA антигени) все още не може да се счита за напълно решен, тъй като тя трябва да бъде открит в 90-100% от пациенти, предразположени към диабет и отсъства в здрави. Тълкуване Трудности "диабетогенни» HLA-фенотипове крие във факта, че заедно с локус антигени HLA-В и D, често се срещат в диабет тип I, открити HLA антигени, осигуряване на защитно действие, което предотвратява появата на диабет. Така че HLA B7 сред пациентите с диабет тип 1 е открит само при 13%, а при здрави пациенти - при 27%. Относителният риск от диабет в носителите на HLA B7 е бил 14,5 пъти по-нисък от тези с липсващ HLA B7. Други HLA антигени, A3, DW2 и DRw2 също имат защитен ефект. Текущи изследвания комуникационни HLA антигени с диабет са показали, че по-често в популацията, при пациенти с диабет тип I намерено HLA A2, Б18 и Cw3.

Всичко това създава големи трудности при предсказване на относителния риск от диабет в различни варианти на HLA фенотипа, включващ както диабетни, така и протекторни варианти на HLA-антигенни локуси. Левкоцитните антигени на хистосъвместимостта определят индивидуалната имунологична реакция на организма на различни антигени и не са пряко свързани с въглехидратния метаболизъм.

Комплект от HLA антигени всеки човек контролира от комплекс от гени, локализирани върху късото рамо на хромозома 6, както и рядък вид пропердин (BFF-1) детектиран в 23% от пациентите с диабет тип 1, в сравнение с 2% в популация. Предложи, че HLA-фенотип при диабет е генетичните детерминанти на чувствителността на панкреатични бета-клетки на вирусни или други антигени, и отразява природата на имунологичния отговор на организма.

В процеса на изследване на особеностите на HLA-фенотипове при пациенти с диабет тип I на неговата генетична хетерогенност е намерено. По този начин, носители на HLA B8 често създават връзки с DW3, която е свързана с съгласуваност в еднояйчни близнаци. Той се характеризира с "отсъствие на антитела срещу екзогенен инсулин, увеличаване на честотата микроангиопатия, комбинация с други автоимунни заболявания, наличието на антитела към островни клетки на панкреаса и намалена честота на В7 антигена. HLA B15 често се комбинира с Cw3. Трябва да се отбележи присъствието на антитела срещу екзогенен инсулин микроангиопатия общата честота, липса на придружаваща автоимунно заболяване, нормалната честота и откриване на HLA антиген B7 като в непротиворечиви и противоречиви диабет еднояйчни близнаци.

Основните фактори, предизвикващи началото на диабет тип I с генетично предразположение, са вирусни инфекции.

В сърцето на диабет тип II има и генетично предразположение, което се потвърждава от 100% съгласие на монозиготни близнаци. Генетичният маркер обаче не е открит досега, въпреки че има данни за локализирането на гени от диабет тип II в хромозома 11. Основният провокиращ фактор в случая е затлъстяването.

Характерът на наследството на диабет тип I и II не е напълно ясен. Обсъжда се въпросът за полигенно наследяване, при който генетичните фактори (полигени) и екзогенните (екзогенни) са взаимосвързани и участват в проявата на болестта. Определени фактори на околната среда (продавачи на болести) трябва да бъдат прикрепени към генетичните фактори, така че да се реализират полигенно-детермични признаци или предразположения към болестта.

По-окончателни заключения относно начините на наследяване на диабет тип I могат да бъдат направени след проучване на природата на HLA фенотипове в роднини на пробанди (в голям брой родословие). Предвид наличните данни, получени от идентифицирането на клиничните форми на диабет, можем да заключим, че рецесивен път на наследяване чрез генериране в присъствието на два или повече мутантни гени с непълна проникване.

Резултатите от систематичните семейни проучвания са в най-добрия начин съобразени с многофакторната условност на захарен диабет тип II. Стойностите, които характеризират честотата на заболяването сред родителите на пробанди и братя и сестри, са значително по-ниски от очакваните за рецесивни или доминиращи пътища за наследяване. Диабетът тип II се характеризира с откриваемостта на заболяването от поколение на поколение, което е характерно за доминиращия път на наследяване. Честотата на клиничните и латентни форми на заболяването обаче е много по-ниска (дори при деца на двама пациенти с диабет на родителите), отколкото при моногенния автозомен доминантен път на наследяване. Това отново потвърждава хипотезата за многофакторна система за наследяване. Генетичната хетерогенност на диабета се открива при животни със спонтанен диабет. По този начин при домашните мишки са описани няколко вида нарушен глюкозен толеранс с различни методи на наследяване. Goldstein and Motulsky (1975) предлагат да се използва таблица на действителния риск от заболяване, изчислена на базата на статистическа обработка на компютри от различни литературни източници, съдържаща информация за честотата на диабета в роднини на диабетни пробанди.

[11], [12], [13], [14],

Абсолютен риск за появата на клиничен диабет

Огледа	Диабетни роднини				Абсолютен риск,%
	Родители		Братя и сестри
	Един	И двете	Един	Повече от един
Детето	+	-	-	-	5
"	-	+	-	-	10-15
"	+	-	+	-	10
SIBs	-	-	+	-	5
"	"	"	"	"	20
"	-	-	-	+	10

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Рискови фактори

Захарният диабет тип 1 корелира с различни вирусни заболявания, сезонни фактори и частично възраст, тъй като максималната честота на децата спада на 10-12 години.

Един общ рисков фактор, особено при наследяване на диабет тип II, е генетичният фактор.

Има доказателства, че прекомерната употреба на цианид с храна (под формата на маниока), както и липсата на протеин в него може да допринесе за развитието на специален тип диабет в тропическите страни.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Патогенеза

Нарушена регулация на глюкоза (нарушен глюкозен толеранс или нарушена глюкоза на гладно) е междинно съединение, евентуално преходен, състояние между нормален глюкозен метаболизъм и диабет често се развива с възрастта е значителен рисков фактор за диабет, и могат да се появят много години преди началото на захарта диабет. Той също така е свързано с повишен риск от сърдечно-съдови заболявания, но типичните диабет микроваскуларни усложнения не се развиват нормално.

Към днешна дата е доказана не само генетичната, но и патофизиологичната хетерогенност на захарния диабет. В съответствие с класификацията на болестта на експертен комитет на СЗО (1981), идентифицирани две основни патогенна форма на болестта: диабет тип I (инсулин-зависим) и диабет тип II (не-инсулин). Патофизиологичните, клиничните и генетичните разлики на тези видове диабет са представени в Таблица. 8.

