Хиперосмоларна кома

Хиперосмоларната кома е усложнение на захарния диабет, което се характеризира с хипергликемия (повече от 38,9 mmol/l), хиперосмоларност на кръвта (повече от 350 mosm/kg), тежка дехидратация и липса на кетоацидоза.

[ 1 ]

Епидемиология

Хиперосмоларната кома се среща 6-10 пъти по-рядко от кетоацидотичната кома. В повечето случаи се среща при пациенти с диабет тип 2, по-често при възрастни хора. В 90% от случаите се развива на фона на бъбречна недостатъчност.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Причини хиперосмоларна кома

Хиперосмоларната кома може да се развие в резултат на:

• тежка дехидратация (поради повръщане, диария, изгаряния, продължително лечение с диуретици);
• недостатъчност или липса на ендогенен и/или екзогенен инсулин (напр. поради неадекватна инсулинова терапия или нейното отсъствие);
• повишена нужда от инсулин (при тежко нарушение на диетата или въвеждане на концентрирани глюкозни разтвори, както и при инфекциозни заболявания, особено пневмония и инфекции на пикочните пътища, други тежки съпътстващи заболявания, травми и операции, дативна терапия с лекарства, които имат свойства на инсулинов антагонист - глюкокортикостероиди, лекарства на половите хормони и др.).

[ 7 ]

Патогенеза

Патогенезата на хиперосмоларната кома не е напълно изяснена. Тежката хипергликемия възниква в резултат на прекомерен прием на глюкоза, повишено чернодробно производство на глюкоза, глюкозна токсичност, потискане на инсулиновата секреция и усвояването на глюкоза от периферните тъкани и дехидратация. Смятало се е, че наличието на ендогенен инсулин предотвратява липолизата и кетогенезата, но не е достатъчно, за да потисне чернодробното производство на глюкоза.

По този начин, глюконеогенезата и гликогенолизата водят до изразена хипергликемия. Концентрацията на инсулин в кръвта при диабетна кетоацидоза и хиперосмоларна кома обаче е почти еднаква.

Според друга теория, при хиперосмоларна кома концентрациите на соматотропен хормон и кортизол са по-ниски, отколкото при диабетна кетоацидоза; освен това, при хиперосмоларна кома съотношението инсулин/глюкагон е по-високо, отколкото при диабетна кетоацидоза. Плазмената хиперосмоларност води до потискане на освобождаването на FFA от мастната тъкан и инхибира липолизата и кетогенезата.

Механизмът на плазмената хиперосмоларност включва повишено производство на алдостерон и кортизол в отговор на дехидратация-хиповолемия; в резултат на това се развива хипернатриемия. Високата хипергликемия и хипернатриемия водят до плазмена хиперосмоларност, което от своя страна причинява изразена вътреклетъчна дехидратация. В същото време съдържанието на натрий в цереброспиналната течност също се увеличава. Нарушаването на водно-електролитния баланс в мозъчните клетки води до развитие на неврологични симптоми, мозъчен оток и кома.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Симптоми хиперосмоларна кома

Хиперосмоларната кома се развива в рамките на няколко дни или седмици.

Пациентът изпитва нарастващи симптоми на декомпенсиран захарен диабет, включително:

• полиурия;
• жажда;
• суха кожа и лигавици;
• загуба на тегло;
• слабост, адинамия.

Освен това се отбелязват симптоми на дехидратация;

• намален тургор на кожата;
• намален тонус на очните ябълки;
• понижаване на кръвното налягане и телесната температура.

Характерни неврологични симптоми:

• хемипареза;
• хиперрефлексия или арефлексия;
• нарушения на съзнанието;
• конвулсии (при 5% от пациентите).

При тежки, некоригирани хиперосмоларни състояния се развиват ступор и кома. Най-честите усложнения на хиперосмоларната кома включват:

• епилептични припадъци;
• дълбока венозна тромбоза;
• панкреатит;
• бъбречна недостатъчност.

[ 12 ]

Диагностика хиперосмоларна кома

Диагнозата хиперосмоларна кома се основава на анамнезата за захарен диабет, обикновено тип 2 (трябва да се помни обаче, че хиперосмоларната кома може да се развие и при лица с недиагностициран преди това захарен диабет; в 30% от случаите хиперосмоларната кома е първата проява на захарен диабет), характерни клинични прояви на лабораторни диагностични данни (предимно тежка хипергликемия, хипернатриемия и плазмена хиперосмоларност при липса на ацидоза и кетонни тела. Подобно на диабетната кетоацидоза, ЕКГ може да разкрие признаци на хипокалиемия и сърдечна аритмия).

Лабораторните прояви на хиперосмоларно състояние включват:

• хипергликемия и глюкозурия (гликемията обикновено е 30-110 mmol/l);
• рязко повишена плазмена осмоларност (обикновено > 350 mOsm/kg с нормална стойност от 280-296 mOsm/kg); осмоларността може да се изчисли по формулата: 2 x ((Na)(K)) + ниво на кръвна захар / 18 ниво на урейния азот в кръвта / 2,8.
• хипернатриемия (ниска или нормална концентрация на натрий в кръвта е възможна и поради отделянето на вода от вътреклетъчното пространство в извънклетъчното пространство);
• липса на ацидоза и кетонни тела в кръвта и урината;
• други промени (възможна левкоцитоза до 15 000-20 000/μl, не е задължително свързана с инфекция, повишени нива на хемоглобин и хематокрит, умерено повишаване на концентрацията на урейен азот в кръвта).

