Ревматична треска

Ревматични треска (PL) - пост-инфекциозно усложнение А стрептококов фарингит или тонзилит при предразположени индивиди с развитието на автоимунен отговор на епитопите на група А стрептококи и кръстосана реактивност с други епитопи от човешки тъкани (сърце, стави, централна нервна система).

[1], [2], [3],

Епидемиология на ревматичната треска

Епидемиологията на ревматичната треска е тясно свързана с епидемиологията на А-стрептококови инфекции на горните дихателни пътища. Високото ниво на ревматична треска започна да намалява още преди използването на антибиотици в клиничната практика, използването на антибиотици от 1950 г. Бързо ускори този процес. Така в развитите страни честотата на ревматичната треска спадна от 100-250 на 0.23-1.88 на 100 000 население. Въпреки това около 12 милиона души страдат от ревматична треска и ревматични сърдечни заболявания в момента. Повечето от тях живеят в развиващите се страни, където честотата на рак на белия дроб е в диапазона от 1,0 на 100 000 души население в Коста Рика, 72,2 на 100 000 души във Френска Полинезия, 100 на 100 000 души в Судан и 150 на 100 000 души в Китай в някои области, като например Хавана (Куба), Costa Rica, Кайро (Египет), Мартиника и Гваделупа, които бяха въведени програми за превенция, се отбелязва значително намаляване на смъртността, честота и тежест на рак на белия дроб и RBS. Социално-икономическите показатели и факторите на околната среда играят непряка, но важна роля за разпространението и тежестта на ревматичната треска и RBS. Фактори като липсата на ресурси за осигуряване на качествени здравни грижи, ниското ниво на информираност за болестта в обществото, натрупване на населението, могат да повлияят значително на честотата на населението. Ревматичната треска обаче не е проблем само при социално и икономически неравностойно население. Това се демонстрира от местните огнища на ревматична треска. Регистрирани в 80-90-те години. XX век. В някои райони на САЩ, Япония и редица други развити страни по света.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Причини за остра ревматична треска

Етиологичната връзка между инфекциите, причинени от BSCA, последвана от развитие на остра ревматична треска (ORL), е добре известна. Въпреки липсата на доказателства за пряко включване на стрептококи от група А в увреждането на тъканите на пациенти с остра ревматична треска, съществуват значими епидемиологични имунологични доказателства за непрякото участие на BGA при започване на заболяването:

• избухването на ревматична треска следи отблизо всяка епидемия от ангина или червена треска;
• адекватното лечение на документирания стрептококов фарингит значително намалява броя на последващите пристъпи на ревматична треска;
• подходящата антимикробна профилактика предотвратява повторната поява на заболяването при пациенти, подложени на ARV;
• Наличието на повишени титри в поне едно от анти-стрептококовите антитела при повечето пациенти с ORL.

Ревматична треска и ревматична болест на сърцето се наблюдава само след инфекции на горните дихателни пътища, причинени от стрептококи група А. Въпреки че бета-хемолитични стрептококи серогрупи В, С, О и Р може да предизвика фарингит и да предизвиква имунния отговор на гостоприемника, те не са свързани с етиологията на рак на белия дроб.

Стрептококов фарингит / тонзилит е единствената инфекция, свързана с ARF. Например, има много описания на огнища на кожата стрептококови инфекции (импетиго, еризипел), които са причина за пост-стрептококов гломерулонефрит, но никога - да предизвика ревматизъм.

Стептококовите щамове от група А, колонизиращи кожата, се различават от щамовете, причиняващи ревматична треска. Бактериалните генетични фактори могат да бъдат важна детерминанта на мястото на появата на стрептококова инфекция от група А. Структура антигени, кодиращи М и М-като повърхностни протеини от Streptococcus, признати и етикетирани А до Е. Фаринкса щамове имат структурата А-С, докато всички щамове имат кожен D и Е структура.

Друг фактор, който влияе на локализацията на гърлото може да бъде SD44 рецептор свързан протеин на хиалуроновата киселина, която служи като рецептор за Streptococcus фаринкса група А. Експериментът показа, че след интраназално приложение група А стрептококи колонизиране на орофаринкса и на нормални мишки не колонизират в трансгенни мишки, които не експресират CD44.

Много теории се опитват да обяснят защо острата ревматична треска е свързана само със стрептококов фарингит, но все още няма точни обяснения. Групата от стрептококи А е разделена на два основни класа, като основата на това разделение е разликата в С-последователностите на М-протеина. Един клас е свързан със стрептококова фарингична инфекция, другият (с някои изключения) с щамове, които най-често причиняват импетиго. По този начин характеристиките на стрептококовите щамове са решаващи при инициирането на болестта. Фаринкса инфекция с включване на голям брой се лимфоидна тъкан може да бъде важно да започне анормален хуморален отговор към микробни антигени за образуване кръстосана реактивност към тъканите. Кожни щамове могат да колонизират фаринкса, но те не са в състояние да индуцират такъв силен имунологичен отговор на М-протеин, като фарингеални щамове.

Ревматични свинете е резултат от неправилно имунен отговор към фарингит, причинени от стрептококи група А. Клинична проява на реакцията и неговата експресия в даден индивид зависи от вирулентността на микроорганизма, генетичната податливостта на гостоприемника, и "подходящ" среда.