Характеристики на I и II типове захарен диабет

Индикатори	Tip1	Тип II
Възрастта, в която се развива болестта	Детски, младежки	Старши, средно
Семейни форми на болестта	Рядко	Много често
Влияние на сезонните фактори върху откриването на заболявания	Есенно-зимен период	Не
Фенотип	тънък	прекалена пълнота
Гаплотипы (HLA)	В8, В15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4	Не бе намерена връзка
Началото на болестта	бърз	бавен
Симптомите на заболяването	тежък	Слабо или липсва
урина	Захар и ацетон	захар
Кетоацидоз	Те са склонни	Устойчив
Суроватъчен инсулин (IRI)	Нисък или нисък	Нормална или повишена
Антитела към островните клетки	настояще	Там не са
Лечение (основно)	Инсулин	Диета
Съгласуване на монозиготни близнаци,%	50	100

В допълнение към други признаци, се наблюдават значителни разлики и в степента на съгласуваност (реципрочна честота) на идентични близнаци. Разбира се, степента на 50% съгласуване в еднояйчни близнаци в групите на пациенти с диабет тип 1 е значително по-висока, отколкото при двуяйчни близнаци или роднини, което показва, че генетичните фактори играят значителна роля в патогенезата на заболяването. Несъгласието в тази група от близнаци, което е 50%, показва по-голяма роля на други фактори (освен генетичните), например вирусни заболявания. Предполага се, че HLA системата е генетична детерминанта, определяща чувствителността на панкреатичните бета клетки към вирусни антигени или отразява степента на антивирусен имунитет.

По този начин, диабетът е диабет тип 1 е причинено от присъствието на мутантния ген на хромозома 6, подходящи за системата за HLA, който определя отговор индивид, генетично основава на организма към различни антигени. Изглежда мутантните гени са свързани с HLAD-сегмента. Освен диабетогенни хаплотипове HLA, открити и протектора левкоцитни антигени, например, HLA В7 и A3, DR2, което може да попречи на развитието на диабет, въпреки наличието на мутирали гени. Рискът от развитие на диабет е значително по-голям при пациенти с два HLA-B8 и B15, отколкото при един от тях.

Въпреки факта, че диабет тип I се характеризира с асоциация с HLA антигени и определени клинични и патофизиологични параметри, той е хетерогенен. В зависимост от патогените, диабетът тип I се разделя на два подтипа: 1а и Ib. Подтип 1а е свързан с дефект на антивирусния имунитет, така че патогенетичният фактор е вирусна инфекция, която причинява разрушаването на бета клетките на панкреатичните островчета. Смята се, че вирусите на едрата шарка, Coxsackie B, аденовирусите имат тропизъм към тъканта на островчета на панкреаса. Унищожаването на островките след вирусна инфекция се потвърждава от особените промени в панкреаса под формата на "изолити", изразени в инфилтрация от лимфоцити и плазмени клетки. Когато има "вирусен" диабет в кръвта, се откриват циркулиращи автоантитела към тъканта на островите. Като правило, след 1-3 години антителата изчезват.

Диабетът 1b е 1-2% по отношение на всички пациенти с диабет. Този подтип на диабет се счита като проява на автоимунно заболяване, както е видно от честата комбинация от диабет тип 1Ь с други автоимунни ендокринни и не ендокринни заболявания: хронична първична hypocorticoidism, хипогонадизъм, автоимунен тиреоидит, токсичен гуша, хипопаратироидизъм, витилиго, злокачествена анемия, алопеция ареата, ревматоиден артрит. Освен това, автоантитела циркулиращ островни тъкан са открити за идентифициране на клинично диабет и присъстват в кръвта на пациенти по време на почти целия период на заболяването. Патогенеза 1б подтип на диабет, свързан с частичен генетично определена дефект в системата за имунния надзор, т.е.. Д. Дефицит на Т-супресорни лимфоцити, които обикновено се предотврати развитието forbidnyh клонинги на Т-лимфоцити, насочени срещу собствените тъкани на тялото протеини.

Разликите между 1а- и 1 _б подтип на диабет потвърдени преобладаването на HLA B15, DR4 подтип когато 1а-и HLA B8, DR3 - в 1Ь-подтип. Така подтип 1а диабет, причинено от нарушена имунна реакция срещу определени екзогенни антигени (вирусни) и подтип Ib - орган-специфични автоимунни заболявания.

Диабет тип II (неинсулин зависим) се характеризира с висока концентрация фамилни форми на болестта, значителен ефект върху manifestirovanie фактори на околната среда, основните от които е затлъстяване. Тъй като този тип диабет комбинира с хиперинсулинемия, пациентите преобладават липогенезата процеси, които допринасят за затлъстяване. По този начин, от една страна, това е рисков фактор, а от друга - един от най-ранните признаци на диабет. Инсулино-независимият вид диабет също е патогенно хетерогенен. Например, клиничен синдром на хронична хипергликемия, хиперинсулинемия и затлъстяване може да се случи, когато прекомерно секреция на кортизол ( болест на Cushing ), растежен хормон (акромегалия), производство глюкагон (glyukogonoma) излишък на антитела на ендогенен инсулин, в някои видове хиперлипидемия и др. Г. Клиничните прояви на диабет тип II са изразени в хронична хипергликемия, която е добре лечими диета помага за намаляване на телесното тегло. Обикновено кетоацидоза и диабетна кома не се наблюдават при пациенти. Тъй настъпва диабет тип II при хора на възраст над 40 години, общото състояние на пациентите и тяхната способност да работи често зависи от свързаните заболявания: хипертония и атеросклероза усложнения, които се наблюдават при пациенти с диабет, е няколко пъти по-често в сравнение с общата популация подходящ vozrastnoydruppy. Делът на пациентите с диабет тип II е приблизително 80-90%).

Един от най-сериозните прояви на диабет, независимо от неговия вид са диабетна микроангиопатия и невропатия. В тяхната патогенеза играят значителна роля нарушения метаболитни, предимно хипергликемия характеристика на диабет. Определяне процеси се развиват в пациенти и основната микроангиопатия патогенезата са гликозилиране на тялото протеини, нарушена клетъчна функция в не-инсулин зависим тъкани, промени в реологичните свойства на кръвта и хемодинамиката. През 70-те години на този век се установява, че при пациенти с декомпенсирана диабет се увеличава съдържанието на гликиран хемоглобин в сравнение с здрави. Глюкоза с неензимен процес реагира с N-терминалната амино група на веригата Б от хемоглобин молекула да образува ketoamina на. Този комплекс се намира в еритроцитите за 2-3 месеца (еритроцитите период живот) като малка част от хемоглобин _1с или А _1abc. Понастоящем се оказа възможността за присъединяване за образуване на глюкоза ketoamina и А-веригата на молекулата на хемоглобина. Подобен процес се увеличава включване на глюкоза в кръвта серумни протеини (фруктозамин с образуването), клетъчни мембрани, липопротеин с ниска плътност, периферни нервни протеини, колаген, еластин, лещи и открити в по-голямата част от пациентите с диабет и диабетни експериментални животни. Промяна на протеините на базалната мембрана, увеличава съдържанието на техните ендотелни клетки, колаген аорта и базалната мембрана на бъбречно гломерули, не само може да наруши функцията на клетки, но също така насърчава образуването на антитела към модифицираните протеини на съдовата стена (имунни комплекси), които могат да участват в патогенезата на диабетна микроангиопатия.

В патогенезата на не-инсулин зависим функция тъкан клетка играе ролята на повишена стимулация (на фона на хипергликемия) ензим полиол път на метаболизма на глюкозата. Глюкозата е пропорционална на концентрацията му в кръвта навлиза в клетките не-инсулин зависим тъкани, когато не се подлага на фосфорилиране, се превръщат под въздействието на ензима да цикличен алкохол aldozreduktazy на - сорбитол. Последният, с помощта на друг ензим, сорбитол дехидрогеназа, се превръща във фруктоза, която се използва без участието на инсулин. Образуването на вътреклетъчен сорбитол се осъществява в клетките на нервната система, перицитите на ретината, панкреаса, бъбреците, лещите, стените на съдовете, съдържащи алдоза редуктаза. Натрупване на излишък на сорбитол в клетките увеличава осмотичното налягане, което води до клетъчна подуване и създава условия за дисфункция на клетки от различни органи, тъкани, стимулиране на микроциркулацията разстройство.

