Малария

Малария (Engl малария; .. Френски paludisme) - остра anthroponotic трансмисивни протозойни заболявания с трансмисивни механизъм инфекция, характеризиращ се характеризира с тежки симптоми на интоксикация, цикличен преминаването на редуващи се епизоди на треска и apyrexia периоди увеличен далак и черен дроб, развитие на хемолитична анемия при progradiently поток, рецидив заболяване.

[1], [2], [3]

Епидемиология

Източникът на инфекциозния агент е болен или паразитен носител, в чиято кръв се съдържат гаметоцитите. Маларията е трансмисивна инфекция, предавана чрез ухапване от комари. Гаматоцитите P. Vivax, P. Ovale и P. Malariae се намират в кръвта в ранните дни на заболяването; техният брой се увеличава след няколко цикъла на еритроцитна шизогония. Когато P. Falciparum е заразен, човек се превръща в източник на инфекция 10-12 дни след началото на паразитемията и може да остане в продължение на 2 месеца или повече.

С маларията са възможни различни механизми за предаване на инфекцията:

Механизъм за трансмисивен трансфер (с ухапване от комари)

Този механизъм е основният механизъм, който гарантира наличието на плазмоди като биологичен вид. Източникът на инфекцията е човек (пациент с малария или паразитен носител), в чиято кръв има зрели гаметоцити (мъжки и женски зародиши на паразита). Носителите на малария са само женски от рода Anopheles.

В стомаха на комар, когато заедно с мъжки кръвния падане и женски гаметоцити вътре в червените кръвни клетки се подложи на допълнително съзряване (след лизиране на червените кръвни клетки), множествена сливане и разделяне за образуване спорозоити, които се натрупват в слюнчените жлези на комар. Сексуалност паразити (трофозоити, шизонти), веднъж на комар стомаха умре.

По този начин, в човешкото тяло е безполов начин на развитие на паразити (schizogony) с образуването и натрупването на гаметоцити и в комар - сексуална (sporogony), сливането на мъжки и женски гаметоцити с тяхното по-нататъшно развитие и образуването на спорозоити.

[4], [5], [6], [7], [8], [9],

Вертикален предавателен механизъм за предаване

Вертикалният механизъм на предаване (от майката до плода) или от майката до новороденото (в процеса на доставяне, парентералния механизъм). При вертикално предаване плодът рядко се заразява през плацентата. По-често инфекцията настъпва при раждането, когато новороденото влезе в кръвообращението на определено количество майчина кръв, в червените кръвни телца на които са асексуалните форми на паразита.

Механизмът за парентерално доставяне

Парентералният механизъм на инфекция води до развитието на така наречената ширизонска малария. Това се осъществява в кръвопреливане или по-малко за нарушения при асептични инжектиране (например, наркомани, с помощта на спринцовка). В случай на инфекция от преливане на кръв е източник на инфекция от паразити-донор, често с sublatentnoy parasitaemia (брой паразити в един по-долу пет мл кръв). Следователно, в маларийни ендемични области на света за контрол на кръвта трябва да се използва заедно с паразитологични методи (определяне на паразита в подготовката дебели капки и кръвни намазки) и серологично (имунологичен) методите за лабораторно диагностициране на малария (RNIF, ELISA, и др ..). Като се има предвид, че в парентерално инфекция обикновено се дава малки паразити (по-специално с инжекции) инкубационният период може да бъде продължен до 3 месеца (с масивна инфекция на инкубационния период, от друга страна, може да бъде много кратко - след няколко дни), е важно да се знае, когато диагностика на малария при пациенти, подложени на хирургично лечение, наркомани.

Условия за разпространение на маларията

За разпространението на малария в определен регион (държава, провинция, регион) са необходими следните условия:

1. Източник на инфекция (малария или паразитен носител).
2. Наличието на ефективен носител (комари от рода Anopheles). Чувствителността към маларийни паразити е основното качество на специфичен тип комари от рода Anopheles. Комари на Anopheles номерата род, наред с други видове популации не са толкова високи, колкото nemalyariynyh комари и те рядко сериозно загрижени за техните ухапвания. Въпреки това малките видове при други благоприятни обстоятелства (близо до местата за размножаване на комари до домовете на хората) могат да играят доста сериозна роля. Повече от 70 вида комари Anopheles (сред повече от 200 известни вида) могат да бъдат ефективни носители на малария.
3. Благоприятни климатични условия: Средната температура на въздуха е над 16 ° С и наличности за разплод комари: басейни, водни резервоари, напояване и т.н. Минимум Средната температура на въздуха, необходим за развитие на комар Пл .. Vivax, - 16 ° С, за Pl. Falciparum - 18 ° C, при по-ниска температура спорогония не се случва. Продължителността на sporogony е по-малка, толкова по-висока е температурата (до определено ниво, тъй като средната дневна температура от 30 ° C и по-висока е неблагоприятна за sporogony). При оптималната средна дневна температура (25-26 ° С) спорогонията в Pl. Vivax отнема 8-9 дни, от Pl. Falciparum - 10-11 дни.

Цялата област на малария, разпространяваща се по земното кълбо (между 45 ° N и 40 ° S до 64 ° N и 45 ° S в различни години) е заета от малария-вивакс. Зоните на малария-фалципарум и малария-малария са малко по-малки поради необходимата по-висока температура за ефективно спорогонство; овале малария-област се намира в две несвързани помежду си географски, региони: тропическа Африка и страните от Западните Тихия (Индонезия, Виетнам, Филипините, Нова Гвинея и др.). В планинските страни малария огнища могат да образуват до височина от 1000 м в умерен зона и до 1500-2500 м субтропиците и тропиците, и при висока надморска височина (1000-1500 м и по-горе) има само джобовете на малария vivax.

Маларията се характеризира с изразена сезонност. В умерените и субтропичен климат маларийния сезон е разделен на периоди: ефективни, че са заразени комари, за пренос и масови прояви на болестта. Като се започне ефективен период са заразени комари (ако източникът на инфекция - пациенти паразит) съвпада с постоянното увеличаване на средната дневна температура до 16 ° С. Започнете трансферния период, свързан с sporogonic на завършване на комар, който зависи от конкретните дневни температури през тази година. В района на Москва по време на предаването на малария vivax-може да достигне 1,5-2 месеца или повече преди първите слани през есента. Границите на периода на масовите прояви са по-малко дефинирани. В огнища, където само предават vivax, маса честота може да започне много преди периода на предаване. Наблюдаваните случаи са основните прояви на малария vivax с дълъг инкубационен (3-10 месеца) поради инфекция в миналото сезон и се съхранява в черния дроб hypnozoites на (без първични прояви с кратка инкубация), както и дистанционно ekzoeritrotsitarnye рецидиви (след поредица от атаки на малария кратко инкубация миналия сезон, без подходяща терапия против релапс).

Податливостта към малария е универсална. Изходът на инфекцията на патогена след въвеждане на кръвта и клиничното протичане определя от отделните имунологичен статус активност фактори неспецифично вродена резистентност, сила инфектирането имунитет, и за новородени - ниво на специфични антитела от клас G, получени от майката. Изключения са местни хора на Западна Африка и Нова Гвинея, повечето от които са имунизирани срещу инфекция Pl. Vivax, което е свързано с генетично определен от липсата на еритроцитите izoantigenov Duffy група, изпълняващо функцията на рецепторите за мерозоити PI. Vivax. Съответно, в този регион е много по-малко вероятно, отколкото в други райони на тропическа Африка, има случаи на инфекция с малария-вивакс.

Са относително резистентни на инфекция от всички видове паразити са хора са носители на анормален хемоглобин (таласемия, сърповидно-клетъчна анемия, превоз хемоглобин Е, и др.), С нарушения на структурата на цитоскелета на еритроцитите (наследствена сфероцитоза, югозападната elliptocytosis, наследствена elliptotsitoz) или с дефицит на ензим глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа дефицит на червени кръвни клетки. В случай на малария, те страдат от лесно, броят на паразити в кръвта се съхранява при относително ниско ниво, случаите на злокачествен поток (церебрална малария фалципарум) почти отсъства. От друга страна, хора с дефицит на глюкозо-6-фосфат е риск от развитие на остро хемолиза при използване на редица анти-маларийни лекарства (примаквин, хинин и др.). Механизми на природен устойчивост на различни видове малария в много отношения все още не е ясна, и продължават да бъдат проучени.

Новородените също имат известна резистентност към инфекция с всички форми на малария. Това се дължи на:

1. наличието на пасивен имунитет, дължащ се на антитела от клас G, получени от новороденото от хиперимунната майка (в огнища с висока честота на малария);
2. поддържане на специфичен имунитет след раждането, дължащо се на антитела от клас А, получени от новородени с кърма;
3. наличието на фетален хемоглобин при новородено, малариен паразит, който не е подходящ за хранене.

След първите три до шест месеца от живота при кърмачета значително увеличава риска от тежки, злокачествени форми на малария, фалципарум (промяна на червените кръвни клетки, съдържащи фетален хемоглобин в червените кръвни клетки, които съдържат нормален хемоглобин, на смесена диета превод - прием на хранителни парабени, необходими за развитието на паразита , който отсъства в човешкото мляко).

[10], [11], [12], [13]

Имунитет от малария

Имунитетът при маларията е нестерилен, специфичен за отделните видове и специфичен за щама, нестабилен и краткотрайни. За поддържане на защитно ниво на антитела е необходима постоянна антигенна стимулация под формата на повтарящи се инфекции с малария. Имунитет срещу Pl. Малария и Pl. Vivax е инсталиран по-рано и се поддържа по-дълго от Pl. Фалципарум. Антималариумният имунитет включва клетъчни и хуморални отговори. Началото на имунните процеси, които стимулират синтеза на антитела, е фагоцитозата на маларийни паразити от макрофагите. Това се проявява чрез хиперплазия на хистофагоцитната система на далака, черния дроб, костния мозък.