Един от добре проучените детерминанти на бактериалната вирулентност е М-протеин. Стрептококи М протеин, разположен върху повърхността на стрептококови клетки и има структурна хомология с миозинови кардиомиоцити, както и други молекули: тропомиозина, кератин, ламинин. Предполага се, че тази хомология е отговорна за хистологичните промени при остър ревматичен кардит. Например, ламининът, екстрацелуларен матричен протеин, секретиран от ендотелиални клетки, облицоващи сърдечните клапи, е важен компонент на структурата на клапана. Той служи и като мишена за полирективни антитела, които "разпознават" М-протеина, миозина и ламинин.

От повече от 130 идентифицирани M видове протеини, свързани с ревматизъм M-видове, като например 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 и 24. Приема се, че тези видове М-група А стрептококи имат revmatogennym потенциал. Тези серотипове обикновено са трудни за капсулиране и образуват големи мукоидни колонии, богати на М-протеин. Тези характеристики повишават способността на бактериите за адхезия на тъканите и устойчивост към фагоцитоза в гостоприемника.

Друг фактор за вирулентност са стрептококови суперантигени. Това е уникална група от гликопротеинови дупки, които могат да свързват молекули от клас II на основния комплекс за хистосъвместимост с рецепторите на Т-лимфоцит V, като симулират свързването на антигена. По този начин Т клетките стават чувствителни към антиген-неспецифична и автореактивна стимулация. В патогенезата на ревматичната треска някои фрагменти от М-протеин и стрептококов еритрогенен екзотоксин се считат за суперантигени. Стрептококов еритрогенен токсин може да се държи като суперантеген за В клетки, което води до производството на автореактивни антитела.

Развитието на ревматичната треска също изисква генетично предразположение на макроорганизма. Това в момента е единственото обяснение за факта, че ревматичната треска се среща само при 0.3-3% от лицата с остър А стрептококов фарингит. Концепцията за генетичното предразположение на изследователите на интелигентни заболявания за повече от 100 години. Всичко това време се е смятало, че гена на болестта е автозомно доминантен начин на предаване, автозомно рецесивен, или с ограничен трансфер пенетрантност ген е свързан с секреторния състоянието на кръвни групи. Отново, интересът към генетиката на ARF е нараснал във връзка с откриването на сложна хистосъвместимост при хората. Проучванията показват, че имунният отговор е генетично контролиран, и по този начин е налице висока реактивност към клетъчната стена на стрептококи антиген експресиран от отделен ген е рецесивен и ниска реактивност изразено от един доминантен ген. Съвременните данни потвърждават, че генетичният контрол на нисък отговор към стрептококов антиген е тясно свързан с антигени от клас II на хистосъвместимостта. Въпреки това, връзката между чувствителността към ревматична треска и антигените от клас II HLA варира в широки граници в зависимост от етническите фактори. Например, DR4 е по-честа при пациенти с RL - кавказки; DR2 - при червеи, DR1 и DRw6 - при пациенти от Южна Африка; DRS се среща по-често при пациенти с RL от Индия (които също отчитат ниска честота на DR2); DR7 и DW53 - при пациенти от Бразилия; DQW2 - за монголоидите. Най-вероятно тези гени се намират до гена за предразположение към ревматична треска, вероятно в едно и също място, но не и идентични с него.

Малко по-късно, повърхностните алоантигени на В лимфоцитите, наречени D8 / 17 алоантигени, са наречени след клон на моноклонални антитела, с помощта на които са били изолирани. Според световните данни, алоантигенът на В-лимфоцитите D8 / 17 е инфектиран при 80-100% от пациентите с ORL и само при 6-17% от здравите индивиди. Участието на аллоантиген В-лимфоцитите на пациентите в патогенезата на ревматичната треска продължава да бъде изследвано. Най-убедително е, че предразположението към ORL е полигенно и антигенът D8 / 17 може да бъде свързан с един от гените, отговорни за предразположението; друг може да бъде комплекс за хистосъвместимост, кодиращ DR антигени. Въпреки че няма точно обяснение, повишено количество D8 / 17 положителни В клетки е признак на особен риск от остра ревматична треска.

[10], [11], [12],

Патогенеза на ревматична треска

Стрептококи инфекция се инициира чрез свързването на лиганди на повърхността бактерии към специфични рецептори на клетки-гостоприемници и последващо включване на специфичните процеси на сцепление, колонизация и инвазия. Свързващите лиганди повърхностните бактерии до повърхностни рецептори на приемащата - ключово събитие в колонизация на организъм-гостоприемник, се инициира от стрептококова фибронектин и фибронектин-свързващи протеини. Стрептококовата липотеинова киселина и М-протеин също играят значителна роля в адхезията на бактериите. Приемащият организъм реагира на стрептококова инфекция с оксанизация и фагоцитоза. Стрептококи инфекция генетично чувствителни организми при подходящи условия на околната среда води до активиране на Т и В лимфоцити антигени и стрептококови суперантигени, което от своя страна допринася за производството на цитокини и антитела, насочени срещу стрептококова N-ацетил-бета-D-глюкоза (въглехидрати) и миозин.

Смята се, че увреждането на ендотел клапан antikarbogidratnymi антитела води до увеличаване на производството на адхезионни молекули и притока на активирани клетки CD4 + и CD8 + Т. Нарушаването на клапна целостта на резултатите от ендотелни в експозиция субендотелните структури (виментин, ламинин и клапни интерстициални клетки), която улеснява развитието на "верижна реакция" разграждане клапан. След включване в възпаление процес клапан листовки с новообразуваната микросъдове инфилтрация настъпва клапан ендотелни Т клетки, поддържане процес клапан фрактура. Наличието на Т клетъчна инфилтрация дори и в старите минерализирани лезии служи като индикатор за увреждане устойчивост и прогресия на заболяването клапан. Под влияние на про-възпалителни цитокини клапни интерстициални клетки и други компоненти клапан доведе до "неправилно възстановяване» клапан.