Хипергликемия може да наруши метаболизъм в нервната тъкан по различни начини: понижаване на натриев зависим поемане миоинозитол и (или) увеличаването на глюкоза окисляване полиол път (миоинозитол съдържание намалява в нервната тъкан), или метаболитни разстройства фосфоинозитид активност и натриево-калиев-АТРаза. Във връзка с разширяването на гликозилиране могат да бъдат разделени тубулин микротубулите функция и аксонален транспорт мио-инозитол, неговата вътреклетъчна свързване. Тези явления допринасят за намаляване на нервната проводимост, аксонален транспорт на клетъчна баланс вода и предизвикват структурни промени в нервната тъкан. Клинична вариабилност диабетна невропатия, не в зависимост от тежестта и продължителността на диабет, прави възможно да се мисли за възможността за въздействие и патогенетични фактори като генетичен и околната среда (компресия на нервите, алкохол и др. П.).

Патогенезата на диабетна микроангиопатия, освен споменатите по-горе фактори може също да играе роля на разстройства хемостаза. Пациенти с диабет наблюдава увеличение на агрегирането на тромбоцитите с увеличаване на производството на тромбоксан ₂, увеличен метаболизъм на арахидонова киселина в тромбоцитите и намаляване на техния полуживот, нарушена синтеза простациклин в ендотелни клетки, намалява фибринолитична активност и увеличаване на VWF, които могат да подпомогне образуването на микротромби в съдовете. В допълнение, в патогенезата на заболяването могат да бъдат включени увеличаване на вискозитета на кръвта, бавно притока на кръв в капилярите на ретината и тъканна хипоксия и намалява освобождаване кислород от хемоглобин А1, както е видно от редукцията на 2,3-diphosphoglycerate в еритроцитите.

В допълнение към iatogeneticheskim от гореспоменатите фактори в патогенезата на диабетна микроангиопатия и нефропатия може да играе роля и хемодинамични промени на разстройства микроциркулаторни. Трябва да се отбележи, че увеличаването на потока на капилярна кръв в много органи и тъкани (бъбреци, ретина, кожни, мускулни и мастна тъкан) в началния етап на диабет. Например, това е придружен от повишена гломерулна филтрация през бъбреците време градиент растеж transglomerulyarnogo налягане. Предполага се, че този процес може да доведе до прием на протеин през капилярната мембрана, натрупването му в мезангиум с последваща пролиферация и мезангиум interkapillyarnomu водят до гломерулосклероза. Клинично, пациентите развиват преходна и след това постоянна протеинурия. Потвърждение на тази хипотеза, авторите смятат, че развитието на глумерулосклероза в експериментални животни с диабет след частична нефректомия. TN Hostetter et al. Ние предложихме следната схема за последователността на развитието на бъбречно увреждане: хипергликемия - увеличаване на бъбречния кръвен поток - увеличаване transglomerulyarnogo хидростатично налягане (последвано от отлагането на протеин в съдовата стена и базална мембрана) - протеин филтриране (албуминурия) - сгъсти мезангиум - гломерулосклероза - компенсаторно увеличение на филтриране в останалите гломерулите - Бъбречно недостатъчност.

Диабетна микроангиопатия и хисто-съвместими антигени (HLA). В 20-40% от пациентите с 40 години продължителност на диабет от тип I диабетна ретинопатия отсъства, което предполага значителна роля в развитието на микроангиопатия не само метаболитни нарушения, но също така генетичен фактор. В резултат на изследване на асоциацията на HLA антигени и присъствието или отсъствието на пролиферативна диабетна ретинопатия или нефропатия противоречиви данни бяха получени. Повечето изследвания не са наблюдавани поради естеството на невропатия открива HLA антигени. Като се има предвид хетерогенността намерено диабет тип I вярваме, че HLA-DR3-B8 фенотип характеризира с преобладаване на постоянно циркулиращи антитела на панкреатични островчета, повишено образуване на циркулиращи имунни комплекси, слаб имунен отговор към хетероложен инсулин леки и тежки проявления ретинопатия. Друга форма на диабет, тип I с HLA-B15 фенотип-Cw3-DR4 не се комбинира с автоимунни заболявания или устойчиви циркулиращи антитела към островни клетки и се появява по-ранна възраст, често придружени от пролиферативна ретинопатия. Анализ на публикувани проучвания, които изследват възможното асоцииране на HLA антигени с диабетна ретинопатия при повече от 1000 пациенти с диабет тип I показва, че увеличава риска от пролиферативна ретинопатия при пациенти с фенотип на HLA-DR4-B15, докато HLA V18- фенотипът играе защитна роля в риска от тежка ретинопатия. Това се обяснява с по-дълъг ендогенната секреция на инсулин (С-пептид) при пациенти с HLA-B7 и V18- фенотипове, както и често асоциация с BF-пропердин алел, който е локализиран в късото рамо на хромозома 6, и могат да бъдат свързани с ретинопатия.

Аутопсия

Промените в островния апарат на панкреаса претърпяват някакъв вид еволюция, в зависимост от продължителността на захарния диабет. Тъй като продължителността на заболяването се увеличава при пациенти с диабет тип I, има намаление в броя и дегенерацията на В-клетките с непроменено или дори нарастващо съдържание на А и D клетки. Този процес е резултат на лимфоцитна инфилтрация на островчета, т. Е. Процес, известен като инсулит и свързана с първичен или вторичен (на фона на вирусни инфекции) автоимунно увреждане на панкреаса. Типът диабет с недостатъчност на инсулин също се характеризира с дифузна фиброза на островната система (в около 25% от случаите), особено когато диабетът се комбинира с други автоимунни заболявания. В повечето случаи тип I захарен диабет развива хиалинозата на островите и натрупването на хиалин маси между клетките и около кръвоносните съдове. В ранните стадии на заболяването има огнища на регенерация на В-клетки, които напълно изчезват с увеличаване на продължителността на заболяването. В значителен брой случаи се наблюдава остатъчна секреция на инсулин, причинена от частично запазване на В-клетките. Диабетът тип II се характеризира с известно намаляване на броя на В клетките. В микроциркулационните съдове се установява удебеляване на основната мембрана поради натрупването на SHIC-положителен материал, представен от гликопротеини.

Съдове на ретината претърпяват различни промени в зависимост от етапа на ретинопатия от възникване на микроаневризми mikrotrombozov, кървене и поява на жълти ексудати до образуването на нови кръвоносни съдове (неоваскуларизация), фиброза и отлепване на ретината след кръвоизлив в стъкловидното тяло, с последващо образуване на фиброзна тъкан.

При диабетна периферна невропатия се наблюдава сегментна демиелинизация, дегенерация на аксони и съединителни нерви. В симпатичните ганглии се откриват големи вакуоли, гигантски неврони с феномени на дегенерация, подуване на дендрити. В симпатиковите и парасимпатиковите неврони - удебеляване, фрагментация, хипераантофилия.

