Ревмокардит

Ревмокардитът е най-значимият симптом на ревматична треска (РТ), определящ тежестта на състоянието на пациента и заболяването. Кардитът обикновено се проявява изолирано или се комбинира с други основни клинични прояви на РТ. Възпалителните и дистрофични промени в сърцето при РТ могат да засегнат всички негови слоеве с развитието на ендокардит (валвулит), миокардит, перикардит.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Симптоми на ревматичен кардит

Увреждане на сърцето при ревматичен кардит	Клинични симптоми
Ендокардит или валвулит	Апикален холосистоличен шум от митрална регургитация и среднодиастоличен шум над върха - валвулит на митралната клапа, базален протодиастоличен шум - валвулит на аортната клапа При пациенти с ревматично сърдечно заболяване, промяна в характера на един от тези шумове или появата на нов значителен шум показва наличието на ревматичен кардит.
Миокардит	Симптоми на застойна сърдечна недостатъчност и/или кардиомегалия, нарушения на сърдечния ритъм Миокардитът при липса на валвулит не е характерен за ревматична треска*
Перикардит	Триене на перикарда, приглушени сърдечни звуци и кардиомегалия, дължащи се на перикарден излив, болка в сърдечната област. В случай на ревматичен перикардит, наличието на увреждане на клапния апарат е необходимо условие Перикардитът се диагностицира с еднаква честота както при първия епизод, така и при рецидиви на ревматична треска.

* - Въпреки че застойната сърдечна недостатъчност почти винаги е пряко свързана с миокардно засягане при ревматична треска, влошаването на систоличната функция на лявата камера при ревматична треска е изключително рядко и симптомите ѝ могат да бъдат следствие от тежка клапна недостатъчност.

По честота на увреждане при ревматична треска, митралната клапа е начело, следвана в низходящ ред от аортната, трикуспидалната и пулмоналната клапа.

При обективен преглед се забелязва характерът на пулса. В най-ранния етап от развитието на процеса пулсът се ускорява. Тахикардията не съответства на температурата и общото състояние, не спира по време на сън и може да се запази и след спадане на температурата и подобряване на общото състояние. В редки случаи тахикардията продължава дълго време след лечението. По-късно пулсът става лабилен. Характерът на пулса може да се промени в отговор на физическо натоварване, негативни емоции, след което да се възстанови за дълго време (10-20 минути).

Брадикардията също е от голямо клинично значение при ревматичен кардит: наред с тахикардията, тя се наблюдава много по-рядко и показва влиянието на възпалителния процес върху синусовия възел и нарушаване на проводимостта на импулсите.

В момента са определени международни клинични критерии за ревматичен кардит:

• органичен(и) шум(ове), който(и) не е(са) чувал(и) преди това, или динамика на съществуващи преди това шумове;
• уголемяване на сърцето (кардиомегалия);
• застойна сърдечна недостатъчност при млади хора;
• триене на перикарда или признаци на перикарден излив.

Най-постоянната находка при ревматичен кардит е шум, който може да е трудно да се чуе при тахикардия и застойна сърдечна недостатъчност поради нисък систоличен обем, както и при перикардит поради триене на перикарда или излив.

Експертите на СЗО считат следните шумове за показателни за наличието на кардит:

• интензивен систоличен шум;
• среднодиастоличен шум;
• базален протодиастоличен шум,

Интензивен систоличен шум над върха на сърцето е проява на валвулит на митралната клапа. Продължителен, духащ, систоличен шум, свързан с 1-ви тон, дължащ се на отражение на митралната регургитация, е водещият симптом на ревматичния валвулит. Той заема по-голямата част от систолата, най-добре се чува в областта на върха на сърцето и обикновено се предава в лявата аксиларна област. Интензивността на шума е променлива, особено в ранните стадии на заболяването, и не се променя значително при промяна на положението на тялото и при дишане. Този шум трябва да се разграничава от средносистоличен "щрак" и/или късен систоличен шум при пролапс на митралната клапа.

Средно-диастоличният шум над върха (шум на Кери Кумбс) се образува в резултат на бърз кръвен поток от предсърдията към камерите по време на диастола, чува се в ляво странично положение със задържане на дъха по време на издишване, преходен е, често не се диагностицира или приема за 3-ти тон. Наличието на такъв шум прави диагнозата митрален валвулит надеждна. Този шум трябва да се разграничава от нискочестотен, нарастващ силен пресистоличен шум, последван от усилен 1-ви тон, който показва образувана митрална стеноза, а не текущ ревматичен кардит.

Базалният протодиастоличен шум, характерен за валвулит на аортната клапа, е високочестотен, духащ, затихващ, интермитентен шум.