Гореописаният патогенен механизъм е най-вероятно, обаче, към днешна дата не съществува пряка и убедителни доказателства за патогенетична роля на кръстосано реактивни антитела ин виво и не е подходящ животински модел за изследване на ревматизъм.

През 2000-2002 г., Европейска кардиология общество публикува данни за възможната роля на вируси и спусък стрес, протеини на топлинния шок (топлинен стрес протеини) при формирането на повторение на ревматична треска и ревматична болест на сърцето, но тази теория все още се нуждае от допълнително проучване.

По този начин съвременното разбиране на ревматичната треска се основава на признаването на етиологичната роля на BGA и наследственото предразположение към болестта, което се осъществява чрез аномалия на имунния отговор на организма.

Симптомите на ревматичната треска

Ревматичната треска се проявява под формата на атаки. В 70% от пациентите с субсидии ревматична треска, за клинични и лабораторни данни за 8-12 седмици при 90 95% - 12-16 седмици, и само 5% от пациентите атака продължава повече от 6 месеца, т.е. Отнема дълъг или хроничен ход. С други думи, в повечето случаи ревматичният процес има цикличен курс, а атаката завършва и средната за 16 седмици.

Повече от половината от пациентите се оплакват от недостиг на въздух, нередовни сърцебиене, които се случват на фона на най-честите симптоми на ревматизъм: умора, слабост, изпотяване, повишена телесна температура. Възрастните могат да имат болка в сърцето на несигурност.

Ревматичен кардит, ревматоиден артрит, хорея, пръстеновидна еритема и подкожни нодули служат като диагностични признаци на остра ревматична треска.

Подкожни нодули и пръстеновидна еритема

Подкожните възли и пръстеновидната еритема са редки прояви на ревматична треска, те се срещат в по-малко от 10% от случаите.

Подкожните възли - кръгла, компактен и лесно да се измести, безболезнено размер формация от 0,5 до 2 cm, често локализирани на екстензорни повърхности на лакът, коляно и други стави в тилната област и по обвивките на сухожилията, е рядко при първата атака ревматични треска. Броят на възела варира от един до няколко десетки, но те обикновено са 3-4. Смята се, че те са по-лесно да се палпира, отколкото да се види. Те са спасени от няколко дни до 1-2 седмици, най-малко - повече от един месец. Подкожните възли са почти винаги са свързани с участието на сърцето и откриват по-често при пациенти с тежка кардит.

Пръстенообразната еритема са преходни пръстеновидни петна с бледо центъра, обикновено се появяват на багажника, врата, проксималните части на крайниците. Пръстенообразната еритема никога не е локализирана по лицето. Поради краткотрайността на промените и липсата на свързаните с тях симптоми може да се пропусне пръстеновидна еритема, ако не се търси специално, особено при чернокожи пациенти. Отделните елементи могат да се появяват и изчезват в рамките на няколко минути или часове, понякога промяна на формата на очите на специалист, сливане със съседните елементи да образуват комплексни структури (в някои източници, така че те са описани като "цигарения дим пръстен"). Пръстенообразната еритема обикновено се появява при настъпването на ревматична атака, но може да продължи или да се повтори в продължение на месеци или дори години, оставащи след прекратяване на други прояви на болестта; Той не се влияе от противовъзпалително лечение. Този кожен феномен е свързан с кардита, но за разлика от подкожните нодули, не непременно с тежки. Нодулите и пръстеновидният еритем често се комбинират.

Еритема annulare не е уникален за ревматизъм, но също така е описан в сепсис, алергични реакции към лекарства, гломерулонефрит и деца без диагностицирани заболявания. Трябва да се разграничи от токсична еритема при фебрилни пациенти и обрив с ювенилен идиопатичен артрит. Ермата на пръстена при Лаймска болест (хронична мигрена на еритема) може да прилича също на пръстеновиден еритем при ревматична треска.

Клинични малки критерии за ревматична треска

Артралгия, и треска са посочени като "малки" клинични прояви на ревматизъм диагностични критерии Т. Джоунс, не защото те са по-рядко, отколкото те бяха пет големи критерии, но тъй като те имат по-ниска диагностична специфичност. Треска се наблюдава и началото на почти всички ревматични атаки и обикновено е 38.4-40 C. Като правило има колебания през деня, но няма характеристична температурна крива. Децата, които имат само лек кардит без артрит, могат да имат ниска степен на повишена температура, а пациентите с "чиста" хорея са афебрилни. Треска рядко продължава повече от няколко души. Артралгия без обективни промени често се среща при ревматична треска. Болката обикновено се проявява в големи стави и може да бъде незначителна и много тежка (до невъзможността за движение), тя може да продължи няколко дни до седмици, променяйки интензивността.

Въпреки, коремна болка и кървене от носа, отбелязани в приблизително 5% от пациентите с рак на белия дроб, не се считат като част от критериите T. Jones поради липсата на специфичност на тези симптоми. Въпреки това, те могат да бъдат от клинична стойност, тъй като има няколко часа или дни преди развитието на големи радарни дисплеи, коремна болка обикновено е локализиран в епигастриума областта или пъпната връв, могат да бъдат придружени от симптоми на защита на мускулите и често симулира различни остри заболявания на коремната кухина.