Най-характерният за диабета е диабетната нефропатия - нодуларна гломерулосклероза и тубуларна нефроза. Други заболявания като дифузна и ексудативна гломерулна склероза, атеросклероза, пиелонефрит и некротизиращ папилит, не са специфични за диабет, но са комбинирани с тях по-често от други заболявания.

Нодуларна гломерулосклероза (interkapillyarny гломерулосклероза, Kimmelstilya-Wilson синдром) се характеризира с натрупването на PAS положителен материал в мезангиум като възли в периферията на клоните на гломерулна капилярни примки и сгъстяване на капилярната мазе мембрана. Този тип гломерулосклероза е специфичен за диабет и корелира с неговата продължителност. Дифузната гломерулосклероза се характеризира с удебеляване на капилярна базална мембрана на гломерулите на всички отдели, намаляване на лумена на капилярите и тяхното запушване. Смята се, че дифузен нодуларна гломерулосклероза може да предхожда. Изследване на бъбрек биопсия при пациенти с диабет обикновено може да открие промени в комбинация, като характеристика на нодуларно и ги дифузен поражение.

Ексудативна гломерулосклероза, изразена в натрупването на хомогенна еозинофилен материал наподобяващ фибриноидна между ендотела и базалната мембрана на капсулата Бауман под формата lipogialinovyh чаши. Този материал съдържа триглицериди, холестерол и PAS-позитивни полизахариди.

Типични на тръбния нефроза е натрупването на вакуоли, съдържащи гликоген, предимно в епителните клетки на проксималната тръба и отлагането в техните цитоплазмени мембрани PAS-позитивни материал. Степента на изразяване на тези промени корелира с хипергликемията и не съответства на естеството на нарушенията на тръбната функция.

Нефросклероза - резултат от атеросклеротични лезии и arterioloskleroticheskogo малките артерии и артериоли на бъбреците и се открива чрез секционните данни, в 55-80% от случаите на диабет. Хиалиноза се наблюдава в еферциалните и аферентни артериоли на юкстагломеруларния апарат. Естеството на патологичния процес не се различава от съответните промени в други органи.

Некротизиращ папилит е сравнително рядка форма на остър пиелонефрит характеризира с исхемична некроза на бъбречната папили и тромбоза на вените на фона на бързо течаща инфекция. Пациентите развиват повишена температура, хематурия, бъбречна колика и преходна азотемия. В урината често се срещат парченца от бъбречните папили поради тяхното унищожаване. Некротичният папилит е много по-често при пациенти със захарен диабет.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Симптоми захарен диабет

Най-честите симптоми на диабет са: осмотична диуреза, причинени от глюкозурия, което води до често уриниране, полиурия, полидипсия, която може да прогресира до дехидратация и ортостатична хипотония. Тежката дехидратация причинява слабост, умора, промени в психическото състояние. Захарният диабет има симптоми, които могат да се появят и изчезнат, когато се променят нивата на глюкозата. Полифагията може да придружава симптомите на диабета, но обикновено не е основното оплакване на пациентите. Хипергликемията може също да причини загуба на тегло, гадене, повръщане, лошо зрение, предразположение към бактериални или гъбични инфекции.

Диабетът тип 1 обикновено се проявява чрез симптоматична хипергликемия и понякога диабетна кетоацидоза). При някои пациенти след острото начало на заболяването има продължителна, но преходна фаза на нивото на глюкоза, близко до нормата ("меден месец"), поради частично възстановяване на инсулиновата секреция.

Захарният диабет тип 2 може да прояви симптоматична хипергликемия, но по-често ходът на заболяването е асимптоматичен, състоянието се разкрива само когато е планирано проучването. При някои пациенти първоначалните симптоми се проявяват при диабетни усложнения, което предполага продължителен ход на заболяването, докато не се направи диагноза. Някои пациенти първоначално развиват хиперосмоларна кома, особено по време на стрес или с по-нататъшно увреждане на глюкозния метаболизъм, причинено от медикаменти, като глюкокортикоиди.

[38], [39], [40], [41]

Форми

Класификация на захарния диабет и други категории нарушен глюкозен толеранс

А. Клинични класове

1. Захарен диабет:
   1. инсулин-зависим тип I;
   2. неинсулинозависим тип II: 
      • при лица с нормално телесно тегло;
      • със затлъстяване.
2. Други видове, включително захарен диабет, свързани с определени състояния или синдроми:
   • панкреасни заболявания;
   • заболявания на хормоналната етиология;
   • членки, причинени от наркотици или химикали;
   • промяна в инсулиновите рецептори;
   • някои генетични синдроми;
   • смесени държави.
3. Диабет, причинен от недохранване (тропически):
   • панкреаса;
   • pancreatogenic.
4. Намаляване на глюкозния толеранс (NTG):
   • при лица с нормално телесно тегло;
   • със затлъстяване;
   • нарушение на глюкозния толеранс поради други специфични състояния и синдроми.
5. Диабет на бременни жени.

Б. Надеждни класове на риска (индивиди с нормален глюкозен толеранс, но със значително повишен риск от развитие на диабет)

1. предшествали нарушения на глюкозния толеранс;
2. Потенциални нарушения на глюкозния толеранс.

На свой ред този тип диабет е разделен на два подтипа: панкреас и панкреас. Патогенезата на тропическите варианти на заболяването се различава значително от всички други видове. Тя се основава на недохранване в детството.

Панкреатичният диабет от своя страна е разделен на фибро-калкулант и протеин-дефицит. Първият е често срещан в Индия и Индонезия предимно сред мъжете (3: 1) и се характеризира с липсата на кетоза в присъствието на диабет тип I. Калцинатите и дифузната фиброза на жлезата без възпалителни процеси се намират в каналите на панкреаса на пациентите. При този тип заболяване има ниска секреция на инсулин и глюкагон и синдром на нарушена абсорбция. Процесът на диабет често се усложнява от тежката периферна соматична полиневропатия. Компенсацията на заболяването се постига чрез въвеждането на инсулин. Патогенезата на тази форма се свързва с прекомерната консумация на продукти, съдържащи цианиди (касава, сорго, просо, боб), на фона на недостиг на протеинови храни. Вторият вариант на панкреатичния диабет се нарича белтъчен дефицит (ямайски). Тя се причинява от ниско-протеинова диета и наситени мазнини, настъпва на възраст между 20-35 години между и се характеризира с абсолютна недостиг на инсулин, резистентност към инсулин (инсулин изискване е 2 U / кг) и липсата на кетоза.

Pancreatogenic диабет е причинена от прекомерен прием на желязо в организма и отлагането му в панкреаса, например, при лечението на таласемия (често кръвопреливане), алкохол, съхранявани в метални контейнери (общ сред хората на банту в Южна Африка), както и други фактори, които причиняват вторичен gemahromatoz.

Като обобщим горното, трябва да се подчертае още веднъж, че захарният диабет (по аналогия с хипертонията ) е синдром, генетичен, патофизиологичен и клинично хетерогенен. Този факт изисква диференциран подход не само в изследването на патогенезата, но и в анализа на клиничните прояви, избора на методи на лечение, оценката на способността на пациентите да работят и превенцията на различни видове диабет.

