Хиперосмоларна кома

Хиперосмоларната кома е усложнение на захарния диабет, която се характеризира с хипергликемия (повече от 38,9 mmol / l), хиперосмоларност на кръвта (повече от 350 mosm / kg), изразена дехидратация, липса на кетоацидоза.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Епидемиология

Хиперосмоларната кома се появява 6-10 пъти по-рядко от кетоацидоза. В повечето случаи това се случва при пациенти с диабет тип 2, по-често при пациенти в напреднала възраст. В 90% от случаите се развива на фона на бъбречната недостатъчност.

[7], [8], [9], [10], [11]

Причини хиперосмоларна кома

Хиперосмоларната кома може да се развие поради:

• тежка дехидратация (повръщане, диария, изгаряния, продължително лечение с диуретици);
• недостатъчност или отсъствие на ендогенен и / или екзогенен инсулин (например поради неадекватна инсулинова терапия или при негово отсъствие);
• повишена нужда от инсулин (с грубо нарушение на диетата или въвеждане на концентрирани глюкозни разтвори, както и при инфекциозни заболявания, особено пневмония и инфекции на пикочните пътища, други тежки съпътстващи заболявания, наранявания и хирургични операции, терапия с инсулин, - глюкокортикостероиди, лекарства на половите хормони и др.).

[12], [13]

Патогенеза

Патогенезата на хиперосмоларната кома не е напълно ясна. Тежка хипергликемия се дължи на прекомерното поемане на глюкоза в организма, повишено производство на глюкоза от черния дроб, глюкозна токсичност, потискане на инсулиновата секреция и използване на глюкоза от периферните тъкани, както и поради дехидратация на организма. Смята се, че присъствието на ендогенен инсулин пречи на липолизата и кетогенезата, но не е достатъчно, за да потисне образуването на глюкоза от черния дроб.

По този начин, глюконеогенезата и гликогенолизата водят до тежка хипергликемия. Концентрацията на инсулин в кръвта при диабетна кетоацидоза и хиперосмоларна кома е почти същата.

Според друга теория, концентрацията на соматотропния хормон и кортизола е по-малка при хиперосмоларната кома, отколкото при диабетната кетоацидоза; в допълнение, при хиперосмоларната кома съотношението инсулин / глюкагон е по-високо, отколкото при диабетна кетоацидоза. Хиперосмоларната плазма води до потискане на освобождаването на FFA от мастната тъкан и инхибира липолизата и кетогенезата.

Механизмът на хиперосмоларност на плазмата включва повишено производство на алдостерон и кортизол в отговор на дехидратационна хиповолемия; в резултат на това се развива хипернатриемия. Високата хипергликемия и хипернаремия водят до плазмена хиперосмоларност, която от своя страна предизвиква изразена вътреклетъчна дехидратация. В същото време съдържанието на натрий се увеличава в течността. Нарушаването на водния и електролитен баланс в мозъчните клетки води до развитие на неврологични симптоми, мозъчен оток и кома.

[14], [15], [16], [17], [18]

Симптоми хиперосмоларна кома

Хиперосмоларната кома се развива в продължение на няколко дни или седмици.

Пациентът има нарастващи симптоми на декомпенсиран диабет, включително:

• полиурия;
• жажда;
• суха кожа и лигавици;
• загуба на тегло;
• слабост, слабост.

В допълнение се забелязват симптоми на дехидратация;

• намален тургор на кожата;
• намален тон на очите;
• понижаване на кръвното налягане и телесната температура.

Характеризира се с неврологични симптоми:

• гемипарез;
• хиперрефлексия или арефлексия;
• нарушаване на съзнанието;
• конвулсии (при 5% от пациентите).

При тежко, некоригирано хиперосмоларно състояние се развива ступор и кома. Най-честите усложнения на хиперосмоларната кома включват:

• епилептични припадъци;
• дълбока венозна тромбоза;
• панкреатит ;
• бъбречна недостатъчност.

[19], [20]

Диагностика хиперосмоларна кома

Диагнозата на хиперосмоларната кома се прави въз основа на анамнезата за захарен диабет, обикновено 2-ри от тина (обаче, трябва да се помни, че хиперосмоларната кома може да се развие и при пациенти с предварително диагностициран захарен диабет, в 30% от случаите хиперосмоларната кома е първата проява на захарен диабет). Проява на лабораторни диагностични данни (особено остра хипергликемия, хипернаремия и плазмена хиперосмоларност при отсъствие на ацидоза и кетонни тела. Подобно на диабетната кетоацидоза, ЕКГ ви позволява да откривате Посочете признаци на хипокалиемия и нарушения на сърдечния ритъм.

Лабораторните прояви на хиперосмоларното състояние включват:

• хипергликемия и глюкозурия (гликемия обикновено е 30-110 mmol / l);
• рязко повишаване на плазмения осмоларност (обикновено> 350 mosm / kg с нормална 280-296 мас / кг); осмотичността може да бъде изчислена по формулата: 2 х ((Na) (K) + ниво на кръвна глюкоза / 18 нива на азот в кръвта / 2.8.
• хипернатриемия (възможно е също понижена или нормална концентрация на натрий в кръвта поради освобождаване на вода от вътреклетъчното пространство в извънклетъчната);
• липсата на ацидоза и кетонни тела в кръвта и урината;
• други промени (възможна левкоцитоза до 15 000-20 000 / μl, която не е задължително свързана с инфекция, повишен хемоглобин и хематокрит, умерено повишаване на концентрацията на карбамиден азот в кръвта).