[13], [14], [15],

Клинично наблюдение

Пациент С., на 43 г., е консултиран в Московския център по ревматология на 20.01.2008 г., където е изпратена от поликлиника в града, за да изясни диагнозата.

При изследването тя се оплаква от обща слабост, изпотяване, бърза умора, диспнея при физическо натоварване. През декември 2007 г. Тя претърпява остър фарингит, поради което не получава антибактериално лечение. След 3-4 седмици бяха сърцебиене и задух при ниско напрежение, болка предсърдието различно естество, повишаване на телесната температура до 37.2 ° С, повишена ESR 30 mm / ч.

От историята знаем също, че едно дете се наблюдава при кардиолог за първична пролапс на митралната клапа, непрекъснато слушаше и pozdnesistolichesky mezodiastolichesky специфичен звук над върха в сърдечната преслушване. През миналия месец кардиолог отбелязва увеличаване на систолното роптаят със звук придобиването pansystolic че става основа за подозрение за ревматизъм и направления за консултация в revmotsentr.

Обективно: кожата с нормален цвят, нормално хранене. Периферният оток отсъства. Сливиците хипертрофирали, разхлабени. В белите дробове везикуларното дишане не се чуваше хрипове. Границите на относителната тъпота на сърцето не се разширяват. Затихване I тон над горната част, се auscultated pansystolic шум от излъчваща наляво аксила и меЖдулопатъчната област 5-та градация и систоличното ромон на трикуспидалната клапа и белодробната артерия 3rd градация. Аритмия. Сърдечна честота - 92 на минута, кръвно налягане - 130/70 mm Hg. Коремът е мек, безболезнен, когато се изпича. Перкутанният черен дроб и далака не се увеличават.

CBC от 01.16.08: ~ сто и осемнадесетгр Hb / L, левкоцити - 9,4h10 ⁹ / L ESR - 30 мм / ч

Общият анализ на урината от 16.01.08 без патологични промени. При имунологичния анализ на кръвта от 16.01.08: С-реактивен протеин - 24 mg / l, антистрептолизин-О-600 ED.

ЕКГ - нормално положение на сърцето електрически ос, синусов ритъм, сърдечна честота - 70 на минута, изолирани предсърдни екстрасистоли, PQ - 0.14 S, QRS - 0.09 S.

Когато Doppler ехокардиография от 01.20.08 както пролапс на митралната клапа в кухината на лявото предсърдие, ръб уплътняващ предния капак на тяхното движение в обратното. Влакнести пръстен - 30 mm, дупка размер 39x27 mm, градиент връх - 5,8 мм живачен стълб, митрална регургитация трети степен. Левият атриум 44 мм, дилатация на левия вентрикул: крайния диастоличен размер (EDD) - 59 тМ, крайна систоличното измерение (DAC) - 38 mm, теледиастолна обем (EDV) - 173 мл, обем на крайния систоличен (КСО) - 62 мл обем удар на - 11 мл, фракция на изтласкване (SE) - 64%. Аорта 28 мм, непроменена. Аорта трикуспидалната клапа, малък ръб запечатване клапи анулус - 24 mm, градиент връх налягане - 4 мм живачен стълб Дясното предсърдие - 48 мм, дясната камера - дилатация малък (равно на ляво по обем) и налягането дизайн - 22 mm Hg Белодробна артерия умерено разширен, белодробна клапа не се променя, влакнест пръстен - 29 mm, градиент систоличното налягане през клапана на белодробната артерия - 3 мм. Hg, няма регургитация. Трикуспидалната клапа пролапс, зъбното колело, 30 mm, 1-ви дан rigurgitatsii. Заключение: пролапс на двете листовки на митралната клапа, ръб уплътняващ митралната и аортни клапи, митрална регургитация трета степен, трикуспидална регургитация, 1-ва степен, разширяване на сърдечните камери.

С оглед на състоянието на деградация комуникация на пациента с история на остър фарингит и доказателства на прехвърлените А-стрептококови инфекции (идентификация на висок титър antistreptolysin-G) получат съществуваща систоличното шум над върха на сърцето, както и кардиомегалия, установена чрез ехокардиография, повишаване на нивото на С-реактивен протеин и увеличаване на СУЕ е бил диагностициран с "остра ревматична треска: Card умерено (митрална и аортна dicliditis). Митрална регургитация на трета степен. Трикуспидално изтичане 1-ва степен. Nadzheludochkovaya екстрасистоли. NK 1, II, FC. "

Пациентът е хоспитализиран в GKB № 52, които са били лекувани стрептококов амоксицилин инфекция в продължение на 10 дни в доза от 1500 мг / ден, диклофенак при доза от 100 мг / ден за 14 дни и се наблюдават стриктно почивка легло в продължение на 2 седмици с допълнително режим разширение товар , Състоянието на пациента се подобри, размерът на сърцето намаля. В момента на изписване от болницата, за да амбулаторни последващи грижи пациентът е имал никакви оплаквания. В анализа на кръв ESR е 7 mm / час, С-реактивен протеин - 5 мг / л, antistreptolysin-О - по-малко от 250 IU. Вторична профилактика на ревматизъм се започне с доза от бензилпеницилин бензатин 2,4 милиона U интрамускулно веднъж на всеки 1 до 4 седмици, което се препоръчва да се извършва в рамките на следващите 10 години.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Класификация на ревматичната треска

Понастоящем Руската федерация е приела национална класификация на ревматичната треска.