Има два основни типа захарен диабет тип 1 и тип 2, които се различават по редица признаци. Характеристики на възраст на начало на диабет (ювенилен диабет или възрастни) и тип на лечение (инсулин зависим или не-инсулин зависим захарен диабет), не са подходящи, тъй като от пресичането на възрастови групи и лечение с двата типа заболяване.

Захарен диабет тип 1

Захарен диабет тип 1 (наричана по-рано ювенилен начало или инсулин-зависим), характеризиращ се с това, че производството на инсулин не се дължи на автоимунно разрушаване на панкреатични клетки, вероятно причинени от влиянието на фактори на околната среда на фона на генетично предразположение. Диабетът тип 1 е по-вероятно да се развие в детството или юношеството и доскоро беше най-честата форма, диагностицирана преди навършване на 30-годишна възраст; Въпреки това, той може да се развие и при възрастни (латентен автоимунен диабет при възрастни). Захарният диабет тип 1 е по-малко от 10% от всички случаи на диабет.

Патогенезата на автоимунно разрушаване на панкреатични клетки не включва напълно проучени взаимодействието между предразполагащи гени автоантигени и фактори на околната среда. Предразполагащите гени включват гени, свързани с главния хистосъвместим комплекс (МНС), особено HLADR3, DQB1 * 0201 и HLADR4, DQB 1 * 0302, които имат повече от 90% от пациентите, които имат диабет тип 1. Чувствителност гени са по-чести при някои популации, отколкото в други, което обяснява разпространението на диабет тип 1 в някои етнически групи (скандинавци, Sardinians).

Автоантигени включват декарбоксилаза на глутаминова киселина и други клетъчни протеини. Смята се, че тези протеини са изложени при нормално обновяване на клетките или когато са увредени (например чрез инфекция) чрез активиране на имунния отговор чрез медиаторни клетки, което води до разрушаване на клетките (инсулин). А-клетки, секретиращи глюкагона, остават непокътнати. Антителата срещу автоантигени, които се откриват в кръвта, вероятно са отговор на разрушаването на клетките (а не на причината).

Някои вируси (включително Coxsackie вирус, рубеола, цитомегаловирус, Epstein-Barr вирус, ретровируси), свързани с началото на захарен диабет тип 1 вируси може директно да инфектират и да унищожи клетки, и те могат да доведат до унищожаване на клетки чрез непряка експозиция на автоантигени, активирането на автореактивните лимфоцити, мимикрия молекулярни последователности на автоантигени, които стимулират имунния отговор (молекулярна мимикрия), или чрез други механизми.

Диетата също може да бъде подобен фактор. Бебета Хранене млечни продукти (особено млечен протеин и млечен казеин краве), високи нива на нитрати в питейната вода и недостатъчен прием на витамин D е свързано с повишен риск от развитие на захарен диабет тип 1. Ранно (<4 месеца) или късни (> 7 месеца) излагане на Растителният протеин и зърната увеличават производството на антитела от островните клетки. Механизмите на тези процеси не са проучени.

[42], [43], [44], [45], [46]

Тип диабет тип I тип I

Критерии	Особеност
Клинични прояви	Младежки тип, възниква главно при деца и юноши; инсулин
Етиологични фактори	Свързване с HLA системата, имунен отговор на вируси, които имат тропизъм за бета-клетки
Патогенеза	Унищожаването на бета клетките, липсата на регенерация
	Тип 1а	Въведете lb
Причина	Вируси	Нарушаване на органно-специфичния имунитет
Общо разпространение на диабета,%	10	1
Инсулинова зависимост	Има	Има
Paul	Съотношение равно на	Преобладават жените
Възраст	До 30 години	Който и да е
Комбинация с автоимунни заболявания	Няма налични данни	Чест
Честотата на антителата срещу тъканта на островите	При настъпване - 85%, за 1 година - 20%, в процес на увеличаване на продължителността на заболяването - тенденция към изчезване	При настъпване - не е известно, след 1 година - 38%, титърът на антителата е постоянен
Титър на антитела	1/250	1/250
Времето на първото откриване на антитела към тъканта на островите	Вирусна инфекция	Няколко години преди началото на диабета

Разкрита е клинична форма на диабет тип II, която се причинява от образуването на автоантитела към инсулиновите рецептори в тялото (диабет, комбиниран с акантоза или лупус еритематозус). Патогенезата на основния диабет тип II все още е неясна. Патологията на рецепторите на тъкани, зависими от инсулин, трябваше да обясни намаляването на биологичния ефект на инсулина с нормални или повишени кръвни нива. Но в резултат на подробно изследване на този проблем през 70-те години на миналия век беше открито, че няма значителни количествени промени в тъканните рецептори или трансформации в процесите на тяхното свързване с инсулин при пациенти с диабет. Понастоящем се смята, че недостатъчният хипогликемичен ефект на биологично активния ендогенен инсулин при диабет тип II очевидно се дължи на генетичен дефект в пострецепторния апарат на тъканите, зависими от инсулин.

През 1985 г., по препоръка на СЗО, в допълнение към вече идентифицираните видове диабет, в класификацията е включена друга клинична форма. То се дължи на недохранване, главно в тропически страни при пациенти на възраст 10-50 години.

[47], [48], [49]

Захарен диабет тип 2

Диабет тип 2 (наричани преди инсулин-зависим диабет или възрастен), характеризиращ се с това, че секрецията на инсулин не отговаря на нуждите. Често, инсулиновите нива са много високи, особено в началото на заболяването, но периферната инсулинова резистентност и увеличена продукция на глюкоза от черния дроб не прави достатъчно за нормализиране на нивата на глюкоза. Болката обикновено се развива при възрастни и честотата й се увеличава с възрастта. След ядене, те имат по-високи нива на глюкоза при лица по-възрастни и по-млади, по-специално след получаване на високо съдържание на въглехидрати храна, също така за повече време нивото на глюкоза се връща към нормалното, отчасти се дължи на повишено натрупване на висцерална / мастна тъкан и намаляване на мускулната маса.

Диабет тип 2 е все повече се възприема като дете във връзка с увеличаване на епидемията от затлъстяване в детска възраст: от 40 до 50% от новодиагностицираните случаи на диабет при децата сега възлизат на вида 2. Повече от 90% от възрастните пациенти на диабет имат заболяване тип 2. Има ясни генетични детерминанти, което се потвърждава от широкото разпространение на болестта в етническите групи (особено американските индианци, испанците, азиатците) и роднините на пациента за захарен диабет. Няма гени, отговорни за развитието на най-честите форми на захарен диабет тип 2.

Патогенезата е сложна и не е напълно разбрана. Хипергликемията се развива, когато инсулиновата секреция вече не може да компенсира инсулиновата резистентност. Въпреки че пациентите захарен диабет тип 2 се характеризира с инсулинова резистентност, и има доказателства за дисфункция на клетките, включително нарушена Фаза 1 секреция в отговор на глюкоза интравенозно стимулиране, повишаване на секрецията на проинсулин, островен амилоиден полипептид натрупване. При наличие на инсулинова резистентност, тези промени обикновено се развиват през годините.