Класификацията на ревматичния кардит, посочена в таблицата, може успешно да се използва при пациенти с първичен ревматичен кардит. Лекият кардит се диагностицира, когато се появят шумове в сърцето без промени в неговия размер и функция. Умереният кардит се определя, когато се открият шумове в сърцето в комбинация с увеличаване на размера на сърцето, а тежкият кардит се определя, когато се открият шумове в сърцето в комбинация с кардиомегалия и застойна сърдечна недостатъчност и/или перикардит.

Класификация на ревматичния кардит

Симптом/Тежест	Органичен шум	Кардиомиомагалия	Перикардит	Застойна сърдечна недостатъчност
Лесно	+	-	-	-
Средно	+	+	-	-
Тежък	+	+	+/-	+

Лек ревматичен кардит: общото състояние на пациента страда леко, при преглед се установява тахикардия над 90 в минута в покой и по време на сън, субфебрилна или нормална телесна температура, приглушена звучност на тоновете, поява на III и/или IV тонове. При увреждане на митралната клапа - отслабване на първия тон над върха, продължителен систоличен шум със средна интензивност, възможен е и преходен мезодиастоличен шум, а при увреждане на аортната клапа - систоличен шум над аортата и протодиастоличен шум.

Умереният ревматичен кардит се характеризира с изразени прояви в сравнение с лекия кардит в комбинация с увеличаване на размера на сърцето, потвърдено чрез инструментални диагностични методи (рентгенография на гръдния кош, ехокардиография). Общото състояние на пациентите се оценява като умерено. Наблюдава се немотивирана умора, намалена физическа работоспособност, но не се определят признаци на застойна сърдечна недостатъчност. Протичането на ревматичния кардит се характеризира с по-голяма продължителност, склонност към обостряния, сърдечните дефекти се формират с по-висока честота, отколкото при леката форма.

При тежък ревматичен кардит, освен органичен шум и кардиомегалия, се развива застойна сърдечна недостатъчност в различна степен. В този случай може да се появи фибринозен или ексудативен перикардит. Общото състояние се оценява като тежко или изключително тежко. При дифузен ревматичен кардит или панкардит може да настъпи фатален изход. В повечето случаи тежкият ревматичен кардит протича продължително, завършвайки с образуване на клапно сърдечно заболяване. Въпреки това, пълно възстановяване е възможно дори при тежък ревматичен кардит. Посочената класификация на ревматичния кардит може да се използва успешно при пациенти с първичен ревматичен кардит.

Рецидивиращият ревматичен кардит на фона на формирано клапно сърдечно заболяване е много по-труден за диагностициране. В този случай решаващо значение имат доказателства за скорошна стрептококова инфекция и познаването на състоянието на сърдечно-съдовата система в периода, предхождащ рецидива, което се осигурява чрез диспансерно наблюдение на пациента. Появата на нов шум или промяна в интензитета на съществуващ преди това шум (шумове), увеличаване на размера на сърцето в сравнение с първоначалния размер, появата или увеличаването на признаците на застойна сърдечна недостатъчност, развитието на перикардит при наличие на критерии за ревматична треска и промените в лабораторните показатели правят възможно диагностицирането на рецидивиращ ревматичен кардит и определянето на неговата тежест.

Ревматичната болест на сърцето се развива в резултат на ревматичен кардит. През първите 3 години от началото на заболяването честотата на сърдечните пороци е максимална. Най-чести са стеноза на левия атриовентрикуларен отвор, митрална регургитация, аортна клапа и аортна стеноза, както и комбинирани и комбинирани сърдечни пороци.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Диагностика на ревматичен кардит

Ревматичният кардит, особено ако се окаже водеща или единствена проява на предполагаема ревматична треска, трябва да се диференцира от следните заболявания:

• инфекциозен ендокардит;
• неревматичен миокардит;
• невроциркулаторна астения;
• идиопатичен пролапс на митралната клапа;
• кардиомиопатия;
• сърдечен миксом;
• първичен антифосфолипиден синдром;
• неспецифичен аортоартериит.

Добър инструментален метод за диагностициране на ревматичен кардит е двуизмерната ехокардиография с доплерова технология, тъй като при 20% от пациентите ехокардиографията може да разкрие промени в клапите, които не са съпроводени със сърдечен шум. Ехокардиографията предоставя информация за размера на предсърдията и камерите, дебелината на клапите, наличието на пролапс на клапите, ограничената подвижност на клапите и камерната дисфункция, както и наличието на излив в перикардната кухина.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Ендомиокардна биопсия

Ендомиокардната биопсия не предоставя допълнителна диагностична информация при пациенти с клинични характеристики на кардит в първия епизод на ревматична треска. Трябва да се отбележи, че появата на необяснима застойна сърдечна недостатъчност при пациенти с установена диагноза RHD, които имат само незначителни прояви на RL и повишен ASL-O титър, показва висока вероятност за продължаващ ревматичен кардит, а миокардната биопсия, като инвазивен тест, не е необходима за диагноза и може да се използва само за научни цели.