Класификация на ревматичната треска (RDA, 2003)

Клинични възможности	Клинични симптоми		Изход	Етапи на кръвоснабдяване (НК)
	Основен	Допълнителен		CSR *	NYHA **
Остра ревматична треска Повтаряща се ревматична треска	Кардит Артрит Хорея Еритема с пръстеновидна форма	Треска Артралгии Абдоминален синдром Serozity	Възстановяване Ревматично сърдечно заболяване без сърдечно заболяване *** сърдечно заболяване ****	0	0
				Аз	Аз
				IIА	II
				IIБ	III
				III	IV

• * Според класификацията на ND, Strazhesko и V.Kh., Василенко.
• ** Функционален клас на сърдечна недостатъчност според класификацията в Ню Йорк.
• *** Възможно е да има пост-възпалителна маргинална фиброза на клапните клапи без регургитация, която се определя с помощта на ехокардиография.
• **** Ако приемем, "открива първия сърдечно заболяване трябва да бъде възможно да се изключат други причини за образуването му (инфекциозен ендокардит, първичен антифосфолипиден синдром, дегенеративна калцификация на клапана генезис и др.).

[22], [23]

Диагностика на ревматична треска

В историята на пациенти със съмнение ревматична болест на сърцето, че е необходимо да се опише по-подробно на семейството и сексуална история за да се определи наличието на ревматична треска сред близки роднини и документално потвърждение на диагнозата и да се установи наличието или липсата на документирани tonsillopharyngitis, скарлатина, среден отит, ринит, лимфаденит perednesheynyh лимфни възли за последните 2-3 седмици. Трябва да се има предвид и наличието на рискови фактори:

• наследствено предразположение (откриване на специфичен антиген на В-лимфоцити D8 / 17, както и високо разпространение на антигени от клас II на системата NLA);
• "Уязвима" възраст;
• гъстотата на населението;
• незадоволително жилищно настаняване и санитарни и хигиенни условия на живот (малки жилищни пространства, големи семейства);
• ниско ниво на медицинска помощ,

Понастоящем, в съответствие с препоръките на СЗО като международни диагностични критерии за ревматична треска Т. Джоунс, преразгледани през 2004 г.

Диагностични критерии за ревматична треска

Големи критерии		Малки критерии				Данни, потвърждаващи предходната А-стрептококова инфекция
Кардит Мигриращ полиартрит на Chorea Sydengam (малка хорея) Ринг-образна еритема Подкожни ревматични възли		Клинична: артралгия, треска Лаборатория: повишено съдържание на остра фаза реагенти - ESR, С-реактивен протеин Удължаване на PQ интервала на ЕКГ				Положителна А-стрептококова култура, изолирана от гърлото, или положителен тест за бързо определяне на А-стрептококова хипертония Повишени или повишаващи се титри на стрептококови антитела

За да потвърдите, основната атака на заболяването изисква големи и малки критерии за ревматизъм, лабораторните отклонения и доказателства за предварително стрептококова инфекция в съответствие с препоръките на СЗО от 2004 г .. В контекста на стрептококова инфекция две големи критерии или комбинация от една голяма и две малки са достатъчни основания за поставяне на диагнозата ревматична треска , Диагноза повторно ревматизъм при пациент с установени RBS може да бъде поставена под малките критерии във връзка с последните данни стрептококова инфекция.

Критерии за диагностициране на ревматична треска и ревматична болест на сърцето (СЗО, 2004 г., въз основа на преработените критерии на T. Jones)

Диагностични категории

критерии

0RL (а) повтарящи се пристъпи на ревматизъм при пациенти без установени RBS (и) повтарящи се пристъпи на ревматизъм при пациенти с установено RBS Ревматични хорея; латентна ревматична сърдечна болест (и)

Две големи или една голяма и две малки тест + доказателство за предходна инфекция, причинена от стрептококи група А две големи или една голяма и две малки тест + доказателство за предходна инфекция, причинена от стрептококи група А две малки критерии + доказателства от предишна инфекция, причинена от стрептококи група А (с ) Не се изискват други големи критерии или данни за стрептококова инфекция от група А.

(A) - Пациентите могат да бъдат полиартрит (или просто polyarthralgia или моноартрит) и няколко (3 или повече) други малки дисплеи, както и доказателства за скорошна инфекция, причинена от GABHS. Някои от тези случаи може по-късно да отидат на радара. Те могат да се считат за случаи на "възможна RL" (ако не са изключени други диагнози). В тези случаи се препоръчва редовна вторична профилактика. Такива пациенти трябва да се наблюдават и редовно да се изследват от сърцето. Този предпазлив подход е особено важен за пациенти с "уязвима" възраст.

Б) - Инфекциозният ендокардит трябва да бъде изключен.

В) - Някои пациенти с повтарящи се атаки може да не отговарят напълно на тези критерии.

[24], [25], [26], [27], [28]

Лабораторна диагностика на ревматична треска

При наличие на ревматична треска в активната фаза се установява увеличение на неспецифичните "индекси на острата фаза" с помощта на кръвен тест, който включва:

• неутрофилна левкоцитоза (не повече от 12 000-15 000);
• диспротеинемия с повишаване на нивото на а-2 и у-глобулини;
• повишен ЕКС (още в първите дни на заболяването);
• повишаване на нивото на С-реактивен протеин (от първите дни на заболяването).

Бактериологичното изследване на гърлото позволява да се открива BGSA, но не и да се разграничава активната инфекция и стрептококовата ваксина.