Затлъстяването и наддаване на тегло са важни детерминанти на инсулиновата резистентност при диабет тип 2. Те имат определено генетично предразположение, но също така отразяват диета, упражнения и начин на живот. Мастната тъкан повишава нивото на свободните мастни киселини, които могат да повлияят insulinostimulirovanny глюкозен транспорт и гликоген синтазна активност в мускулите. Мастната тъкан служи също като ендокринен орган, производство на различни фактори (adipocytokines), които благоприятно (адипонектин) и неблагоприятно (тумор некрозис фактор-а, IL-6, лептин, резистин) засягат метаболизма на глюкоза.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

Диагностика захарен диабет

Диабетът се характеризира с типични симптоми и признаци, диагнозата се потвърждава чрез измерване на нивото на глюкозата. Най-ефективното измерване след 8-12 часа на гладно (гладно гликемия (GH)) или 2 часа след приемане на концентриран разтвор на глюкоза [орален глюкозен толеранс (OGTT)]. ОПТ е по-чувствителен към диагнозата за захарен диабет и нарушен глюкозен толеранс, но също така е по-скъп, по-малко удобен и възпроизводим в сравнение с GBV. Следователно, той е по-рядко използван за рутинни, с изключение на диагнозата на гестационен диабет и за изследователски цели.

На практика захарният диабет или нарушената глюкоза на гладно често се диагностицират чрез случайни измервания на глюкоза или гликозилиран хемоглобин (HbA). Рандомизирано ниво на глюкоза, по-голямо от 200 mg / dl (> 11,1 mmol / L), може да бъде диагностично, но стойностите могат да бъдат повлияни от последното хранене, поради което е необходима ренализа; повторното изследване може да не е необходимо при наличие на симптоми на диабет. Измерването на HbA отразява нивата на глюкозата през предходните 2-3 месеца. Стойности, по-високи от 6,5 mg / dL, показват ненормално високо ниво на глюкоза. Но анализите и нормализираният диапазон от стойности не са стандартизирани, поради което стойностите могат да бъдат фалшиви високи или ниски. Поради тези причини HbA все още не се счита за надеждна като OPT или GH за диагностициране на захарен диабет и трябва да се използва главно за мониториране и мониториране на захарния диабет.

Определянето на глюкозата в урината, който преди това е широко използван метод, понастоящем не се използва за диагностика или мониторинг, тъй като не е нито чувствителен, нито специфичен.

Когато е налице висок риск от диабет тип 1 (например, деца и роднини на пациенти с диабет тип 1) може да се анализира за антитела към островни клетки или антитела към глутамат декарбоксилаза, които предшестват началото на клиничните прояви на заболяването. Независимо от това, няма доказани превантивни мерки за високорискова група, така че такива анализи обикновено се използват за научни изследвания.

Рисковите фактори за диабет тип 2 включват възраст над 45 години; наднормено тегло; заседнал начин на живот; фамилна анамнеза за захарен диабет; нарушение на регулирането на глюкозата при анамнезата; гестационен диабет или раждане над 4,1 kg; хипертония или дислипидемия при анамнеза; синдром на поликистозните яйчници; етническа група от черни, испанци или американски индианци. Рискът от инсулинова резистентност при пациенти с наднормено тегло (BMI 25 кг / м2 при повишени серумни триглицериди 130 мг / дл (1.47 ммол / л) съотношение на липопротеини триглицерид / висока плътност 3.0 Такива пациенти трябва да бъдат скринирани за откриване. Захарен диабет с определяне на нивата на кръвната захар на гладно поне веднъж на всеки 3 години в присъствието на нормални нива на глюкоза и поне веднъж годишно, ако разкрива нарушена глюкоза на гладно.

Всички пациенти, които имат диабет тип 1, трябва да бъдат изследвани за диабетни усложнения 5 години след диагностицирането; за пациенти, които страдат от захарен диабет тип 2, усложненията за скрининг започват, когато се направи диагноза. Всяка година краката на пациента трябва да се изследват за нарушение на чувството на натиск, вибрация, болка или температура, което е характерно за периферната невропатия. Усещането за натиск се изследва най-добре с помощта на монофиламентен естезиометър. Целият крак, и по-специално на кожата под главите на метатарзалните кости, трябва да се изследва за пукнатини и признаци на исхемия, като например язва, гангрена, гъбични инфекции на ноктите, липса на пулс, загуба на коса. Офталмологичното изследване трябва да се извършва от офталмолог; интервалът от проучванията е противоречив, но е различен от годишния за пациенти с установена диагноза ретинопатия до три години при пациенти без ретинопатия поне за едно проучване. На всяка година се показва умора или 24-часов тест за урина, за да се открие протеинурия или микроалбуминурия, а креатининът също трябва да се измерва, за да се оцени бъбречната функция. Мнозина считат електрокардиографията за важен метод за риска от сърдечно-съдово заболяване. Липидограмата трябва да се извършва най-малко веднъж годишно и по-често при определяне на промените.

[59], [60], [61], [62], [63]

Лечение захарен диабет

Диабет третирани въз основа на глюкоза контрол за подобряване на състоянието на пациента и предотвратяване на усложнения при минимизиране хипогликемични състояния. Целта на лечението е да се поддържа нивото на глюкозата от 80 до 120 мг / дл (4,4-6,7 ммол / л) през деня и от 100 до 140 мг / дл (5,6-7,8 ммол / л по време на началната мониториране на гликемията) през нощта и поддържане на ниво на HbA1c по-малко от 7%. Тези цели могат да бъдат променяни при пациенти с стриктен гликемичен контрол е практично: в напреднала възраст, при пациенти с кратка продължителност на живота, пациентите, които имат повтарящи се епизоди на хипогликемия, особено в не-възприятие на хипогликемията, пациенти, които не са в състояние да докладва наличието на хипогликемични симптоми (например, малки деца).

Основните елементи за всички пациенти са обучение, препоръки за хранене и упражнения, мониторинг на нивата на глюкозата. Всички пациенти, които имат диабет тип 1, се нуждаят от инсулин. Пациенти, които имат захарен диабет тип 2 с умерено висока глюкоза трябва да се прилагат диета терапия и физическата активност, последвано от прехвърляне на един орални хипогликемични медикаменти ако промени начина на живот са недостатъчно определен допълнително втори агент орално (комбинирана терапия) и инсулин избор неефективност 2 или повече наркотици, за да постигнете препоръчаните цели. Пациентите, които имат захарен диабет тип 2 с до значително увеличаване на нивата на кръвната захар обикновено се предписват промени начина на живот и орални хипогликемични лекарства едновременно. Пациенти с нарушена регулация на глюкозата трябва да бъдат консултирани относно риска от диабет и значението на промени начина на живот, за да се предотврати диабет. Те трябва да бъдат в контрол на развитието на симптомите на диабет или повишени нива на глюкозата; Проучвания оптимални интервали, за да бъдат определени, но преглед веднъж или два пъти годишно са доста приемливи.

Осъзнаване на пациентите относно причините за захарен диабет; диетична терапия; физическа активност; лекарства, самоконтрол с глюкомер; симптомите и признаците на хипогликемия, хипергликемия, диабетни усложнения са от решаващо значение за оптимизирането на лечението. Възможно е да се преподава по-голямата част от пациентите, които имат диабет тип 1, независимо да изчисляват дозата на лекарствата. Обучението трябва да бъде допълнено при всяко посещение на лекаря и при всяка хоспитализация. Често много ефективни са официалните образователни програми за диабет, обикновено провеждани от медицински сестри, обучени в специалисти по диабетлогия и хранене.