Разпространение на маларията

От четирите вида на човешките маларийни патогени е най-често в света на P. Vivax. В субтропиците и тропиците в генофонда на населението е доминиран от P. Vivax спорозоите. Причината за заболяването след кратка инкубация (10-21 дни). На африканския континент P. Vivax последователно намерени в Източна Африка от араби, индийци, етиопците, европейците. В Западна Африка, населени предимно чернокожи, P. Vivax не отговарят, че обясни генетически обусловени вроден имунитет африканските негри да P. Vivax [офлайн рецептор на еритроцити за мерозитното P. Vivax - izoantigeny Дъфи (Fy ^г или Fy ^б )] , Площта на P. Ovale е малка и се състои от две части. Main, Африканския част е заета от тропическа Африка от Гамбия в северната част на Конго в южната част на континента. Втората част от обхвата е страните от Западния Пасифик и Югоизточна Азия. Географският район на тропическа малария достигне 40 ° северна ширина и 20 ° южна ширина П. Фалципарум причинява до 50% честота на малария в света. Четири дни малария сега се намира в Африка, части от Централна и Южна Америка и Карибите. Югоизточна Азия.

Повечето хора са податливи на малария. Изключението е местно за Западна Африка. За хиперендемичните огнища на тропическа Африка, където преобладава P. Falciparum, относително стабилната имунна структура на местното население е характерна:

• деца на възраст под 6 месеца не се разболяват поради пасивен имунитет, получен от майката:
• повечето деца на възраст 6-24 месеца са засегнати от P. Falciparum; пасивен имунитет е изчезнал, активен все още не е развит; в тази група се наблюдава най-високата смъртност от малария:
• при деца над 2 години P. Falciparum е по-рядко срещан, постепенното намаляване на маларията в резултат на придобития имунитет, интензивността на паразитемията намалява с възрастта:
• при възрастни P. Falciparum рядко се среща поради високия имунитет, при инфектиране няма клинични прояви.

Тропическа малария лесно прехвърля като носители анормален хемоглобин S (сърповидноклетъчна анемия) и лица с някои други генетично определена анормален хемоглобин и еритроцити ензими (дефицит на G-6-PDG).

История на изследването на маларията

Изследването на маларията (едно от най-древните човешки болести) е неразривно свързано със самата история на развитието на човешката цивилизация. Предполага се, че маларията е разпространил в света (от Средиземноморския регион африкански), преди около 10 000 години, във връзка с интензивното развитие на селското стопанство, търговията, развитието на нови земи. В древен египетски папируси, китайски древната литература и канони ( «Чарака» и «Sushrutha») класическа Аюрведа ( «Аюрведа») са оцелели в нашата клиника се опише времето и малария; вече имаше предложения за възможна връзка между развитието на болестта и ухапване от комари. По-късно, (... 5-6 в.пр.Хр.), древногръцките лекарите: Хипократ, Geradot, Емпедокъл описани подробно малария клиника. Хипократ е кредитирана с разпределението на малария от заболявания на група фебрилни: той предлага да се отпуснат 3 форми на заболяването: «ежедневен» (дневни атаки), «терциана» (атакува през ден) и «квартана» (гърчове след 2 дни).

Ерата на научни открития в изследването на малария, свързана с 1640 г., когато първият испански лекар конкистадор Хуан дел Вего (NIAP дел Вего) за лечение на пациенти с вливане на хининова кора е бил използван от малария, по-рано, използвана от индианците от Перу и Еквадор като антипирептик. Кредитът за името на болестта ", малария" (. Итал "Мал е ария" - лош въздух) принадлежи на италианската Lancisi (1717), който е свързан хора, заразени с малария чрез "токсични" изпарението от блата. През 1880 г. Френският лекар А. Лаверан, работещ в Алжир, подробно описва морфологията на патогена на маларията. През 1897 г. Английският военен лекар Роналд Рос в Индия е създал трансмисивен механизъм за предаване на малария.

В момента маларията е един от най-сериозните здравословни проблеми в повече от 100 страни в Африка, Азия и Южна Америка, около половината от населението на света живее с риск от заразяване с малария. В почти цяла Европа и Северна Америка годишно записани стотици внесени случаи на малария сред хората, които идват от области, където тя е широко разпространен, все по-голям брой случаи на така нареченото летище малария. Според СЗО 200-250 милиона души по света получават малария всяка година, поне 80% от всички случаи на малария са регистрирани в Африка на юг от Сахара. Всяка година от 1 до 2 милиона души умират от малария, предимно деца под 5-годишна възраст. Социалните и икономически загуби само в Африка се оценяват на 2 милиарда щатски долара годишно. От 1998 г. Насам, под егидата на СЗО, Световната банка, УНИЦЕФ, инициативата "Въртене на маларията" се прилага за наблюдение на маларията (главно в развиващия се свят). Програмата е валидна до 2010-2015 г. Усилията се правят активно, за да се създаде ефективна антималарийна ваксина, но това ще изисква най-малко още 10-15 години. Търсене, разработване и подобряване на наркотици за лечение на малария са една от приоритетните програми на СЗО, различни фармацевтични компании, изследователски институти по света. През последните години, в резултат на нарастването на миграционните процеси, интензивното развитие на международния туризъм, в Русия се отбелязва увеличение на вносните случаи на малария.

Причини малария

Името на болестта "малария" действително обобщава четири отделни протозойни болести, причинени съответно от четири вида патогени.

Причината за маларията е паразити, които са класифицирани като протозои, класа Sporozoa, семейството Plasmodiidae, рода Plasmodium. Четири вида патогени са паразитни: P. Vivax причинява тридневна, P. Malariae - четиридневна, P. Falciparum - тропическа малария; P. Ovale е причината за тридневната овална малария.

Патогени на малария

Причиняващ агент	Формата на маларията (в съответствие с МКБ-10)
Плазмодиум (Laverania) falciparum	Малария, причинена от Plasmodium falciparum (малария-falciparum)
Плазмодиум (Plasmodium) vivax	Малария, причинена от Plasmodium vivax (малария-вивакс)
Плазмодиум (Plasmodium) ovale	Малария, причинена от Plasmodium ovale (малария-овал)
Plasmodium (Plasmodium) малариите	Малария, причинена от Plasmodium malariae (малария-малария)

В повечето национални издания (учебници, ръководства, наръчници), задържани предишно наименование форми на малария: тропическа малария (малария, фалципарум), vivax (малария, vivax), овално-малария (малария-овал) и четири дни малария (малария-malariae).

Всяка от четирите форми на малария се характеризира с нейните клинични, патогенетични и епидемиологични особености. Най-важното е маларията-falciparum, която се равнява на 80-90% от всички случаи на малария в света, причинителят на който принадлежи към определен подраг (Laverania). Само маларията-falciparum може да бъде злокачествена, което води до смърт.

Патогените на маларията в процеса на живот са следващият цикъл на развитие с промяна на хостовете:

• безсмисленото развитие (шизогония) се случва в тялото на междинния домакин - лицето;
• сексуалното развитие (sporogony) се провежда в тялото на крайния домакин - женска комара от рода Anopheles.

В човешкото тяло спорозоите се забиват, когато са заразени с малариен комар. След проникване в кръвта чрез спорозоити 15-45 мин се въвеждат в хепатоцитите на черния дроб синусоидални съдове и старт цикъл ekzoeritrotsitarny (тъкан schizogony). Селективността и скоростта на инфекции, дължащи се на присъствието в мембраните на хепатоцитите специфичен рецептор. Паразитите се увеличават, разделят се много пъти и формират много малки единични ядра - мерозоити. Минимален цикъл продължителност ekzoeritrotsitarnogo е 5-7 дни в P. Фалципарум, 6-8 дни в P. Vivax, 9 дни в P. Овале и 14-16 дни в P. Malariae. Тогава мерозоита тръгват от хепатоцитите в кръв и включени в еритроцитите, където еритрощитният schizogony. За три деня и овална малария се характеризира с особен вид ekzoeritrotsitarnogo: всички или част от паразитите са в състояние да за дълго време, за да бъде в хепатоцитите в "латентни" държавни (hypnozoites) (7-14 месеца или повече), и едва след този период, те започват да се превръщат в Мерозоити, способни да заразяват еритроцитите. По този начин се създава възможност за продължително инкубиране и настъпване на далечни рецидиви до 3 години.

Еритроцитни schizogony придружава циклични развитие и разделен множествен паразити, на маларийни плазмодии тествани следните стъпки: млад трофозоид (пръстеновиден); развиване на трофозоит; зрял трофзоит (има голямо ядро): развиващ се шизон; зрял schizonont. След завършване на процеса на шизогонство, еритроцитът се разрушава. Безплатни мерозоита активно навлизат в нови червени кръвни клетки, но повечето от тях умират от последиците от приемните имунните защитни механизми. Продължителност еритроцитен schizogony е от P. Vivax, P. Овале, P. Фалципарум 48 часа и при 72 часа P. Malariae време на еритроцитен цикъл на мерозоити част се превръща в сексуални форми -. Жените (makrogametotsity) или мъжки (microgametocytes).

Гаметоцитите влизат в тялото на носител на комари, когато се хранят с кръвта на пациент с малария или паразитен носител. Съдържащи зрели гаметоцити. В стомаха на комара, след 9-12 минути, мъжкият гаметоцит изхвърля осем тънки подвижни връзки. Свободните снопове (микрогенети) проникват в женската клетка (макрогамет); след сливането на ядра се образува зигот - кръгла оплодена клетка. Освен това ооксините, ооцистите със спорозоити се развиват последователно, тяхното узряване се извършва в слюнчените жлези на комара. При оптимална температура на околния въздух (25 ° С) спорогонията продължава 10 дни при P. Vivax. 12 дни в P. Falciparum. 16 дни в P. Malariae и P. Ovale; при температура на въздуха под 15 ° С спорозоитите не се развиват.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Патогенеза

Всички симптоми на маларията са причинени от еритроцитна шизогония - растежът и възпроизводството в кръвта на асексуални еритроцитни форми на паразита. Тъканната шизогония не е клинично очевидна.