Доказателство наскоро стрептококова инфекция е стрептококови антитяло титрите нарастват определени в сдвоен серуми, което се случва по време на първите месеци на начало се поддържа, обикновено в продължение на 3 месеца, нормализиране след 4-6 месеца.

Нормален, граничен и голям брой стрептококови антитела

Антитела	Титли, единица / мл
	Нормален	Граница	Високо
Наистина-0	<250	313-500	> 625
ASG	<250	330-500	> 625
ASK	<200	300-500	> 600
ADNK-8	<600	800-1200	> 1200

Инструментална диагноза на ревматична треска

Когато ЕКГ изследване може да открие проводимост и ритъм нарушения: преходно атриовентрикуларен блок (удължение PQ) на 1-ви, 2-ри по-малко степен, аритмия, промяната в зъб Т до намаляване на нейната амплитуда до появата на негативните зъбите. Тези промени в ЕКГ се характеризират с нестабилност и бързо изчезват по време на лечението.

Фондокардното проучване помага за прецизиране на аускулацията на сърцето и може да се използва за обективизиране на промените в тоновете и шума по време на динамичното наблюдение.

Рентгенография на гръдния кош се извършва за определяне на кардиомегалия и признаци на стагнация в малък кръг на кръвообращението.

Критериите EchoCG на ендокардита на митралната клапа са:

• увиснат маргинално удебеляване на митралната клапа;
• хипокинезия на задната митрална клапа;
• митрална регургитация;
• преходно куполно диастолично огъване на предната митрална клапа.

Ревматичният ендокардит на аортната клапа се характеризира с:

• крайно удебеляване на клапаните на клапаните;
• преходно пролапване на клапани;
• аортна регургитация.

Трябва да се помни, че изолираното увреждане на аортната клапа, без шум от митрална регургитация, не е характерно за остър ревматичен кардит, но не изключва неговото присъствие.

Пример за формулиране на диагнозата

• Остра ревматична треска: кардит със средна степен (митрален валвулит), MP I степен, мигриращ полиартрит. НК 0, 0 FC.
• Остра ревматична треска: лек кардит, хорея. НК 0, 0 FC.
• Re ревматизъм: кардит, тежка RBS: комбиниран митралната болест на сърцето: митрална недостатъчност лека стеноза на лявата атриовентрикуларен отваряне леко. NK IIA, II FC.

Лечение на ревматична треска

Основната цел на лечението на ревматизъм - ликвидиране на бета-хемолитични стрептококи от назофаринкса, както и потискането на активността на ревматични процес и предотвратяване на тежки инвалидизиращи усложнения RL (RBS с болест на сърцето).

Всички пациенти със съмнение за остра ревматична треска трябва да бъдат хоспитализирани, за да се изясни диагнозата и лечението.

Лечение на ревматична треска

След установяването на ревматична треска е предписано лечение с пеницилини, което осигурява отстраняване на BGSA от назофаринкса. От пеницилините най-често се използват бензатин бензилпеницилин или феноксиметилпеницилин. Препоръчителни дневни дози бензатин бензилпеницилин: за деца - 400 000 - 600 000. ЕД, възрастни - 1,2-2,4 милиона ЕД интрамускулно веднъж. Феноксиметилпеницилин се препоръчва за възрастни 500 mg перорално 3 пъти дневно в продължение на 10 дни.

Алгоритъм за лечение на стрептококов фарингит:

• Феноксиметилпеницилин (Ospen 750) 1,5 g / ден, 10 дни: 500 mg (таблетки) 3 пъти дневно или 750 000 IU / 5 ml (сироп) 2 пъти на ден.
• Амоксицилин 1,5 g / ден, 10 дни: - 500 000 (таблетки) 2-3 пъти на ден и вътре, независимо от приема на храна.
• Бензатин бензилпеницилин 1,2-2,4 милиона единици е единично интрамускулно. Препоръчително е да определите кога:
  • съмнително спазване от страна на пациента на прием на орален антибиотик;
  • наличието на ревматична треска при анамнеза при пациент или близък роднина;
  • неблагоприятни социални и жизнени условия;
  • огнища на А-стрептококова инфекция в предучилищни заведения, училища, интернати, училища, военни звена и др.
• Цефалексин - 10 дни от: - 500 mg 2 пъти на ден вътре.
• Когато непоносимостта на ß-лактамните антибиотици - макролиди - 10 дни (включително азитромицин - 5 дни).
• Когато непоносимост към ß-лактамните антибиотици и макролиди - клиндамицин 300 mg 2 пъти на ден вътре, измити с голямо количество вода, 10 дни.

Пеницилините винаги трябва да се считат за предпочитано лекарство при лечението на ARF, с изключение на случаите на тяхната индивидуална непоносимост, когато се предписват макролиди или линкозамиди. При макролидите най-често се използва еритромицин 250 mg перорално 4 пъти на ден.

Пациентите с непоносимост както към ß-лактамите, така и към макролидите са предписани линкосаниди, по-специално липомицин 0,5 g на ден 3 пъти на ден (10 дни).

При изучаване на дългосрочната прогноза на ревматичната треска и анализиране на честотата на сърдечните заболявания в рамките на една година след атаката, според Cochrane преглед, няма надежден ефект на противовъзпалително лечение. Изводът за неефективността на този ефект обаче не е достатъчно оправдан, тъй като в мета-анализа на осемте изследвания, цитирани от авторите, повечето от тях са от 50-60-те. XX от. В тези работи липсват най-важните принципи на добрата клинична практика, например принципът на рандомизация. В тази връзка авторите на метаанализата считат за необходимо да се провеждат многоцентрови рандомизирани плацебо контролирани проучвания за ефективността на противовъзпалителните ефекти при ревматичен кардит.