Диета, индивидуално коригирана, може да помогне на пациентите да контролират колебанията в нивото на глюкозата, а пациентите с диабет тип 2 намаляват наднорменото тегло. По принцип всички пациенти, които имат диабет, трябва да получат диета с ниско съдържание на наситени мазнини и холестерол, умерено съдържание на въглехидрати, за предпочитане от пълнозърнести храни с високо съдържание на фибри. Въпреки че протеините и мазнините допринасят за съдържанието на калории в храната (и по този начин причиняват увеличение или намаляване на телесното тегло), само въглехидратите имат пряк ефект върху нивата на глюкозата. Диетата с ниско съдържание на въглехидрати с високо съдържание на мазнини подобрява контрола върху глюкозата при някои пациенти, но безопасността на дългосрочната му употреба е под въпрос. Пациентите, които страдат от диабет тип 1, трябва да използват брой въглехидрати или еквивалентна система за замяна на продукта, за да изберат доза от лекарството. Изчисляването на количеството въглехидрати в храната се използва за изчисляване на дозата инсулин преди хранене. По принцип е необходима една единица високоскоростен инсулин за всеки 15 g въглехидрати в храната. Този подход изисква подробно обучение на пациента и е най-успешен в контрола на диетолог, който се занимава с диабет. Някои експерти препоръчват използването на гликемичния индекс за разграничаване на бавните и бързо асимилиращи въглехидрати, въпреки че други смятат, че индексът има няколко предимства. Пациентите, които страдат от диабет тип 2, трябва да ограничават прием на калории, да ядат редовно, да увеличават приема на фибри, да ограничават приема на рафинирани въглехидрати и наситени мазнини. Някои експерти също препоръчват протеиновото ограничение в диетата да е по-малко от 0,8 g / (kg дневно), за да се предотврати прогресирането на началната нефропатия. Консултациите с диетолог трябва да допълват наблюдението на терапевта; те трябва да бъдат посещавани от самия пациент и от човека, който го приготвя за храна.

Физическите натоварвания трябва да се характеризират с постепенно повишаване на физическата активност до максималното ниво за даден пациент. Някои експерти смятат, че аеробни упражнения са по-добре от изометрични упражнения, намаляване на телесното тегло и да се предотврати развитието на ангиопатия, но силова тренировка може да се подобри контрола на глюкозата, като по този начин на всички видове физически дейности са полезни. Хипогликемията по време на интензивно физическо натоварване може да изисква прием на въглехидрати по време на тренировка, обикновено 5 до 15 g захароза или други прости захари. Пациенти с установени или се подозира, заболявания на сърдечно-съдовата система и диабет се препоръчва тестове натоварване преди упражнения и за пациенти с диабетни усложнения, като невропатия и ретинопатия, е необходимо да се намалят нивата на физическа активност.

Гледане

Захарният диабет може да бъде наблюдаван с оценка на нивата на глюкозата, HbA1c фруктозамин. Най-важната роля играе самостоятелното проследяване на глюкозата в цяла кръв с използване на капилярна кръв от пръста, тест ленти, глюкомер. Самоконтролът се използва за коригиране на диетата, както и препоръките на терапевта за регулиране на дозите и времето на приемане на медикаментите. Има голям брой различни инструменти за мониторинг. Почти всички от тях изискват тест-лента и устройство за пробиване на кожата и получаване на проба; повечето се доставят с контролни решения, които трябва периодично да се използват, за да се потвърди правилното калибриране. Избор на устройство обикновено зависи от параметри и характеристики на пациентите предпочитание като време, за да се получи резултат (обикновено 5 до 30 сек), размерът на дисплея (големи екрани са полезни за пациенти с лошо зрение) калибриране е необходимо. Налични са и глюкомери, които позволяват тестване на места, които са по-малко болезнени от върховете на пръстите (длан, рамо, корем, бедро). Най-новите инструменти позволяват да се измерва глюкозата транскокално, но употребата им е ограничена от появата на кожно дразнене, погрешно тълкуване; Новите технологии скоро могат да направят резултатите надеждни.

Пациенти с лошо контролиран глюкоза, както и пациенти в назначаването на ново лекарство или нова доза получавали лекарствения продукт може да се препоръча себе си от един (обикновено сутрин на гладно) за 5 или повече пъти на ден, в зависимост от нуждите и възможностите на пациента, както и от сложността на режима на лечение. За повечето пациенти, които имат диабет тип 1, тестването най-малко 4 пъти на ден е най-ефективно.

Нивата на HbA отразяват контрола на глюкозата през предходните 2-3 месеца и позволяват това да се извършва между посещения от лекар. HbA трябва да се оценява на всеки три месеца при пациенти със захарен диабет тип 1 и поне веднъж годишно при пациенти с диабет тип 2, в която глюкоза е достатъчно стабилен (по-често остава неясно контрола). Комплектите за тестване вкъщи са полезни за пациенти, които строго следват инструкциите. Контролът, предложен от стойностите на HbA1c, понякога се различава от дневните стойности на глюкозата, определени поради фалшиво повишени или нормални стойности. Фалшиво прозорци могат да настъпят при бъбречна недостатъчност (урея предотвратява анализ), ниска степен на актуализация на еритроцитите (с желязо, фолиева киселина, витамин В12 анемия), високи дози аспирин, високи концентрации на алкохол в кръвта. Фалшиво нормални резултати, наблюдавани при повишена еритроцитите подновяване на, по-специално в хемолитични анемии, хемоглобинопатии (например, HBS, HbC) или по време на лечението на анемия.

Фруктозаминът, който е предимно гликозилиран албумин, но също така представен от други гликозилирани протеини, отразява контрола на глюкозата през предходните 1-2 седмици. Контрол на фруктозамин може да се използва за интензивно лечение на диабет и при пациенти с анормален хемоглобин или високо опресняване червени кръвни клетки (предизвикващи фалшиви резултати NbA1s), но е по-често се използва в изследвания.

Контролните глюкозурия е относително индикация на хипергликемия и може да се използва само когато е невъзможно да се контролират нивата на кръвната захар. Обратно, самостоятелно кетонни тела в урината се препоръчва за пациенти, които имат диабет тип 1 диабет, които имат кетоацидоза симптоми като гадене или повръщане, коремна болка, треска, симптоми на простуда или грип, прекалено продължително хипергликемия (250 до 300 мг / dl) за самонаблюдение на нивото на глюкозата.

Предотвратяване

Няма лечение за предотвратяване на захарния диабет и прогресията му. При някои пациенти азатиоприн, глюкокортикоиди, циклоспорин може да причини ремисия на диабет тип 1, вероятно чрез потискане на автоимунното унищожаване на клетките. Въпреки това, токсичността и необходимостта от лечение през целия живот ограничават употребата им. При някои пациенти краткосрочното лечение с анти-СОЗ моноклонални антитела намалява нуждата от инсулин за поне 1 година при неотдавнашното начало на заболяването чрез потискане на автоимунния отговор на Т-клетките.