Маларийният атака, свързани с изпълнението на еритроцитен schizogony, маса erythrocytolysis и получаване в кръвта на голям брой продукти мерозоити паразитни метаболизма с пирогенни и токсични свойства, които провокират фебрилни реакции развитие. Поради tsikltsichnosti еритроцитен schizogony фебрилни гърчове се повтаря на всеки 48 часа в три ден и ovale- фалципарум малария и след 72 часа при четири дни. В човешкото тяло след инфекция пропуска хетерогенна популация на маларийни паразити, както и при първоначалния период schizogony случва асинхронно, защото този вид треска може да е неправилна. Тъй като образуването на имунни отговори към паразитни капацитет на еритроцитите, съхранявани в един основен генериращи плазмодии определяща характеристика на този вид ритъм треска. Само при тропическа малария може да има няколко (2-3) поколения поколения плазмодии, така че често има висока температура.

Анемията, характерна за маларията, е следствие от разрушаването на червените кръвни клетки от паразитите, които се срещат в тях. Известно е, че P. Vivax и P. Ovale се въвеждат предимно в млади еритроцити, P. Malariae - в зряла. P. Фалципарум инфектира червени кръвни клетки от различен зрялост, което допринася за по-значително хемолиза и поражението, така че в тропическа малария в генезиса на анемия хемолиза играе главна роля. Допълнителни фактори на хемолитичните еритроцити също са автоимунни механизми, които увреждат неинфектираните червени кръвни клетки. Развивайки се с малария, хиперплазията на ретикулоендотелните елементи на далака потиска хемопоезата, което увеличава анемията и тромбоцитопенията.

Увеличаването на черния дроб и далака първоначално е причинено от задръствания в органите, но скоро в тях има лимфоидна и ретикулоендотелиална хиперплазия. В резултат на хемолиза на еритроцитите, както и на лезии на хепатоцити, се развива жълтеница. Намаляването на абсорбцията на въглехидратите и инхибирането на глюконеогенезата в черния дроб води до хипогликемия. Активирането на анаеробни резултати гликолизата при натрупването на лактат в кръвта, гръбначно-мозъчната течност и появата на лактатна ацидоза, която е една от причините за тежката потока на тропическа малария.

При тропическа малария се променят свойствата на еритроцитите, в резултат на което се нарушава микроциркулацията (цитоадеза, секреция, разстройство). Цитоадхезия - залепване на заразени червени кръвни клетки към ендотелиални клетки, причина за секрецията в капилярите и в следкапциерните вени. Основната роля в цитоадхезията се приписва на специфични лигандни протеини (тяхната експресия върху повърхността на еритроцитите се индуцира от паразит) и рецептори, разположени на външната повърхност на ендотелните клетки. Запушването на съдовете причинява исхемия на засегнатите органи. На мембраните на еритроцитите се появяват извивки (копчета), които влизат в контакт с израстъци под формата на псевдоподии, образувани върху ендотелните клетки. Някои сортове P. Falciparum причиняват прилепването на здрави еритроцити към заразени - в резултат се формират "розетки". Еритроцитите стават твърди, което влошава реологичните свойства на кръвта и утежнява нарушаването на микроциркулацията. Важен вредоносен фактор е хипоксията, причинена от недостатъчната функция за пренасяне на кислород на заразените червени кръвни клетки. Мозъчната тъкан е най-малко устойчива на хипоксия, която допринася за развитието на церебрална малария. Има неравномерности в коагулационната система на кръвта: при тежка тропическа малария се наблюдават признаци на синдром на ICE на тромбоцитопения и хипофибриногенмия. Специфична роля в патогенезата на тропическа малария се дължи на генерализирана неспецифична възпалителна реакция. Съдовото увреждане се причинява главно от действието на възпалителни медиатори. Най-активните продукти са липидна пероксидация и протеаза, освободени от гранулоцитите. При патогенезата на тежката малария се отделя голямо внимание на цитокините, по-специално на TNF и IL (IL-2 и IL-6). Най-характерните промени в тежката тропическа малария се появяват в мозъка, където се наблюдават отоци, церебрално подуване, периваскуларен и периганглиен растеж на невроглиа (Durk грануломи). Капилярите са блокирани от нападани еритроцити и паразити; има голяма хемостаза. Развива периваскуларен оток с кръвоизливи и фокална некроза. Въз основа на патоанатомичната картина може да се заключи, че в случаите на маларийна кома се развива специфичен менингоенцефалит.

Инфекцията на маларията е в състояние да наруши имунния отговор на гостоприемника, което предизвиква каскада от имунопатологични реакции. Фиксацията на имуноглобулините и на комплемента върху основната мембрана на гломерулите причинява остра нефропатия. Нефротичният синдром, който се развива при пациенти с четиридневна малария, се нарича имунокомплексна гломерулопатия.

Целият жизнен цикъл на всички патогени на маларията

Цикълът на живот на всички патогени на маларията включва двама хоста: мъж (шизогония - цикъл на асексуално развитие) и комари от рода Anopheles (спорогония - сексуален цикъл на развитие).

Традиционно, на цикъла schizogony във всички видове маларийни плазмодии са три етапа: ekzoeritrotsitarnuyu schizogony (EESH), еритроцитите schizogony (ESH) и gametotsitogoniyu. В допълнение, в жизнения цикъл на Pl. Vivax и Pl. Овале разпределят отделен етап - зимен сън - поради възможно въвеждането в човешкото тяло чрез ухапване от комар са морфологично хетерогенни спорозоити група (tahisporozoitov и bradisporozoitov или само bradisporozoitov). В тези случаи bradisporozoity (hypnozoites) съхраняват постоянно в хепатоцитите в неактивно състояние преди EESH.

[20], [21], [22], [23], [24],

Екзоеротична шизогония

Embedded със слюнката на комарите спорозоите в човешкото тяло, много бързо (в рамките на 15-30 минути) от кръвта в черния дроб, където той активно проникват хепатоцити, без да ги повредите. Sporozoites Pl. Falciparum, Pl. Малариите и тахироспорозоите Pl. Vivax и Pl. Ovale незабавно започват ЕЕЗ с образуването на голям брой екзоеритроцитични мерозоити (до 40 000 от един спорозоит с малария-фалярпарум). Хепатоцитите се разрушават и мерозоитите отново влизат в кръвния поток, последван от бързо въвеждане (в рамките на 15-30 минути) на еритроцитите. Продължителност EESH-фалципарум малария е обикновено 6 дни в малария vivax - 8 дни, в малария ovafe - 9 дни, в малария malariae - 15 дни.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31],

Сцената на хибернация

В малария vivax-овале и малария bradisporozoity прониква в хепатоцити, се превръща в неактивни форми - hypnozoites които могат да бъдат изпълнени без да се раздели на няколко месеци или дори години преди последващо активиране (разделяне и образуване на мерозоити). По този начин, с hypnozoites свързани уникален за тези форми на малария удължена инкубация (до 3-10 месеца или повече) и развитието на далечни рецидиви ekzoeritrotsitarnyh.

Еритроцитна шизогония

След въвеждане на мерозоити в еритроцити маларийни паразити многократно (циклично) последователно преминат етапа: трофозоид (хранене, мононуклеарни клетки) шизонт (многоядрени разделяне клетки) и морула (образувани паразити вътре в червените кръвни клетки). По-късно, след разрушаването на червените кръвни клетки, мерозоитите влизат в кръвната плазма. Най-голям брой деца Мерозоитите сформирана през тропическа малария - до 40 в една еритроцитите. Етап EL е фиксирано време: 48 часа в малария фалципарум, малария-vivah, малария овале и 72 часа в малария malariae.

Характеристики на цикъла на еритроцитната шизогония и основните патогенетични механизми на развитие на тежки и сложни форми на малария-фалярпарум:

• натрупване (поглъщането) заразено еритроцити, съдържащи трофозоити възрастни (от етап amoeboid трофозоид) шизонти в кръвоносните съдове вътрешните органи, особено в мозъка и бъбреците, черния дроб, черва, костен мозък, плацента и др.;
• формиране на така наречените розетки, състоящи се от инвазивни и незасегнати еритроцити;
• развитие на нарушения на микроциркулацията, тъканна хипоксия, метаболитна ацидоза (значително натрупване на млечна киселина);
• активиране ISF (предимно Th-1 имунен отговор) за увеличаване на синтеза и тумор некрозис фактор, гама-интерферон, интерлевкин-1 и други цитокини, и увреждане на съдовия ендотел причинява прилепване на еритроцитите към ендотела на кръвоносните съдове.

През последните години се обсъжда особената роля на повишената синтеза на азотен оксид (NO) от ендотелиални клетки на церебралните съдове в развитието на церебралната форма на малария-фалярпарум.

Важен патофизиологичен механизъм в развитието на тежка форма на малария-фалципарум, в сравнение с други форми на малария, е хипогликемия, утежнява микроциркулацията и метаболитни нарушения (метаболитна ацидоза) при пациенти, по-специално деца и бременни жени. В развитието на хипогликемия-фалципарум малария три основни фактора: намаляването на глюконеогенезата в черния дроб и глюкоза използване на от паразити стимулиране на секрецията на инсулин. В същото време хипогликемията може да се дължи на хиперинсулинемия, която се развива след прилагане на хинин, за да се облекчат пристъпите на малария-фалципарум.

Като следствие от дългосрочна устойчивост на паразита (без адекватна терапия) в малария malariae нефротичен синдром може да настъпи в резултат на имунен механизъм (отлагане на имунни комплекси, съдържащи антигени паразитни на базалната мембрана на бъбреците гломерулите).

Трябва да се отбележи, че основните клинични прояви на всички форми на малария (интоксикация, увеличен черен дроб и далак, анемия) са свързани с schizogony на етап еритроцитен (множествена безполово размножаване паразит в еритроцити), и по-високото съдържание на паразити при пациент в 1 мл кръв, се определя на микроскопия на дебелата капка, толкова повече се случва маларията. Ето защо, в лаборатория диагностициране на малария е важно не само да се установи формата на маларийния паразит, но също така се определи нивото на parasitaemia. В максимално ниво на паразитемия маларийни форми са разпределени в низходящ ред: (. До 100 хиляди на L или повече) от малария фалципарум, малария-vivah (. До 20 хиляди на ц, рядко повече), малария-овал и малария-malariae (10 -15 хил. В μl). В малария фалципарум, която се влива с високо parasitaemia (100 хиляди. В л и по-горе) значително увеличава риска от тежки, фатални усложнения, който определя халс интензивно (парентерално) лечение на малария.