[29], [30], [31],

Предотвратяване на ревматична треска

Целта на превенцията е да се предотврати повторната поява на ревматична треска. Рецидивите са най-чести в рамките на 5 години след първата атака. Въпреки факта, че броят на рецидивите намалява с възрастта на пациента, те могат да се развият по всяко време.

Първичната профилактика на ревматичната треска включва редица стратегически аспекти:

• диагностика на стрептококова инфекция;
• лечение на стрептококова инфекция;
• стрептококова имунизация;
• социално-икономически мерки;
• разработване на методи за предсказване на заболяването.

Вторичната профилактика е набор от мерки, насочени към предотвратяване на остра респираторна стрептококова инфекция при пациенти, които са претърпели ревматична атака.

Предотвратяването на повторна поява на ревматична треска трябва да се предпише незабавно в болница след края на 10-дневно лечение с пеницилини (макролиди, линкозамиди). Класическият парентерален режим е бензоензотин бензилпеницилий 1.2-2.4 милиона единици интрамускулно веднъж на всеки 3-4 седмици. Ако сте алергични към пеницилини, можете да използвате еритромицин 250 mg два пъти дневно.

Вторична профилактика на ревматична треска

Наркотикът		Доза
Бензазин бензилпенцилий		1,2-2,4 милиона единици на всеки 3-4 седмици интрамускулно
При алергия към пеницилини - еритромицин		250 mg два пъти дневно

Пациентите, подложени на сърдечна операция за ревматични сърдечни заболявания, са изложени на вторична профилактика за цял живот.

Продължителността на вторичната превенция на ревматичната треска

Категория пациенти	Продължителност
RL с кардит и клапна лезия	Най-малко 10 години след последния епизод и най-малко до 40-годишна възраст. Понякога през целия живот
RL с кардит, но без клапна лезия	10 години или до 21 години
RL без кардит	5 години или до 21 години

Предотвратяването на инфекциозния ендокардит се показва на всички пациенти, които са претърпели ревматична треска с образуване на сърдечно заболяване и в следните ситуации:

• зъбни процедури, причиняващи кървене;
• операции на органите за ОНГ (тонзилектомия, аденоиктомия);
• процедури по дихателните пътища (бронхоскопия, лигавична биопсия);
• хирургични интервенции в коремната кухина, урогенитален тракт, гинекологична област.

Прогноза за ревматична треска

Рецидивите на ревматична треска са по-чести в детството, юношеството и началото на зрелостта и наблюдават предимно при пациенти, подложени на умерени и тежки сърдечно, особено в случай на образуване на ревматична болест на сърцето.

[32], [33], [34], [35]

Ревматична треска - история

Ревматизъм е сред най-древните човешки заболяване: препратки към него са открити в началото на литературата на Китай, Индия и Египет. В "Книгата на заболяването" Хипократ (.. 460-377 г. Пр.н.е.), за първи път описание на типичен ревматоиден артрит: непостоянно възпаление на няколко стави, с подуване и зачервяване, силна болка, е пациентите не животозастрашаващи и се среща главно при млади хора. Първото приложение на "ревматизъм" термин за артрит се дължи на римски лекар Гален II век. Терминът "ревматизъм" идва от гръцката дума «rheumatismos» и означава "разпространение" (на тялото). Като активен представител на хуморален понятието произход на различни заболявания, включително артрит, Гален счита заболяването като вид катар. Голям орган на Гален и бавния напредък на знания в тази област допринесоха за galenovskoe разбиране на същността на клиничната картина на заболяването продължава до XVII век ,, когато е имало работа Baillou (Bayu), се нарича Ballonius. Проучването «Liber CLE Rheumatismo etpleuritiddorsal» е публикувана посмъртно с племенника си само през 1642 Тя съдържа описание на болестта. "Ревматизъм е намерена в цялото тяло и е придружено от болка, стрес, треска, потене ... Артрит болка се повтарят на равни интервали и в определени моменти."

Изключителен терапевт на XVII век. Sydenham малко по-късно Baiilou ясно описани ревматоиден артрит: "Най-често заболяването се среща през есента и засяга хората млада и средна възраст - в разцвета на силите си ... Пациенти показват силна болка в ставите; тази болка премества от едно място на друго, от завои във всички стави, и в крайна сметка се отразява на един съвместен с зачервяване и подуване », Sydenham се кредитират с първото описание и признаването на хорея на ревматични заболявания.

Първите съобщения за сърдечно увреждане при ревматични ставни заболявания се появяват в края на 18 век, но тези факти се разглеждат като обикновена комбинация от две различни заболявания, а не като едно заболяване.

Английският лекар Pitcairn (1788) е един от първите, който признава връзката на ревматичната треска със сърдечни заболявания. За първи път Питкайн отбелязва чести сърдечни лезии с ревматизъм. Той призна, че е причината за сърдечни и ставни заболявания и е въвел термина "ревматизъм на сърцето".