[21], [22], [23], [24]

Диференциална диагноза

Хиперосмоларната кома се отличава с други възможни причини за нарушено съзнание.

Като се има предвид възрастната възраст на пациентите, най-често диференциалната диагноза се извършва с нарушена мозъчна циркулация и субдурален хематом.

Изключително важна задача е диференциалната диагноза на хиперосмоларната кома с диабетна кетоацидоза и особено хипергликемична кома.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Лечение хиперосмоларна кома

Пациентите с хиперосмоларна кома трябва да бъдат хоспитализирани в интензивното отделение / интензивното отделение. След диагностициране и започване на терапията пациентите се нуждаят от постоянно проследяване на състоянието, включително наблюдение на основните параметри на хемодинамиката, телесната температура и лабораторните параметри.

Ако е необходимо, пациентите се подлагат на механична вентилация, катетеризация на пикочния мехур, инсталация на централен венозен катетър, парентерално хранене. В интензивното отделение / отделението за интензивно лечение се извършва следното:

• бърз анализ на кръвната захар 1 път на час с интравенозна глюкоза или 1 път 3 часа при преминаване към подкожно приложение;
• определяне на кетонни тела в серума в кръвта 2 пъти на ден (ако не е възможно - определяне на кетонни тела в урината 2 p / ден);
• определяне на нивото на К, Na в кръвта 3-4 пъти на ден;
• изследване на киселинно-алкалното състояние 2-3 пъти на ден до стабилизиране на рН;
• почасов контрол на диурезата за премахване на дехидратацията;
• ЕКГ мониторинг
• контрол на кръвното налягане, сърдечната честота, телесната температура на всеки 2 часа;
• рентгенография на белите дробове
• пълна кръвна картина, урина 1 път в рамките на 2-3 дни.

Както при диабетната кетоацидоза, основните области на лечение на пациенти с хиперосмоларна кома са рехидратация, инсулинова терапия (за намаляване на кръвната глюкоза и хиперосмоларна плазма), корекция на електролитни нарушения и нарушения на киселинно-алкалното състояние).

Regidratatsiya

Enter:

Натриев хлорид, 0,45 или 0,9% разтвор, интравенозно капе 1-1,5 л за 1 час инфузия, 0,5-1 л за 2-ри и 3-ти, 300-500 мл следващите часове. Концентрацията на разтвор на натриев хлорид се определя от нивото на натрия в кръвта. При ниво на Na ⁺  145-165 meq / l се въвежда разтвор на натриев хлорид при концентрация 0,45%; когато нивото на Na ⁺  <145 mEq / l - в концентрация 0.9%; когато нивото на Na ⁺  > 165 mEq / l, въвеждането на физиологични разтвори е противопоказано; при такива пациенти за рехидратация се използва глюкозен разтвор.

Декстроза, 5% разтвор, интравенозно капе 1-1,5 л за 1 час инфузия, 0,5-1 л за 2-ри и 3-ти, 300-500 мл - в следващите часове. Осмолалност на инфузионните разтвори:

• 0,9% натриев хлорид - 308 mosm / kg;
• 0,45% натриев хлорид - 154 mosm / kg,
• 5% декстроза - 250 mosm / kg.

Адекватната рехидратация спомага за намаляване на хипогликемията.

[31], [32], [33]

Инсулинова терапия

Прилагайте краткодействащи лекарства:

Разтворим в инсулин (човешки генетично модифициран или полусинтетичен) интравенозно капе в разтвор на натриев хлорид / декстроза със скорост 00.5-0.1 U / kg / h (и нивото на глюкозата в кръвта трябва да се намали с не повече от 10 mos / kg / з).

В случай на комбинация от кетоацидоза и хиперосмоларен синдром, лечението се провежда в съответствие с общите принципи за лечение на диабетна кетоацидоза.

[34], [35], [36], [37], [38], [39]

Оценка на ефективността на лечението

Признаци на ефективно лечение на хиперосмоларната кома са възстановяване на съзнанието, елиминиране на клиничните прояви на хипергликемия, постигане на целевите нива на кръвната глюкоза и нормален плазмен осмоларитет, изчезване на ацидоза и електролитни нарушения.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Грешки и неразумни задачи

Бързата рехидратация и рязкото намаляване на нивото на глюкозата в кръвта могат да доведат до бързо намаляване на осмоларитета на плазмата и развитието на мозъчен оток (особено при деца).

Като се има предвид възрастната възраст на пациентите и наличието на съпътстващи заболявания, дори адекватно проведената рехидратация често може да доведе до декомпенсация на сърдечна недостатъчност и белодробен оток.

Бързото понижаване на нивата на кръвната захар може да доведе до преминаване на екстрацелуларната течност в клетките и влошаване на хипотонията и олигурията.

Употребата на калий, дори и при умерена хипокалиемия при хора с олиго- или анурия, може да доведе до животозастрашаваща хиперкалиемия.

Предписването на фосфати при бъбречна недостатъчност е противопоказано.

[47], [48], [49], [50], [51]

Прогноза

Прогнозата на хиперосмоларната кома зависи от ефективността на лечението и развитието на усложнения. Смъртността при хиперосмоларната кома достига 50-60% и се определя предимно от тежка съпътстваща патология.

[52], [53], [54]