Поява фебрилни пристъпи на малария, причинени от хемолиза на еритроцитите, мерозоитите в контакта плазма, нарушаване на някои от тях (от друга страна се въвежда отново мерозоити в еритроцити), активиране MFS и повишен синтез на интерлевкин-1, -6 и тумор некрозисфактор и други ендогенни пирогени ( провъзпалителни цитокини), които влияят върху хипоталамуса терморегулиращ център.

При наличие в кръвта на едно поколение на паразити в първите дни на заболяването се появяват правилно заместник пристъпи. Често в малария фалципарум и малария-vivax (в хиперендемична райони с интензивен пренос на малария) в неимунизирани лица се наблюдава първоначално (първоначална) треска, свързани с развитието в еритроцитите на пациенти с множество поколения патогени с различен срок, в края на цикъла на развитие, което води до срастване припадъци apyrexia изглаждане период, нарушаване на типичен пристъп.

В процеса на развитие на болестта, растежа на специфични и неспецифични фактори на защита (от края на 1-2-та седмица) на генерирането умира и остава един (два) води до развитието на генерирането на паразити типични пристъпи на ден (или всеки ден).

Увеличаването на черния дроб и далака във всички форми на малария е свързано със значително кръвообращение, оток, хиперплазия на МФС.

Маларията обикновено води до хемолитична хипохимична анемия, чиято патогенеза е важна за редица фактори:

• интраваскуларна хемолиза на заразени еритроцити;
• фагоцитоза от клетките на ретикулоендотелиума на далака както на заразените, така и на неинфектираните еритроцити;
• задържане (натрупване) на еритроцити, съдържащи зрели паразити, в костния мозък, потискане на хематопоезата;
• имунен механизъм (разрушаване на незасегнати еритроцити в резултат на адсорбция на имунни комплекси, съдържащи С-3 комплементарната фракция върху еритроцитната мембрана).

Степента на гаметоцитогенията е клон от сцената на ES. Част от мерозоитите (генетично определен процес), вместо да повтаря цикъла на асексуално развитие след въвеждане в червените кръвни телца, се превръща в сексуални форми - гаметоцити (мъжки и женски).

Характеристики на етапа на гаметоцитогония за малария-falciparum:

• гаметоцитите се появяват в периферната кръв не по-рано от 10-12 дни на заболяването;
• гаметоцитите, натрупани в хода на заболяването, могат да циркулират дълго време в кръвта (до 4-6 седмици или повече).

При други форми на малария (вивакс, овал, малария), гаметоцитите могат да бъдат открити в периферната кръв от първите дни на заболяването и да умрат бързо (в рамките на няколко часа - дни).

[32], [33], [34], [35], [36]

Симптоми малария

Предвид специфичните видове маларийни паразити на малария и свързани симптоми са четири форми на заболяването: тридневно малария (vivax-малария, малария tertiana), четири дни малария (малария quartana), тропическа малария (фалципарум малария, малария Tropica), овални, тридневно-малария (ovale- малария).

Курсът на първична малария включва началния период на заболяването, периода на високото заболяване и оздравяването. Без лечение или с неадекватна етиотропна терапия, маларията преминава в период на повтарящ се курс. Има пристъпи на екзоеритроцити и еритроцити, по отношение на времето за развитие - рано и късно. Наблюдават се еритроцитни пристъпи, когато се заразят всички видове плазмодии. Най-рано се появяват в рамките на 2 месеца след първоначалните гърчове; рецидивите, които се развиват на по-късна дата, закъсняват. Без лечение или с неправилно лечение на тридневната и овална малария се получава "затишие" от 6 до 11 месеца с изчезването на паразитите от кръвта и клиничното благосъстояние. След това има късни пристъпи (причинени от активиране на хипнозоити в черния дроб), без отново лечение, последвано от латентен период, след което заболяването отново се появява.

P. Falciparum живее в човешкото тяло (без лечение) до 1.5 години, P. Vivax и P. Ovale - до 3 години, P. Malariae - много години, понякога за цял живот.

Форми

По препоръка на СЗО маларията е разделена на неусложнена, тежка и сложна. Злокачествените форми на малария и усложненията са характерни главно за инфекцията на P. Falciparum. Болестта, причинена от P. Vivax, P. Ovale и P. Malariae, по принцип има доброкачествен ход.

Тридневна малария

Инкубационният период на тридневната малария е от 10-21 дни до 6-14 месеца. Продромални симптоми на малария преди първоначалната атака на малария са редки, но те често са предшествани от рецидив и изразяват чувство на общо неразположение, слабост, умора, болки в лумбалната област, разбира се, леко покачване на телесната температура, загуба на апетит, главоболие. Продължителността на продромалния период е средно 1-5 дни.

Първоначално температурната крива е неправилна (начална треска), която е свързана с неволното освобождаване на няколко поколения P.wavx в кръвта. По-късно типичните маларийни пристъпи започват с интермитентна тридневна треска, което показва образуването на основното поколение паразити в кръвта. При малариалния фебрилен гърч, три фази са непосредствено ясно маркирани, непосредствено следващи една след друга: степента на студ, топлина и пот. Малката атака започва с хлад, интензивността й може да бъде различна - от леко познание до огромно студ. По това време пациентът отива в леглото, неуспешно се опитва да се затопли, но студът се натрупва. Кожата става суха, на допир груба или "гъска", студени, крайни и видими лигавици цианотични. Има симптоми на малария, като: силно главоболие, понякога повръщане, болка в ставите и лумбален регион. Стената на студа трае от няколко минути до 1-2 часа, като се заменя с топлинната фаза. Пациентът изхвърля дрехите си, бельото си, но това не му донася облекчение. Температурата на тялото достига 40-41 ° C, кожата става суха и гореща, лицето става червено. Главоболие, болки в областта на лумбалната област и ставите се усилват, глупости и объркване са възможни. Степента на отопление трае от един до няколко часа и е последвана от период на изпотяване. Температурата пада критично, потта често е обилна, така че пациентът трябва многократно да променя дрехите си. Освободен от припадък, той скоро заспива. Продължителността на атаката е 6-10 часа. Характерно е началото на атаките на болестта сутрин и следобед. След атаката започва период на апирексия, който продължава около 40 часа. След 2-3 температурни нападения черният дроб и далакът са значително увеличени. Промени в кръвта: анемия, която се развива постепенно от втората седмица на заболяването, левкопения, неутропения с ляво изместване, относителна лимфоцитоза, анеозинофилия и повишени ESR.

При естествения ход на заболяването без етиотропно лечение след 12-14 атаки (4-6 седмици), интензивността на треска намалява, атаките постепенно избледняват, намаляват се размерите на черния дроб и далака. След 2 седмици и 2 месеца обаче се наблюдават ранни рецидиви, характеризиращи се със синхронна температурна крива, повишаване на черния дроб и далака, анемия. В бъдеще, с нарастващ имунитет, паразитите изчезват от кръвта и се задава латентен период. Ако в този момент да не се харчат лечение gistoshizotropnymi наркотици, а след това след 6-8 месеца (понякога 1-3 години) се активира "латентни" тъканни форми на паразита и разработване на далечни рецидиви. Те се характеризират с малък начало, по-лесно преминаване, ранен увеличение на далака, броят на кратки атаки (7-8), по-нисък интензитет и продължителност на parasitaemia, присъствието на гаметоцити в кръвта.

Овалния-малария

При много клинични и патогенетични признаци овал-маларията е подобна на тридневната вивакс-малария. Инкубационният период на овална малария е 11-16 дни. При овална малария се наблюдава тенденцията на патогена към първична латентност. В същото време, продължителността на инкубационния период може да продължи от 2 месеца до 2 години или повече. Симптомите на маларията са в интермитентна тридневна треска, по-рядко е ежедневна. Тежките атаки често се случват във вечерните часове, а не сутрин, както е характерно за другите форми на малария. Овалната малария се характеризира предимно с лесен поток с малко количество парабозими, които се извършват без изразен студ и с по-ниска температура в пика на гърчовете. Характерно е, че пароксизмите по време на първична атака много често се прекратяват спонтанно. Това се дължи на бързото формиране на устойчив имунитет. Ако не се извършва лечение с хистошизотропни лекарства, са възможни 1-3 рецидиви с междурелвен интервал от 17 дни до 7 месеца.

[37], [38],

Четиридневна малария

Обикновено текат любезно. Инкубационният период е от 3 до 6 седмици. Продромалните симптоми на маларията рядко се наблюдават. Началото на болестта е остро. От първата атака е установена интермитентна треска с честота на пристъпи след 2 дни. Пароксизмът обикновено започва на обяд, средната му продължителност е около 13 часа. Периодът на студ е дълъг и изразен. Периодът на загряване трае до 6 часа, придружен е от главоболие, миалгия, артралгия, понякога гадене, повръщане. Понякога пациентите са неспокойни и неспокойни. По време на интерциталния период състоянието на пациентите е задоволително. Анемия, хепатоспленомегалия се развива бавно - не по-рано от 2 седмици след началото на заболяването. При липса на лечение, има 8-14 припадъци, но процесът на еритроцитна шизогония на ниско ниво продължава много години. Най-често инфекцията се осъществява под формата на паразитогенеза без активиране на шизогонията на еритроцитите, което прави тези индивиди потенциално опасни донори. В ендемичните огнища четиридневната малария причинява нефротичен синдром с лоша прогноза при децата.