NO. Sokolskii и J. Bouillaud (Bouillaud) едновременно, но независимо създава пряка връзка органичен ревматична треска и ревматична болест на сърцето. Повечето учени от онова време, свързани най-голямо значение за развитието на ревматична ендокардит и перикардит, професор в Московския университет, GI Соколски в "На ревматизъм мускулната тъкан на сърцето" (1836) идентифицира клиничния и анатомична форма на ревматична болест на сърцето - миокардит, ендокардит и перикардит, като се обръща специално място ревматична миокардит, ßouillaud в "Клинични насоки за болестите на сърцето" (Париж, 1835) и " клинични насоки за ревматизъм и възпаление на сърцето закона за съвпадение с тази болест "(Париж, 1840) отбелязват високото разпространение на ревматична болест на сърцето, под формата на valvulita и перикардит и формулирани известната си право на сови Аден ревматизъм и сърдечни заболявания.

Произведенията на Буйлъд и Г.И. Соколски в историята на развитието на теорията на ревматичната треска има стойност на научните постижения и се превръща в повратна точка в разбирането на това заболяване. От историческа и научна гледна точка определението за ревматична треска като болестта "Соколски-кууо" е оправдано.

През 1894 Ромберг намерени в 2 пациенти, които умират значителна инфилтрация на мястото на свързване на клапана, и в миокарда - множество малки мехури на съединителната тъкан, потвърждавайки ревматична увреждане на миокарда. По-късно се доказва в класическите произведения на Ашхоф, който през 1904 г. Описва ревматични грануломи в миокарда. Талалеева (1929 г.) има изключителни заслуги в изучаването на етапите на развитие на ревматичния процес. "Стойността, разработена от Aschoff и VT. Talalaev морфологични критерии за ревматична болест на сърцето - AI пише Нестеров - толкова голяма, че ревматична гранулом с право нарича Aschoff-talalaevskimi "

Много изключителни клиницисти от 20-ти век. Посветени са на изучаване на проблемите с ревматичната треска и ревматичните сърдечни заболявания (Botkin SP, Davydovsky IV, Nesterov AI, Strukov AI и др.). За клинично-анатомичната характеристика на ревматичния кардит при деца, изследването на МА е от голямо значение. Skvortsova. През 1944 г. Т. Джоунс (Джоунс) представи първата класификация на радара, който в подобрена форма се използва и до днес. Въпреки това, в изучаването на руска литература беше установено, че през последните 5 години преди публикуването на T. Jones изключително съветски педиатър AA Кисел описа 5 основни критерии T. Jones, наричайки ги "абсолютни признаци на ревматизъм." Той твърди, че "за ревматизъм абсолютни признаци на ревматични възли са кръгли еритема, хорея, както и специална форма на артрит, минавайки бързо от един съвместен към друга. Наличието само на един от тези признаци накрая решава въпроса за наличието на ревматизъм в детето. Може би за абсолютните атрибути трябва да се припише все още един вид сърдечно увреждане при ревматизъм, тъй като когато сърцето е повредено при деца от други причини за подобна клинична картина, ние не наблюдаваме. За да се победи сърцето от ревматичен произход се характеризира с постоянна прогресия на сърдечните заболявания и често пациентът не се оплаква от нищо. Тази функция почти никога не се случва, когато се засяга сърце от друг произход. "

Откриване през 1958 г., френският учен Дж Dasss основна система за тъканна съвместимост започна през 1967 г., на клиничната разработка на тема "Асоциацията на HLA в различни заболявания" са предпоставки за изследване на HLA поради ревматизъм. През 1976 г. Академик А. Нестеров пише, че "модерното понятие за ревматизъм лишени от нещо много важно, интимен, обеща, най-вероятно в индивидуалните особености на молекулярната структура на лимфоцити и функции на отделните генофонд." Това твърдение е най-големият руски учен, ревматолог от цял свят, се оказа пророчески От 1978 г., и двете в чужбина и в страната ни е с произход povoe направление в изучаването на механизмите на предразположеност към ревматизъм.

Благодарение на творчеството на изключителен учен и учител, академик А. И. Нестеров развива допълнения към диагностичните критерии за ревматична треска, което увеличава тяхната диференциална диагностична значимост. Дълбокото проучване на етиологията, клиниката и диагностиката на ревматичната треска позволи AI. Нестеров представи проблема с активен патологичен процес и да се разработи класификация на степента на активност на ревматична процес, одобрен от социалистическите страни симпозиум през 1964 г. И служи като основа за създаването на подобни класификации в други ревматични заболявания. Той пише: "Всяка нова класификация не е съвсем пълна система от знания и опит, но само на възлови етап на научно-техническия прогрес, който увеличава знание ще бъде наследен от нов етап, откриване и разясняване на нови факти и нови изследвания и практически план." С оглед на етиологичната роля на стрептококи в развитието на ревматична треска в Института по медицински науки на СССР ревматизъм (SI "Институт по ревматология"), създадени от акад AI Нестеров, е разработена оригиналната техника за предотвратяване на рецидиви на заболяването с бицилин-аспирин.

Създадена в различни страни на същността на ревматична треска и нейните клинични и анатомични форми довела до редица болестни признаци в историческия аспект ", ревматизъм» (ревматизъм) англосаксонски автори, "остър ставен ревматизъм» (rhumatisme areiculaire aigu) или по-рядко Buyo заболяване (maladie де Bouillaud) френски автори, ревматоиден артрит или остра ревматична треска немски автори. В момента, по-известен като болест, като ревматизъм.

Към днешна дата острата ревматична треска е едно от малкото ревматични заболявания, чиято етиология е доказана. Несъмнено това заболяване е причинено от бета-хемолитична стрептококова група А (BHSA). Според фигуративния израз на академик А. И. Нестеров, "без стрептококи няма ревматична треска, нито рецидив".