Морфологичните критерии за ревматичен кардит са:

• субендокардиални или миокардни грануломи на Ашоф-Талалеев;
• брадавичен ендокардит на клапите;
• аурикулит на задната стена на лявото предсърдие;
• лимфохистиоцитна инфилтрация.

Грануломите на Ашоф-Талалаев са маркери на ревматичния процес и обикновено се локализират в миокарда, ендокарда и периваскуларно в съединителната тъкан на сърцето, докато не се откриват в други органи и тъкани. Грануломите с ексудативна възпалителна реакция, алтернативни промени в колагеновите влакна и дегенеративни промени в миокарда се считат за „активни“. При липса на признаци на фибриноидна некроза на фона на изразена периваскуларна склероза, грануломите се считат за „стари“, „неактивни“. Последните могат да персистират в продължение на много години и да представляват остатъчни явления от предишна активност, без връзка с продължаващата активност и по-нататъшна прогноза.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Лечение на ревматичен кардит

Режимът на физическа активност при пациенти с ревматична треска се определя от наличието на ревматичен кардит и неговата тежест. При лек ревматичен кардит се препоръчва почивка на легло в продължение на поне 4 седмици. Ако симптомите на ревматичен кардит продължават или се влошават, се предписва почивка на легло в продължение на поне 6 седмици. След това режимът се разширява; като цяло се препоръчва ограничаване на физическата активност в продължение на поне 12 седмици. При умерен ревматичен кардит се предписва строга почивка на легло през първите 2 седмици - за периода на кардиомегалия; след това - почивка на легло в продължение на 4 седмици и впоследствие - в отделение и амбулаторно лечение в продължение на 6-8 седмици, докато изчезнат признаците на ревматичен кардит. При тежък ревматичен кардит се предписва строга почивка на легло до изчезване на симптомите на сърдечна недостатъчност и кардиомегалия - 2-3 седмици, почивка на легло - в продължение на 4-6 седмици, в отделение (дом) - в продължение на 4-6 седмици и амбулаторно лечение - в продължение на 8-10 месеца. След края на ревматичен пристъп се препоръчва режим на физическа активност, като се вземат предвид последиците от ревматичния кардит. Диетата на пациент с ревматична треска не се отличава с никакви особености. При тежък ревматичен кардит е необходимо да се ограничи консумацията на готварска сол. Ограничаването на приема на сол е показано и по време на лечение с глюкокортикоиди - поради способността им да увеличават реабсорбцията на натрий. Едновременно с това е необходимо да се осигури употребата на храни с високо съдържание на калий (картофи, домати, пъпеши, сушени кайсии, сушени кайсии).

Симптоматичното лечение на ревматичен кардит се провежда с НСПВС и глюкокортикоиди.

При лек ревматичен кардит и екстракардиални прояви на ревматична треска е ефективна ацетилсалицилова киселина 3-4 g/ден, а при непоносимост към нея - диклофенак (волтарен, ортофен) в доза 100 mg/ден. При тежък и персистиращ, рефрактерен на лечение, умерен ревматичен кардит, чиито маркери са кардиомегалия, застойна сърдечна недостатъчност, поява на интракардиални блокове, както и високостепенни ритъмни нарушения, се препоръчва предписване на преднизолон в средна дневна доза от 1,0-1,5 mg/kg в продължение на 2 седмици. Впоследствие дозата постепенно се намалява и се предписват НСПВС, които пациентът трябва да приема в продължение на 4 седмици след спиране на преднизолона, което може да подобри непосредствената прогноза на заболяването. Някои изследователи предлагат пулсова терапия с метилпреднизолон (метилпред) при тежък ревматичен кардит.

В случаите, когато сърдечна недостатъчност при ревматичен кардит възниква в резултат на тежък валвулит и произтичащите от него нарушения във вътресърдечната хемодинамика, експертите на СЗО препоръчват да се обмисли въпросът за сърдечна операция (валвулопластика) и дори смяна на клапа.

Лечението на рецидивите при ревматичен кардит не се различава от лечението на първия пристъп, но при наличие на симптоми на декомпенсация на сърдечната дейност, особено при пациенти с предварително формирани сърдечни дефекти, планът включва АСЕ инхибитори, диуретици и, ако е показано, сърдечни гликозиди.

Прогноза за ревматичен кардит

Увреждането на клапния апарат възниква в резултат на развитието на сърдечни дефекти при 20-25% от пациентите, прекарали първичен ревматичен кардит. Повтарящите се пристъпи на ревматична треска могат да протичат латентно, увеличавайки честотата на сърдечните дефекти до 60-70%. Освен това, дори хемодинамично незначителното увреждане на клапите увеличава риска от инфекциозен ендокардит.