Тропическа малария

Най-тежката форма на маларийна инфекция. Инкубационният период е 8-16 дни. В края на това от страна на неимунизирани лица казват, продромални симптоми на малария, с продължителност от няколко часа до 1-2 дни: общо неразположение, слабост, умора, болки в тялото, миалгия и артралгия, и главоболие. При повечето пациенти тропичната малария започва остро, без продромален период, с повишаване на телесната температура до 38-39 ° С. Ако заразеното организма в няколко поколения P. Фалципарум еритроцитни цикли schizogony не изтича по същото време, клинично тя често се изразява в липсата на цикличен честота на фебрилни гърчове. Припадъци, които се случват с промяна на фазата на ротационен принцип, като се започне с втрисане с продължителност от 30 минути до 1 час. През този период, на кожата, когато се гледа блед и студен на пипане, често с грапавостта на тип "настръхнеш" на. Втрисането се съпровожда от повишаване на телесната температура до 38-39 ° С. С прекратяването на студа идва втората фаза на пароксизма - треска. Пациентите изпитват леко усещане за топлина, понякога изпитват чувство на истинска топлина. Кожата става гореща на допир, лицето е хиперемично. Продължителността на тази фаза е около 12 часа, тя се заменя с леко потене. Температурата на тялото спада до нормални и поднормални цифри и след 1-2 часа отново се повишава. В някои случаи настъпването на тропическа малария се съпровожда от гадене, повръщане, диария. Понякога се регистрирате простудни симптоми на горните дихателни пътища на малария: кашлица, хрема, болки в гърлото. На по-късен етап да гледате херпеси по устните и носа крилата. В острия стадий при пациенти с конюнктивална хиперемия бележка, в случай на тежко протичане на заболяването може да бъде придружено от петехии или по-голям симптом за кръвоизлив.

По време на височината на тропическа малария, студът е по-слабо изразен, отколкото в първите дни на заболяването, продължителността му е 15-30 минути. Треската продължава няколко дни, периоди на апирексия рядко се записват. При лек ход на заболяването, телесната температура на пика достига 38.5 ° C, продължителността на треската е 3-4 дни; при средна тежест - 39.5 ° С и 6-7 дни, съответно. Тежкият ход на заболяването се характеризира с повишаване на телесната температура до 40 ° C и по-висока и продължителността му е осем или повече дни. Продължителността на индивидуалната пароксизмална (по същество наслояване няколко) в тропическа малария достига 30-40 часа преобладава погрешно температура тип крива ремитираща наблюдава рядко, понякога -. Прекъсвания и непрекъснати видове.

Уголемяване на черния дроб обикновено се определя в ден 3 на заболяването, разширяването на слезката е също от 3 дни, но се записват по-често само перкусии; ясното палпиране става възможно само за 5-6 дни. С ултразвук на коремната кухина, увеличаването на размера на черния дроб и далака се определя още 2-3 дни след клиничните прояви на тропическа малария. Нарушенията на пигментния метаболизъм се наблюдават само при пациенти с тежък и по-рядко умерен курс на тропическа малария. Повече от трикратно увеличение на аминотрансферазната активност в серума се счита за индикатор за неблагоприятна прогноза. На метаболитните нарушения в тропическата малария се включват промени в системата на хемостазата и хипогликемията. Нарушенията от сърдечно-съдовата система имат функционален характер, изразяват се чрез тахикардия, приглушени сърдечни тонове, хипотония. Понякога се чува преходен систоличен шум на върха на сърцето. При тежки заболявания промените в ЕКГ се отбелязват като деформация на крайната част на камерния комплекс: сплескване и конверсия на T-вълната, което намалява сегмента на СТ. В същото време се намалява напрежението на R зъбите в стандартните проводници. При пациенти с мозъчна форма измененията в вълната P са от тип P-pulmonale.

В тропическа малария често се наблюдава ЦНС нежелани реакции, свързани с висока температура и интоксикация: главоболие, повръщане, meningismus, конвулсии, сънливост, понякога deliriopodobny синдром, но съзнанието на пациента се съхранява.

Характерни признаци на умерена и тежка маларийна инфекция са хемолитичната анемия и левкопенията, при левкоцитната формула еозин и неутропения, относителна лимфоцитоза. При тежки форми на заболяването е възможна неутрофилна левкоцитоза; ESR непрекъснато и значително се подобрява. Тромбоцитопенията е симптом, характерен за всички видове малария. Както при другите инфекциозни заболявания, при пациентите се наблюдава преходна протеинурия.

Повтарящият се курс на тропическа малария се дължи или на неадекватно етиотропно лечение, или на наличие на резистентност към P. Falciparum към използваните химиотерапевтични средства. Естественият ход на тропическа малария с благоприятен резултат трае не повече от 2 седмици. При отсъствие на етиотропна терапия се появяват рецидиви след 7-10 дни.

Бременността е признат рисков фактор за тропическа малария. Това се дължи на по-висока честота на бременност, с тенденция към тежки клинични форми, риск за здравето и живота на детето с ограничен терапевтичен арсенал. Тропичната малария при деца от първите пет години трябва да се счита за потенциално фатално заболяване. При деца от по-млади възрастови групи (до 3-4 години), особено при кърмачета, маларията се характеризира със странна клинична картина: липсва най-ярки клинични симптоми - малариен параксизъм. В същото време се наблюдават такива симптоми на малария, като конвулсии, повръщане, диария, болка в корема, с бързо прогресивно влошаване на състоянието на детето. Появата на гърчове и други мозъчни симптоми не означава непременно развитие на церебрална малария - това често е един от симптомите на невротоксикоза. Паразитемията при малките деца обикновено е висока: P. Falciparum може да засегне до 20% от червените кръвни клетки. Болестта може бързо да придобие злокачествено развитие и да завърши със смъртта на детето.

Усложнения и последствия

Запишете във всички етапи на тропическа малария. Prognostically неблагоприятни симптоми малария, показващи възможността от развитие на злокачествени форма на малария. - ежедневно треска, липса apyrexia между атаки, силно главоболие, генерализирани припадъци, повтаря повече от два пъти за 24 часа, decerebrate ригидност, хемодинамичен шок (систолично кръвно налягане под 70 mm Hg при възрастни и по-малко от 50 mm Hg в дете). Това е показано по-висока parasitaemia (повече от 100 хиляди P. Фалципарум в 1 л кръв), идентифицирането на различни етапи възрастта на паразита в периферната кръв, присъствието на гаметоцити, увеличаване левкоцитоза (повече 12,0h10 ⁹ / л). Prognostically неблагоприятно като хипогликемия по-малко от 2.2 ммол / л, декомпенсирана метаболитна ацидоза, повече от три-кратно увеличение в серумния трансаминазна активност, а също така намалява нивата на глюкозата в цереброспиналната течност и лактатни нива по-голяма от 6 мол / л.

Тежките лезии на централната нервна система в тропическата малария са обединени под името "церебрална малария", като основен знак е развитието на кома. Маларийната кома е усложнение на първичната, повтаряща се и повтаряща се малария, но по-често се наблюдава при първична малария, главно при деца, бременни жени и млади хора и хора на средна възраст.

Мозъчната форма е най-честата усложнение от тежкия ход на малария-фаципарум. В съвременните условия, мозъчната форма се развива в 10% от случаите на малария-фалципарум в света и 60-80% от всички смъртни случаи на болестта са свързани с това усложнение. Мозъчната форма може да се развие от първите дни, но по-често се регистрира през втората седмица на заболяването на фона на отсъствието на специфична или неадекватна терапия. Смъртоносният резултат може да възникне в рамките на 1-2 дни. В клиничната картина на церебралната малария се отличават три периода: зашеметяващ, сопорен и истински кома.

Сцената на зашеметяване се характеризира с умствена и физическа слабост на пациента, бързо изчерпване. Той е ориентиран във времето и пространството, но влиза в контакт неохотно, отговаря на въпроси моносилабилно, бързо става уморен. Тендентните рефлекси се запазват.

Стената на сопора се изразява в дълбоко просветление на пациента с редки прояви на съзнание. Възможна атаксия, амнезия, конвулсии, понякога епилептиформен характер. Задържат се рефлекси на роговицата, учениците са нормални. Рефлексите на тендона се увеличават, възникват патологични рефлекси.

При кома пациентът е в безсъзнание, не реагира на външни стимули. Проследяване нарушение конвергенция Exotropia плаващ движение на очните ябълки клепачите отворени (като че посещенията на пациентите на тавана), хоризонталната и вертикална нистагъм, парализа VI черепно-мозъчни нерви; сухожилни и абдоминални рефлекси липсват, вегетативните функции са рязко нарушени. Появяват се менингеални симптоми на малария и патологични рефлекси на Babinski, Rossolimo и др. Те отбелязват инконтиненция на урината и изпражненията. При гръбначно пробиване се наблюдава повишаване на вътречерепното налягане без изразени смущения в протеина и клетъчния състав на CSF. При дебела капка и кръвна утайка от пациенти с кома малария се определя висока степен на паразитемия с различни възрастови стадии на P. Falciparum. В същото време са известни случаи на смъртоносни последствия от церебрална малария с много ниско ниво на паразитамия. Церебралната малария при децата често е придружена от анемия. Анемията утежнява неврологичното и соматичното състояние на детето. При ефективно лечение, съзнанието обикновено се връща внезапно.

При церебрална малария е възможно развитието на психози вследствие на дистрофични промени в паренхима на мозъка. В остър период, психозите се появяват под формата на делириум, аметия, епилептични припадъци, манийни състояния. За пост-маларийните психози се характеризират с депресия, психична слабост, истерия, шизофрениформени синдроми, при деца - временно забавяне в умственото развитие. Понякога се наблюдават отдалечени последици от мозъчната малария: хемипагия, атаксия, фокални нерви, екстрапирамидни нарушения, моно- и полиневрит.

Често усложнение на всички форми на маларийна инфекция е хипохимичната анемия. Тежката анемия се диагностицира в случаите, когато хематокритът спада под 20% и нивото на хемоглобина е по-малко от 50 g / l. Степента на анемия зависи от вида на паразита, както и от интензивността и продължителността на инфекцията. Тежестта на маларията при коренните хора в тропическите страни често се влошава от дефицита на желязо и фолиева киселина в храната. Вече след първите атаки на маларията е възможно развитието на анемия, което е по-изразено в тропическата малария, отколкото в други форми.

Инфекциозно-токсичният шок (ITSH) с развитието на синдром на DIC е усложнение, характерно за малария-фалшиви, което се случва при висока паразитемия. Характеристика на развитието на остра надбъбречна недостатъчност. Курсът на инфекциозно-токсичен шок в горещ климат е придружен от хиповолемия.