Захарният диабет тип 2 може да бъде предотвратен от промените в начина на живот. Намаляване на теглото е 7% от първоначалното телесно тегло в комбинация с умерена физическа активност (например, ходене 30 минути на ден) може да намали вероятността от развиване на диабет при лица с висок риск от над 50%. Метформин също намалява риска от диабет при пациенти с нарушена регулация на глюкозата. Умерената консумация на алкохол (5-6 порции на седмица) лечение с АСЕ-инхибитори, ангиотензин рецепторни блокери II, статини и метформин, акарбоза може също да има превантивен ефект, но изисква по-нататъшно изследване на препоръките за превантивна употреба.

Захарният диабет и рискът от усложнения могат да бъдат намалени чрез строг контрол на глюкозата, а именно нивото на HbA1c <7,0%, контрол на хипертонията и липидните нива.

[64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71],

Прогноза

Експертното мнение относно способността за работа с диабетици и правилната оценка на тяхната клинична и трудова прогноза се основава на комбинация от медицински, социални и психологически фактори, чието съчетание определя практиката на медицинска и трудова експертиза. Медицинските фактори включват вида на диабета, тежестта (наличието и естеството на усложненията) и съпътстващите заболявания; към социалната - основната професия на пациента, природата и условията на труд, възможността за диета, професионален опит, образователно равнище, условия на живот, лоши навици; към психологическото - отношение към работата, взаимоотношенията на работното място, отношението към пациента в семейството, възможността за самостоятелно работно споразумение в съответствие със здравословното състояние и т.н.

Формулирането на клинично-експертна диагноза трябва да отразява основните клинични прояви на заболяването. Пример за това е следната формулировка.

• Захарен диабет тип I (зависим от инсулин), тежка форма, неустойчив ход; ретинопатия II, стадий на нефропатия IV, невропатия (дистална полиневропатия с умерена тежест).
• Захарен диабет тип II (независим от инсулин) с умерена тежест; ретинопатия на първия стадий, невропатия (дистална полиневропатия с лека форма).

На диабетици увреждания I и II видове засягат тежестта на заболяването, вида на антидиабетна терапия, разстройства на функцията на орган, бъбреците, нервната система, причинена от микро-ангиопатии.

Показания за посоката на WTEC

Следните показания се считат за достатъчни за препращане към VTEK:

• тежка форма на захарен диабет както инсулин зависим и не-инсулин зависим тип, характеризиращ се с микроангиопатия прояви със значително увреждане на орган, бъбреците, нервната система или лабилни канал (чести хипогликемични условия и кетоза);
• наличие на негативни фактори в работата (значителен физически или невропсихичен стрес, труд, свързан с шофиране, надморска височина, конвейер, контакт с съдови отрови, вибрации, шум);
• невъзможността за наемане на работа без намаляване на квалификацията или намаляване на обема на производствената дейност.

Пациентите се насочват към VTEK след стационарен преглед в терапевтичните или специализираните отделения на болниците, в отделите за ендокринология на диспансерите, с подробен извлечение от медицинската история и попълнен формуляр № 88.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Критерии за определяне на работоспособността

I увреждане установен диабетни пациенти с тежка, когато има значителен прояви микроангиопатия със значителна дисфункция: ретинопатия III етап (слепота в двете очи) невропатия като много изразен разстройство движение (произнася пареза), атаксия, чувствителни, автономни смущения, и диабетна енцефалопатия и органични умствени промени; нефропатия V етап, с тенденция за хипогликемични, диабетни кома. Такива пациенти се нуждаят от постоянни грижи.

II увреждане определя при пациенти с тежък диабет, протичащи с тежки проявления на микроангиопатия и по-малко тежки функционални нарушения: ретинопатия II стадий невропатия в изразено разстройство движение (изразени пареза), атаксия, сензорни нарушения, и устойчиви органични умствени промени, нефропатия етап IV. Тези пациенти не се нуждаят от постоянни грижи. В някои случаи, II група се прилага при пациенти с тежък диабет с умерено или дори с първоначалните прояви микроангиопатия от орган на зрение (ретинопатия 0, I, етап II), нервна система (под формата на умерено тежък мотор, сетивни, автономни смущения), когато причинени тежка лабилна игрище (вярно лабилен или лечение на дефект - недостатъчно инсулин доза) с случаен редуване на хипо- и хипергликемична царевично или кетоацидоза, инсулин за корекция период и съответно Leica Geosystems дълго наблюдение.

III увреждане определя диабетици I среда тежест в присъствието на умерени или дори първоначалните прояви на микроангиопатия в орган на зрение (ретинопатия етап I), нервна система (невропатия като умерено изразена мотор сензорна, автономни смущения и органични умствени промени), бъбреци (нефропатия етап I-III), дори без клинични прояви на заболяването, ако пациентът от основната професия възникнат противопоказани фактори (дейности, свързани с управлението на превозни средства, с остане в движещите механизми, електрически и м. Т.) и устройството за управление на труда води до намаляване на квалификация или значително намаляване на обема на промишлена дейност. В този случай, по-младите група III инвалидност се установява за срок от превъзпитание, придобиване на нова професия; същите тези, които отказват рехабилитация (на възраст над 46 години), III група инвалидност се установява с препоръката на рационален труд на единица продукция да прехвърли на друга работа.

В тежка пиша диабет лабилен пасаж, без склонност към чести кома страна интелектуален труд (лекар, инженер, счетоводител), които имат положително отношение към работата, с първоначалните или дори леки прояви на микроангиопатия при липса на противопоказания фактори в работата си, в някои случаи може да III група увреждания се определя с препоръката за намаляване на количеството на работа и създаване на условия за правилен режим на лечение.

Лицата с лека до умерена тежест на диабет тип I и II са признати за болни пациенти при липса на функционални смущения от органи, системи и противопоказани фактори в работата. Някои ограничения в работата (освобождаване от нощни смени, бизнес пътувания, допълнителни натоварвания) могат да бъдат осигурени чрез КУТ на институциите за лечение и превенция. Най-честите причини за несъответствието между експертните решения на VTEK и консултативните експертни становища на CIETIN са неточна диагностика, причинена от непълното изследване на пациентите в медицинските и превантивните институции; подценяване на патоморфологичните и функционалните нарушения; подценяване на естеството на извършената работа и условията на труд. Горните диагностични и експертни грешки често водят до неправилна професионална ориентация на пациентите, към препоръки за противопоказани видове и условия на труд.

За пациенти с диабет млада възраст трябва да се провежда професионално ориентиране от училище. Лицата с увреждания от трета група имат право на умствени професии, свързани с умерен невропсихичен стрес, както и заемане на ръчен труд с лек или умерен стрес.

Лицата с увреждания от група I могат да извършват работа в специално създадени условия (специален отдел, специални етапи), в предприятия, в които са работили преди инвалидност, като вземат предвид професионалните си умения или вкъщи.

Пациенти с диабет труда на устройството в съответствие с медицинско-физиологична класификация работи на тежестта трябва да бъде с оглед на медицински, социални и психологически фактори, както и възможността за спазване от страна на пациентите, получаващи диетичен режим и хипогликемични средства.

Съвременната диагностика, адекватната терапия на захарен диабет, диспансерното наблюдение, рационалната заетост запазват способността на пациентите да работят, предотвратяват възможни усложнения и допринасят за превенцията на инвалидността и задържането на персонала на работното място. Трябва да се има предвид, че диапазонът от налични произведения за пациенти с диабет тип II е много по-широк от този при пациенти с диабет тип I.

[80], [81]