[ 13 ], [ 14 ]

Диференциална диагноза

Хиперосмоларната кома се диференцира от други възможни причини за нарушено съзнание.

Като се има предвид напредналата възраст на пациентите, диференциалната диагноза най-често се прави с мозъчносъдов инцидент и субдурален хематом.

Изключително важна задача е диференциалната диагноза на хиперосмоларната кома с диабетната кетоацидотична и особено хипогликемичната кома.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Лечение хиперосмоларна кома

Пациентите с хиперосмоларна кома трябва да бъдат хоспитализирани в отделението за интензивно лечение. След като диагнозата се установи и терапията се започне, пациентите се нуждаят от постоянно наблюдение на състоянието си, включително наблюдение на основните хемодинамични параметри, телесната температура и лабораторните показатели.

При необходимост пациентите се подлагат на изкуствена вентилация, катетеризация на пикочния мехур, поставяне на централен венозен катетър и парентерално хранене. Отделението за интензивно лечение осигурява:

• експресен анализ на кръвната захар веднъж на час при интравенозно приложение на глюкоза или веднъж на всеки 3 часа при преминаване към подкожно приложение;
• определяне на кетонни тела в кръвния серум 2 пъти дневно (ако не е възможно, определяне на кетонни тела в урината 2 пъти дневно);
• определяне на нивото на K, Na в кръвта 3-4 пъти на ден;
• изследване на киселинно-алкалния баланс 2-3 пъти на ден до стабилно нормализиране на pH;
• почасово наблюдение на диурезата до елиминиране на дехидратацията;
• ЕКГ мониторинг,
• наблюдение на кръвното налягане, сърдечната честота, телесната температура на всеки 2 часа;
• рентгенова снимка на гръдния кош,
• общи кръвни и уринни изследвания веднъж на всеки 2-3 дни.

Както при диабетната кетоацидоза, основните лечения за пациенти с хиперосмоларна кома са рехидратация, инсулинова терапия (за намаляване на гликемията и плазмената хиперосмоларност), коригиране на електролитни нарушения и нарушения на киселинно-алкалния баланс).

Рехидратация

Въведете:

Натриев хлорид, 0,45 или 0,9% разтвор, интравенозно чрез капково вливане 1-1,5 l през първия час на инфузията, 0,5-1 l през втория и третия час, 300-500 ml през следващите часове. Концентрацията на разтвора на натриев хлорид се определя от нивото на натрий в кръвта. При ниво на Na ⁺ от 145-165 meq/l се прилага разтвор на натриев хлорид с концентрация 0,45%; при ниво на Na ⁺ < 145 meq/l - с концентрация 0,9%; при ниво на Na ⁺ > 165 meq/l, прилагането на физиологични разтвори е противопоказано; при такива пациенти се използва глюкозен разтвор за рехидратация.

Декстроза, 5% разтвор, интравенозно чрез капково приложение 1-1,5 l през първия час на инфузията, 0,5-1 l през втория и третия час, 300-500 ml - през следващите часове. Осмолалност на инфузионните разтвори:

• 0,9% натриев хлорид - 308 mosm/kg;
• 0,45% натриев хлорид - 154 mosm/kg,
• 5% декстроза - 250 mOsm/kg.

Адекватната рехидратация помага за намаляване на хипогликемията.

[ 20 ], [ 21 ]

Инсулинова терапия

Използват се краткодействащи лекарства:

Разтворим инсулин (човешки, генно-модифициран или полусинтетичен) интравенозно чрез капково приложение в разтвор на натриев хлорид/декстроза със скорост 0,05-0,1 U/kg/h (докато нивото на кръвната захар трябва да намалее с не повече от 10 mosm/kg/h).

В случай на комбинация от кетоацидоза и хиперосмоларен синдром, лечението се провежда в съответствие с общите принципи на лечение на диабетна кетоацидоза.

[ 22 ], [ 23 ]

Оценка на ефективността на лечението

Признаците за ефективна терапия на хиперосмоларна кома включват възстановяване на съзнанието, елиминиране на клиничните прояви на хипергликемия, постигане на целеви нива на кръвната захар и нормална плазмена осмолалност, както и изчезване на ацидозата и електролитните нарушения.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Грешки и неоправдани назначения

Бързата рехидратация и рязкото понижаване на нивата на кръвната захар могат да доведат до бързо намаляване на плазмения осмоларитет и развитие на мозъчен оток (особено при деца).

Като се има предвид напредналата възраст на пациентите и наличието на съпътстващи заболявания, дори адекватната рехидратация често може да доведе до декомпенсация на сърдечна недостатъчност и белодробен оток.

Бързото понижаване на нивата на кръвната захар може да доведе до навлизане на извънклетъчната течност в клетките и да влоши артериалната хипотония и олигурията.

Приложението на калий, дори до умерена хипокалиемия, при лица с олиго- или анурия може да доведе до животозастрашаваща хиперкалиемия.

Приложението на фосфати е противопоказано при бъбречна недостатъчност.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Прогноза

Прогнозата на хиперосмоларната кома зависи от ефективността на лечението и развитието на усложнения. Смъртността при хиперосмоларна кома достига 50-60% и се определя предимно от тежка съпътстваща патология.

[ 32 ]