Развитието на остра бъбречна недостатъчност обикновено се наблюдава при злокачествен, сложен ход на малария-falciparum. Характерна за развитието на олигурия и анурия с увеличаването на кръвната картина на креатинина, уреята, анализа на урината, определя явна протеинурия, цилиндрория, пиурия, микрохематура.

Нефротичен синдром - типично усложнение на малария malariae, характеризиращ се с бавна, постоянна прогресивно разбира се, придружени от оток, хипертония, протеинурия, развитие на бъбречна недостатъчност.

Hemoglobinuric температура - в резултат на масивен интраваскуларна хемолиза както в интензивно инвазия, и в резултат на използването на някои анти-маларийни лекарства (хинин, примаквин, сулфонамиди) при пациенти с дефицит на ензим глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа. В тежка форма разработен интензивно жълтеница изразена хеморагичен синдром, анемия и анурия, придружени от втрисане, повишена температура (40 ° С), болка в лумбалната област, жлъчна многократно повръщане, миалгия. Артралгия. Урината придобива тъмно кафяв цвят, което се дължи на наличието на оксимомоглобин. Броят на еритроцити в тежки случаи намалява до 1x10 ¹² ниво / л, и хемоглобин - 20-30 г / л. Паразитите в кръвта с маларийна хемоглобинурия са много малко или изобщо не се откриват. Когато бързото премахване против малария на наркотици, предизвика хемолиза на червените кръвни клетки, състоянието на пациента се подобри, без сериозни последици. В тежки случаи, поради развитието на остра бъбречна недостатъчност, прогнозата може да е неблагоприятна. През последните години, се счита, автоимунна в природата на остра хемолиза, свързано с продължителното и честото приемане на антималарийни лекарства - хинин и примакоин. Налице е висока температура (с незначителен паразитемия), урина става черно, се определя при анализа на кръв анемия, левкоцитоза, ускорени темпове на утаяване на еритроцитите, бързо прогресивна бъбречна недостатъчност, която води до смърт в отсъствието на подходяща терапия.

Леден малария се характеризира с клинични прояви, характерни за инфекциозен-токсичен шок: мозъчен кръвоток, микроциркулацията, хемостатични нарушения, полиорганна недостатъчност и хипотермия. За разлика от церебралната малария, съзнанието се запазва, въпреки че в бъдеще е възможно развитието на кома. Algid може да се развие на фона на белодробен оток, метаболитна ацидоза и тежка дехидратация. Маркирайте високо ниво на паразитемия. Прогнозата до голяма степен зависи от своевременното и правилно лечение.

Остър белодробен оток при пациенти с тропическа малария често води до смърт. Механизмът на това тежко усложнение не е напълно разбран. Белодробният оток се предизвиква от прекомерна рехидрация, но може да се развие и на фона на нормалното налягане в малък кръг на кръвообращението. Понастоящем повечето изследователи считат за остра дихателна недостатъчност при тропическа малария като проява на синдром на респираторен дистрес при възрастни.

Рядко, но страховито усложнение във всяка клинична форма на малария със или без хиперреактивна спленомегалия е руптурата на далака. Разкъсването може да бъде причинено от усукване на крака на далака с остра стагнация на кръвта и развитие на субкапсулен хематом.

В тропическа малария са възможни унищожаване на роговицата, ирит, иридоциклит, стъкловидното тяло помътняване, неврит на зрителния нерв, хориоретинит и ретинални кръвоизливи, има съобщения за око мускулна парализа, причинени от поражението от III, IV и VI двойки на черепните нерви, парализа на комплекса.

Рецидиви на малария

Нивото на паразитемия по време на рецидив е обикновено по-ниско, отколкото при първичните симптоми на малария. Поради повишения праг на пироген в хода на хода на инфекцията, клиничните прояви по време на рецидив обикновено се появяват при по-висока паразитамия. Рецидивите обикновено се провеждат доброкачествено, с леко изразен токсичен синдром и правилното редуване на маларийни пароксими от началото на рецидив; броят на пароксизма е значително по-малък, отколкото при първичните прояви на болестта. По време на офанзивата се изолират ранните (развитие на клинични прояви в рамките на първите 2 месеца след първоначалните прояви на малария) и късно (след 2 месеца). По произход рецидивите се подразделят на еритроцити (всички форми на малария) и екзоеритроцити (само за малария-вивакс и овале).

[39], [40], [41],

Диагностика малария

Диагнозата на маларията се основава на епидемиологични данни (престой в центъра на маларията, липса или липса на химиопрофилактика). Върху клиничната картина на заболяването (характерни гърчове) и се потвърждава чрез лабораторни тестове.

Диагностиката на маларията трябва да вземе предвид:

• острата поява на заболяването, изразени симптоми на интоксикация, цикличен курс с редуващи се трески и периоди на апирексия, увеличен черен дроб и далак, развитие на прогресивна хемолитична анемия;
• данни за епидемиологичната история (престой в бедна зона на малария, кръвопреливане, пристрастяване към наркотици);

Продължителност на курса на малария, като се отчита развитието на рецидиви с единична инфекция и без подходяща етиотропна терапия

Форма на маларията	Продължителност на инфекцията
	Обичаен	Максимален
Малария-фалципарум	До 1 година	До 3 години
Малария-malariae	До 2-3 години	Възможно за живот
Малария-вивакс и овале	До 1,5-2 години	До 4-5 години

• данни от лабораторни тестове:
  • резултати от хемограма: понижение на нивото на хемоглобина, левкопения, лимфомоноцитоза, повишено ESR;
  • дебели кръв намазка капки (гледане най-малко 100 зрителни полета в случаи на ниско parasitaemia): плазмодии извод и за създаване на ниво на паразитемия в 1 л кръв (100 зрително поле - 0,2 мл кръв).

Необходимо е:

1. За да се избере степента на интензивност на специфична антималарийна терапия (с високо ниво на паразитемия при пациенти с тропическа малария, се предпочита парентералното приложение).
2. Да се контролира ефективността на специфичната терапия.

Ниво на паразитемия е възможно да се изчисли и преброяване на левкоцитите в 100 дебелина капка процент на разитстващите еритроцити кръв (в този случай, за да се определи броят на паразити в 1 mm е необходимо да се знае общия брой на левкоцитите и еритроцити в 1 л на пациента);

• данни за микроскопия за определяне на вида плазмоди. Цветът на дебелата капка и кръвта се извършва по метода на Романовски-Гимса.

В резултат на натрупвания нападнати еритроцити, съдържащи възрастни трофозоити и шизонти в кръвоносните съдове вътрешни органи, в дебел филм състава на проучване за не-тежка форма на малария-фалципарум еритроцитни определя само млади (млади) трофозоити в етап пръстени. Появата на периферна кръв, заразени еритроцити, съдържащи възрастни стадии на паразита (възрастни или amoeboid трофозоити, шизонти) е лаборатория неблагоприятен знак показва тежка (сложен) за малария фалципарум.

Степени на паразитемия при малария

Степени на паразитемия	Символ	Брой паразити в областите на зрението	Броят на паразитите в 1 μl кръв
IV	+	1-20 на 100 полета	5-50
III	+ +	10-100 на 100 полета	50-500
II	+ + +	1-10 в 1 поле	500-5000
Аз	+ + + +	По-малко от 10 на 1 поле	Повече от 5000

При хората, които първо се свързват (не имунни) с тази инфекция, малки деца, първите гърчове могат да се появят при много ниска паразитемия, понякога не се откриват чрез микроскопия; това включва необходимостта от повторен кръвен тест (дебела капка) за 6-12 часа, но не по-късно от 24 часа.

Лабораторната диагностика на маларията е микроскопско изследване на кръвни продукти (методи на дебела капка и тънка мазилка), рисувано от Romanovsky-Giemsa.

Диагностика на малария бъде фебрилни пациенти с неидентифициран диагноза за 3 дни в епидемичния сезон и 5 дни в края на годината; пациентите с продължаващо периодично повишаване на телесната температура, въпреки продължаващото лечение в съответствие с установената диагноза; получатели на кръв с повишаване на телесната температура през последните 3 месеца след трансфузията; хора, живеещи в активен фокус, с всяко повишаване на телесната температура. Имайте предвид, че когато първата атака на малария, броят на паразити в периферната кръв е малък, така че имате нужда от най-задълбочено разследване. С ниско parasitaemia малария се случва при индивиди, приемащи до антималарийни заболяване профилактично пожар (принудителна терапия) лекарства (тетрациклини, сулфонамиди), които имат инхибиторен ефект върху Plasmodium малария. Препоръчва се вземане на проби от кръв за изследване както в периода на треска, така и по време на апирексия. За да се идентифицират паразитите, се изследва дебела капка, тъй като обемът на кръвта в нея е 30-40 пъти по-голям, отколкото при тънкото намазка. При висока паразитемия, злокачественият патоген също се открива в изследването на тънка умора. Морфология и багрилни свойства (оцветяване) на различна възраст етапи безполов еритроцитите ясно различими в тънка намазка. Определянето на вида паразит е необходимо: това е особено важно за P. Falciparum. При неусложнена тропическа малария P. Falciparum в периферна кръв се наблюдава само в стадия на млади пръстеновидни трофозоити. По време на първична инфекция по-зрелите Степен на паразитите в периферната кръв открити, когато заболяването е тежък злокачествен разбира се. Паразитемията расте по-бързо от инфекцията с други видове патогени. Гаметоцити P. Фалципарум узряват бавно, но живеят дълго време (до 6 седмици), а гаметоцити от други видове умират за няколко часа след тяхното узряване. Установена в фалципарум гаметоцити да се определи периода на заболяването: В началото на период (в неусложнени настоящите) детектиран само пръстеновидни трофозоити, на височината - на пръстена и гаметоцити (време на първичното инфекция при липса на лечение показва, че малария трае най-малко 10-12 дни) ; в периода на оздравяване се откриват само гаметоцити. В процеса на лечение нивото на паразитемия в периферната кръв се определя в динамиката. Един ден след началото на лечението etiotrop той трябва да бъде намален с 25% или повече, и на 3-ти ден не трябва да надвишава 25% от оригинала. Наличието на паразити в подготовката кръв на 4-ия ден след началото на лечението, в зависимост от успешното лечение на всички условия - знак за устойчивост на патогена да се използва лекарството.

През последните години в ендемични огнища за бърза реакция използва предварително флаш тестове (имунохроматографски методи) се основават на откриване на специфичен протеин HRP-2а и ензим pLDH P. Фалципарум. Тестовете на един от известните бързи тестове KAT-PF ("CAT MEDICAL", Южна Африка) показват висока ефективност и специфичност за P. Falciparum. Сравнението на резултатите от бързия тест, микроскопията и PCR показва, че неговата диагностична ефективност достига 95-98%. Използването на бързи тестове ви позволява да разпознаете резултата след 10 минути. Лабораторният персонал може да се научи как да реагира в рамките на 1-2 часа. Експресните методи дават възможност за самодиагностика на хора, които живеят или пътуват в ендемични райони, могат да се провеждат на място. В Русия бързата диагностика на маларията все още е ограничена до отделни клинични проучвания.

В съвременните условия, особено в масовите изследвания, методът на PCR, основан на откриването на ДНК на малариен паразит, е от особено значение. Използвайки метода може да се определи носителя при ниска паразитемия и смесена инфекция от различни видове паразити, но също така да диференцират рецидив на резистентни фалципарум малария повторна инфекция от P. Фалципарум. В момента се използва предимно в епидемиологичните изследвания.

[42], [43], [44],

Диференциална диагноза

Диференциалното диагностично търсене на малария се извършва в зависимост от тежестта на клиничните прояви на болестта и нейната продължителност. Главно малария диференцирани от заболявания, свързани с продължителна висока температура, уголемяване на черния дроб, далака, възможно развитие на анемия: коремен тиф и паратиф, бруцелоза, лептоспироза, сепсис, лимфогрануломатоза. През първите 5 дни след заболяване често погрешно диагностицирани с малария неендемични зони е по птиците (или друг ТОРС).

В тропическите страни на Южна Америка, Африка, Югоизточна Азия, Индия се провежда диференциална диагноза на малария с хеморагични вирусни трески (жълта треска, треска от денга и др.).

Церебрална малария формата фалципарум малария диференциална диагноза се извършва с енцефалопатия (кома), проявяване с декомпенсирана захарен диабет, чернодробна и бъбречна недостатъчност, както и подуване и оток на мозъка с менингит или менингоенцефалит бактериална или вирусна етиология.

Лечение малария

Лечението на маларията включва облекчаване на остри пристъпи на заболяването, предотвратяване на рецидиви и пренасяне на гамети, както и възстановяване на увредените функции на тялото.

Антималарийни зависимост от излагането им на определен етап на развитие на паразита се разделят на следните групи: gematoshizotropnye агенти, ефективни срещу безполов еритроцитни етапи на Plasmodium; хистозоза -тропични агенти, ефективни срещу безстепенни тъканни стадии на плазмоди; Гамотропни лекарства, които причиняват смъртта на гаметоцити в кръвта на пациента или нарушават съзряването на гамети и образуването на спорозоити в тялото на комарите.

Етиотропно лечение

Етиотропното лечение на маларията при пациенти с малария трябва да бъде назначено незабавно след установяване на клинична и епидемиологична диагноза и вземане на кръв за паразитологично изследване.

Понастоящем използваните лекарства включват шест групи химически съединения: 4-хинолин (Chloroquine - delagil, хлорохин фосфат, nivahin) хинолинметанол (хинин - хинин дихидрохлорид, хинин сулфат, hinimaks, мефлокин), fenantrenmetanolam (Khalfan, халофантрин), производно на артемизинин (артезунат, артеметер, arteeter), антиметаболити (прогуанил), 8-аминохинолин (примаквин, tafenohin). Също така, използването на комбинация от антималарийни лекарства: Savarin (хлорохин + прогуанил), Malarone (атовакуон прогуанил +) или Riamet Coartem (артеметер + лумефантрин).

При откриване на пациента P. Vivax, P. Овале, или P. Malariae използва лекарства от групата на 4-аминохинолини, хлорохин често (delagil). Лечение на малария е както следва: първите два дни лекарственото средство се използва в дневна доза от 10 мг / кг основа (delagila четири таблетки наведнъж), на ден 3 - 5 мг / кг (две таблетки delagila) наведнъж. Съществуват някои съобщения за резистентност на щамовете P. Vivax към хлорохина в Бирма, Индонезия, Папуа Нова Гвинея и Вануату. В такива случаи, лечението трябва да се извършва с мефлоквин или хинин съгласно схемата на лечение на неусложнена малария. Атаките престават за 24-48 часа, а паразитите изчезват от кръвта 48-72 часа след началото на приема на хлорохин.

За радикално излекуване (предотвратяване на дългосрочни рецидиви) с малария, причинена от P. Vivax или P. Ovale, след края на курса на хлорохина се използва тъканна шириздидо-примаквин. Той се приема в продължение на 14 дни при доза от 0,25 mg / kg (база) на ден. Щамове от P. Vivax, устойчиви на primaquin (т. Нар. Щамове от Cheson тип), се срещат на островите на Тихия океан и в страните от Югоизточна Азия. В тези случаи една от препоръчителните схеми е приложението на примакин в доза от 0,25 mg / kg на ден за 21 дни.

При откриване на P. Фалципарум кръв nonimmune индивидуално в случаите netyazhologo сегашните лекарства избор, съгласно препоръките на СЗО - мефлокин, артемизинин и производни (артеметер, артезунат, arteeter); възможно е също да се използва халофантрин. При липса на мефлоквин и халофантрин и / или противопоказания за използването на тези лекарства хинин прилагат в комбинация с антибиотици (тетрациклин, доксициклин). Тетрациклин се приема с 0,5 g два пъти дневно в продължение на 7-10 дни; той може да бъде заменен с доксициклин в дневна доза от 0,1 g, продължителността на приложението е 7-10 дни. В регионите, където P. Фалципарум се препоръчва устойчиви на мефлоквин и хинин за лечение на усложнения фалципарум малария да се използва комбинация на мефлоквин с препарати на артемизинин (ARTES} напрежение, артеметер). Ефективно лечение на неусложнена тропическа малария с комбинация от фен-свещ и артесунат. Артемисинин лекарства са широко използвани за лечение на мултирезистентна фалципарум малария в Югоизточна Азия, някои страни от Южна Америка и Африка. Те много бързо действат както върху кръвните стадии, така и върху гаметоцитите. Тези лекарства обаче бързо се отстраняват от тялото, така че има пристъпи на малария. По-целесъобразно е да се предписват в комбинация с мефлоквин в следните дози:

• артестенат: 4 mg / kg два пъти дневно в продължение на 3 дни; мефлоквин: 15 mg / kg веднъж на 2-ри ден или при доза от 25 mg / kg в две дози на 2-ри и 3-ти ден;
• Artemether: 3,2 mg / kg веднъж дневно в продължение на 3 дни; мефлоквин: 15 mg / kg веднъж на втория ден или доза от 25 mg / kg в две дози на 2-ри и 3-ти ден.

Режими на лечение за неконтролирана малария

	Схеми на приложение
Наркотикът	Първата доза, mg / kg	Последващи дози, mg / kg (интервал, h)	Продължителност на курса, дни
Хлороквин	10 (база)	10 - 1-2 дни 5 - 3 дни	3
Fansidar (сулфадоксин + пириметамин)	2.50-1,25	-	1
Хинин, кинимакс, киноформ	10 (база)	7.5 (8)	7-10
Meflohyn	15 (база)	-	1
Galofantrin	8 (сол)	8 (6)	1
Sulfadoxine	4	2 (12)	7
Артеметер	3.2	1.6 (24)	7.0
Хинин -тетрациклин	10,0-1 5	10,0 (8) + 5,0 (6)	10.0 + 7.0
Коартем (артеметер + лумефантрин)	1.3 + 8.0	1,3-8,0 (8)	3.0

Когато видът патоген не е установен, препоръчва се лечението да се извърши в съответствие с режимите на лечение за тропическа малария. Ако пациентът има повръщане по-рано от 30 минути след приемането на предписаното антималариално лекарство, трябва да се вземе отново същата доза. Ако повръщане настъпи след 30-60 минути след приемането на хапчетата, то допълнително предписва половината от дозата на това лекарство.

Пациентите с тежка форма на тропическа малария трябва да бъдат хоспитализирани в отдела за интензивно лечение или интензивно отделение. Средството за лечение на тежка тропическа малария остава хинин. При лечението на сложни форми (церебрална малария, студен), първата доза (7 мг / кг) се прилага интравенозно хинин основа в продължение на 30 минути. Още след това се прилага 10 мг / кг, интравенозно в продължение на 4 часа. По този начин, пациентът получава 17 мг / кг хинин база в първите 4.5 часа след началото на лечението. По друг дизайн, първоначална доза от 20 мг / кг хинин база се прилагат в рамките на 4 часа двете схеми пациенти прехвърлени задоволително. - Без сърдечносъдови или други заболявания. Поддържаща доза от 10 мг / кг хинин база прилагат на интервали от 8 часа, продължителност инжектиране е 1.5-2 часа. Препоръчително е да се комбинират хинин с тетрациклин (250 мг четири пъти дневно в продължение на 7 дни) или доксициклин (0.1 гр ден за 7-10 дни). За лечение на деца препоръчваме прилага натоварваща доза (15 мг / кг) на база хинин интравенозно в 5% разтвор на глюкоза в продължение на 4 часа. Поддържащата доза (10 мг / кг) се прилага в продължение на 2 часа при интервали от 12 часа. Използва се същата доза и когато се прилага интрамускулно, но хинин се препоръчва да се засадят пет пъти в дестилирана вода и се разпределя в две инжекции в задните части различни.

Като алтернативен препарат за лечение на сложна форма на тропическа малария, артемерът се използва в дневна доза от 3,2 mg / kg на първия ден от лечението. През следващите шест дни се прилага в доза от 1,6 mg / kg интрамускулно в комбинация с единична доза мефлоквин.

На пациентите с тежки и сложни форми на малария се предписва интензивна патогенетична терапия. При рехидратация трябва да се страхува от подуване на белите дробове и мозъка, но не по-малко опасно и състоянието на хиповолемия. При неуспешна рехидратация, тези пациенти може да имат недостатъчна тъканна перфузия, ацидоза, хипотония, шок и бъбречна недостатъчност. Развитието на анемията обикновено не застрашава живота на пациента, но ако хематокритът се понижи до 15-20%, тогава трябва да се излее масата на червените кръвни клетки или цялата кръв. При синдрома на DIC се използва трансфузия на прясна цяла кръв или концентрати на фактори на кръвосъсирването и тромбоцити. При хипогликемия трябва да се прибягва до интравенозно приложение на 40% разтвор на глюкоза.

Основата за лечение на оток на мозъка е детоксикация, дехидратация, борба с хипоксията на мозъка и респираторни заболявания (кислородна терапия, вентилация). Според указанията се прилагат антиконвулсанти. Опитът в лечението на церебрална малария показва неефективност и дори риск от използване на осмотични диуретици: декстран с ниско молекулно тегло; адреналин; простациклин; пентоксифилин; циклоспорин; хиперимунни серуми. Не препоръчвайте хипербарна оксигенация.

С развитието на остра бъбречна недостатъчност или остра бъбречна недостатъчност, чернодробна хинин дневна доза трябва да бъде намалена до 10 мг на кг възможно натрупването на разтворите лекарството и да се прилага при скорост 20 капки в минута. В началния период на остра бъбречна недостатъчност се извършва диуреза и без ефект и постепенно нарастване на азотемия - хемодиализа или перитонеална диализа, обикновено дава добри резултати. С развитието на хемоглобинурната треска, лекарството, което причинява хемолиза, се отменя. Ако е необходимо, той се замества с други антималарийни лекарства, едновременно предписват глюкокортициди (преднизолон 1-2 mg / kg), детоксикационна терапия.

Когато слезката се разкъсва, която обикновено се развива в случаи на бързо и значително уголемяване на органите, се посочва спешната хирургична интервенция.

За лечение на рецидиви на тропическа малария се използва предишно неизползвано лекарство или се използва преди това, но в комбинация с други антималарийни лекарства. Гамета-носителят се елиминира с primaquine за 1-3 дни при обичайни терапевтични дози.

Ефективността на лечението на маларията се контролира чрез изследване на дебела капка паратитемия в кръвта в 1 μl. Тези проучвания се провеждат ежедневно от 1 до 7 ден след началото на лечението с етиотроп. Ако паразитите изчезнат през това време, допълнителни проучвания на кръвните продукти се извършват на 14-ти, 21-и и 28-и ден след началото на лечението.

[45], [46], [47],

Оценка на ефективността

Ефикасността на етиотропното лечение на малария при пациенти с малария се оценява чрез три параметъра: ранна неефективност (RN), късна неефективност (PN) и ефективно лечение.

След като вземете антималарично лекарство, пациентът може да има повръщане (особено при деца). Трябва да се запомни, че ако повръщането е станало по-малко от 30 минути след приемането на лекарството, трябва да приемете отново същата доза, след 30-60 минути - половината от използваната доза.

Оценка на ефективността на лечението с малария (WHO, 1996)

Ранна неефективност (RN)	Повишаване или запазване на клиничните признаци на малария в присъствието на паразитемия през първите 3 дни от началото на специфичната терапия
Късна неефективност (MN)	Отново появата на характерните клинични признаци на малария (включително развитие на тежко състояние) в присъствието на паразитемия от 4-ти до 14-и ден от началото на специфичната терапия
Ефективност на лечението	Отсъствие на паразитемия след 14 дни от началото на специфичната терапия при липса на критерии за RN и PN

[48], [49], [50],

Радикално лечение на маларията

Радикалното лечение на маларията се извършва едновременно със спирането или веднага след това.

1. За предотвратяване на рецидив ekzoeritrotsitarnyh и малария vivax малария овале да повлияе на giptozoity предписано примаквин (примаквин) 45 мг (27 мг база) на ден (Таблица 3) -. Хода на 14 дни или Таблица 6. - веднъж седмично - 6-8 седмици (с дефицит на глюкоза-6-фосфат дехидрогеназа). Преминава клинично изпитване формулировка tafenohin (Tafenoquine) - аналог примаквин, но с по-висока клинична ефикасност и по-ниска честота на нежелани реакции.
2. За да се изключи предаването на малария-фалципарум (чрез засягане на гаметоцитите), Primaxine (Primaquine) 45 mg (27 mg база) на ден (3 таблетки) се използва в продължение на 3 дни. Лечението се провежда в ендемични региони за тропическа малария. При използване на Fansidar при лечението на пациенти, които са претърпели малария-falsirarum, примакоин не се прилага, тъй като на ефективна пириметамин на експозицията (Пириметамин), която е част от Fansidar на гаметоцити Пл. Фалципарум.

Лечението на тежка и / или усложнена малария-фалципарум се извършва в интензивни отделения, реанимация. Ако лекарствата не могат да се приемат перорално, парентералното лечение се прилага с едно от следните лекарства:

• Хининът дихидрохлорид (хинин дихидрохлорид) - 10-20 мг / кг (до 2.0 грама на ден) / в 500 мл 5% разтвор на глюкоза, бавно, 2-3 пъти дневно на пациент, излизащ от тежко състояние, след това едно от пероралните лекарства за лечението на неусложнена малария-фалципарум;
• в съвременните условия за лечение на тежка форма на малария-фалципарум в някои страни се използват нови лекарства от растителен произход (в Русия, тези лекарства не са сертифицирани): Артеметер (Artenam) - V / m до 160 мг на първия ден, последвано от 80 мг - 6 дни; Artesunate - в / m (iv) 50 mg два пъти дневно - 7 дни; Artemisinine - in / m за 1200 mg - 7 дни.

Патогенетичното лечение на маларията зависи от тежестта на маларията и от развитието на усложнения. Извършва лечение детоксикация, корекцията на метаболитна ацидоза, хипогликемия, предписват диуретици, антихистамини, кортикостероиди (ако е посочено), витамини, сърдечно-съдови и други лекарства. При анурия е възможна перитонеална диализа. При лечението на хемоглобинурната треска, предимно лекарства, които причиняват хемолиза, се анулират и се извършва трансфузия на червени кръвни клетки.

Reconvalvesent се освобождава след завършване на курса на етиотропно паразитологично лечение (спиране на терапията) с 2-3 отрицателни резултата от кръвния тест (гъста капка). Пациентите, които са претърпели малария-вивакс и малария-овал, последващият курс на лечение с primaquin може да се извършва на амбулаторна база. За пациенти с малария, проследяване за 1-1.5 месеца при многократно паразитологично изследване на дебела капка кръв на всеки 7-10 дни. Клиничното изследване на пациенти с малария-вивакс, малария-овале и малария-малария се провежда в продължение на две години, като задължителното паразитологично изследване на дебелата капка при всяко повишаване на температурата.

Предотвратяване

Който извършва борбата срещу маларията в света в рамките на "Roll Back малария", приет през 1998 г. В момента, Европейския регион на СЗО е поставил нова цел - да се премахне тридневна малария (P. Vivax) през 2010 г. .. И тропически - 2015 Най-важната връзка в комплекса от мерки е навременното откриване и лечение на източниците на инфекция.

Превантивните мерки в епидемията се съсредоточават върху навременното откриване и лечение на малария, както и на паразитни носители (източници на инфекция), както и на борбата с векторите на маларията. В момента няма ефективни ваксини за активна имунизация срещу малария.

Индивидуалната профилактика на малария, когато се намира в ендемичен фокус, е насочена към предотвратяване на инфекции и предотвратяване на атака на малария. Предотвратяване на инфекция е да се вземат на мерки за защита срещу ухапване от комари (използване на репеленти, мрежи на прозорците и вратите на сенници легло, дрехи, които покриват ръцете и краката, когато останат на открито през нощта или през нощта). В съответствие с препоръките на СЗО превенция от малария нападение се получават антималарийни лекарства, се препоръчва само неимунизирани лица, пътуващи в центровете с висок риск от заразяване с малария, както и липсата на достъпно здравеопазване (разстояние от здравни заведения, невъзможността за бързи кръвни изследвания за малария).

Необходимостта от употреба, продължителността и честотата на лечението се определя само след консултация с лекар от инфекциозната болест. Важно е да се идентифицират противопоказанията за употребата на химиотерапевтични лекарства, наличието на тежки съпътстващи заболявания. Бременни неимунни жени, малките деца не трябва да посещават региони, които са ендемични за малария.

Предвид високата устойчивост Pl. Фалципарум на хлорохин, стандарта за предотвратяване на малария, фалципарум, съгласно препоръките на СЗО, в момента на мефлоквин (250 мг един път на седмица, в продължение на 2 седмици преди напускане в ендемични региона и в продължение на 4 седмици след връщането им). Използването на други лекарства (доксициклин, хлорохин в комбинация с прогуанил, atovakin в комбинация с прогуанил, примаквин, и т.н.), определено от лекар, като се вземат предвид инфекциозна болест епидемия ситуацията в региона на движение и други фактори, обсъдени по-горе.

[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58],

Прогноза

В повечето случаи смъртността се дължи на тропическа малария или по-скоро на нейната церебрална форма, възникваща в 10% от случаите на тежка фалципарна малария. Смъртоносните резултати от други видове малария са много редки. Но тропическата малария, с навременна диагноза и правилно лечение на маларията, завършва с пълно възстановяване.

За пациенти, които са преминали тропическа малария, се препоръчва да се установи последващ медицински преглед за 1-1,5 месеца и да се проведе паразитологично изследване на кръвта на интервали от 1-2 седмици. Профилактиката на пациенти, страдащи от малария, причинена от P. Vivax. P. Ovale. P. Malariae, трябва да се извършват в продължение на две години. Всяко повишаване на телесната температура изисква лабораторен кръвен тест за откриване на малариен плазмодиум във времето.

[59], [60], [61], [62], [63],