Алдостерон в кръвта

Референтната концентрация (норма) на алдостерон в кръвната плазма на новородени е 1060-5480 pmol/l (38-200 ng/dl); при деца под 6 месеца - 500-4450 pmol/l (18-160 ng/dl); при възрастни (при вземане на кръв в легнало положение) - 100-400 pmol/l (4-15 ng/dl).

Минералокортикоидите - алдостерон и дезоксикортикостерон - се образуват в надбъбречната кора. Алдостеронът се синтезира от холестерол в клетките на гломерулния слой на надбъбречната кора. Той е най-мощният минералкортикоид, 30 пъти по-активен от дезоксикортикостерона. В надбъбречните жлези се синтезират 0,05-0,23 g алдостерон на ден. Синтезът и освобождаването на алдостерон в кръвта се регулира от ангиотензин II. Алдостеронът води до повишаване на съдържанието на натрий в бъбреците, което е съпроводено с повишена екскреция на K ⁺ и H ⁺. Концентрацията на натрий в урината е ниска, ако в кръвния поток има много алдостерон. В допълнение към клетките на бъбречните каналчета, алдостеронът влияе върху екскрецията на натрий в червата и разпределението на електролитите в организма.

Нормалната секреция на алдостерон зависи от много фактори, включително активността на ренин-ангиотензиновата система, съдържанието на калий, АКТХ, магнезий и натрий в кръвта.

Първичният хипералдостеронизъм (синдром на Кон) е сравнително рядко заболяване, най-често причинено от аденом, синтезиращ алдостерон. Това заболяване се характеризира с висока степен на задържане на натрий в организма (хипернатриемия) и повишено отделяне на K ⁺ в урината, което води до хипокалиемия (при комбинация от артериална хипертония и хипокалиемия вероятността за първичен хипералдостеронизъм е 50%). Концентрацията на алдостерон в кръвната плазма обикновено е повишена (при 72% от пациентите), а активността на ренина е рязко намалена (до нула). Синдромът на Кон е единствената форма на артериална хипертония, при която нивата на ренин и алдостерон в кръвта са в обратна пропорция (ако се открие такава закономерност, диагнозата първичен хипералдостеронизъм може да се счита за доказана).

Вторичният хипералдостеронизъм е следствие от нарушения в регулацията на ренин-ангиотензин-алдостероновата система. За разлика от синдрома на Кон, в този случай активността на ренин и концентрацията на ангиотензин в кръвта също се повишават. Вторичният хипералдостеронизъм обикновено съпътства заболявания, характеризиращи се с образуване на отоци и задържане на Na ^{+ (}чернодробна цироза с асцит, нефротичен синдром, сърдечна недостатъчност ). Секрецията на алдостерон също се увеличава, когато секрецията на ренин се увеличи поради нарушен бъбречен кръвоток, например при стеноза на бъбречната артерия. Понякога ренинът се секретира от тумор на Уилямс или тумори от юкстагломерулни клетки (рениноми), което също може да причини вторичен хипералдостеронизъм (характеризиращ се с много висока активност на ренин в кръвта).

Синдромът на Бартер се характеризира с хиперренинемия на фона на хиперплазия на юкстагломерулните клетки, хипералдостеронемия, калиев дефицит, метаболитна алкалоза и съдова резистентност към ангиотензин. Синдромът е свързан с наследствено намаление на съдовата чувствителност към пресорния ефект на ангиотензин II. Възможен е и първичен бъбречен дефект, причиняващ загуба на калий през бъбреците. Клинично това заболяване се характеризира с адинамия, полиурия, полидипсия и главоболие.

Заболяванията, в патогенезата на които вторичният хипералдостеронизъм играе важна роля, включват синдрома на периодичния оток. Това е често срещано заболяване, което се среща при жени на възраст 30-55 години и рядко се наблюдава при мъжете. Патогенезата на синдрома на периодичния оток се дължи на редица неврогенни, хемодинамични и хормонални нарушения. Клинично този синдром се характеризира с развитие на оток, намаляване на уринирането до 300-600 мл на ден, жажда, бързо наддаване на тегло, дисбаланс на половите хормони (ниски нива на прогестерон и хиперпролактинемия) и повишено ниво на алдостерон в кръвта.

При псевдохипералдостеронизъм, повишената концентрация на алдостерон е свързана с дефект в минералкортикоидните рецептори в тъканите, което води до активиране на ренин-алдостероновата система. Повишената ренинова активност в кръвната плазма показва, че хипералдостеронизмът е вторичен на хиперактивността на ренин-ангиотензиновата система. Освен в дисталните бъбречни тубули, дефектът може да се прояви в слюнчените и потните жлези, както и в клетките на лигавицата на дебелото черво. При псевдохипералдостеронизъм, на фона на висока концентрация на алдостерон и ренинова активност в кръвната плазма, се откриват хипонатриемия (под 110 mmol/l) и хиперкалиемия.

Хипоалдостеронизмът води до намалени концентрации на натрий и хлориди в кръвната плазма, хиперкалиемия и метаболитна ацидоза. Плазмените концентрации на алдостерон са рязко намалени, а активността на ренина е значително повишена. ACTH алдостерон стимулационен тест се използва за оценка на потенциалните резерви на алдостерон в надбъбречната кора. При тежък алдостеронов дефицит, особено при вродени дефекти на неговия синтез, тестът е отрицателен, т.е. концентрацията на алдостерон в кръвта остава ниска след приложение на ACTH.

При изследване на алдостерона в кръвта е необходимо да се има предвид, че освобождаването му в кръвта е подчинено на дневен ритъм, подобен на ритъма на освобождаване на кортизол. Пиковата концентрация на хормона се отбелязва в сутрешните часове, а най-ниската - приблизително в полунощ. Концентрацията на алдостерон се увеличава в лутеалната фаза на овулаторния цикъл и по време на бременност.

Синдромът на Лидъл е рядко фамилно бъбречно заболяване, което трябва да се диференцира от хипералдостеронизъм, тъй като е съпроводено с артериална хипертония и хипокалиемична метаболитна алкалоза, но при повечето пациенти рениновата активност и концентрацията на алдостерон в кръвта са намалени.

Заболявания и състояния, които могат да променят плазмената активност на алдостерона

Алдостеронът е намален

• При липса на артериална хипертония:
  • болест на Адисон; хипоалдостеронизъм
• При наличие на артериална хипертония:
  • прекомерна секреция на дезоксикортикостерон, кортикостерон;
  • Синдром на Търнър (в 25% от случаите);
  • захарен диабет;
  • остра алкохолна интоксикация
• Синдром на Лидъл

Алдостеронът е повишен

• Синдром на Кон (първичен хипералдостеронизъм):
  • алдостероном;
  • надбъбречна хиперплазия
• Вторичен хипералдостеронизъм:
  • сърдечна недостатъчност
  • чернодробна цироза с асцит
  • нефротичен синдром
  • Синдром на Бартер
  • следоперативен период
  • при пациенти с хиповолемия, причинена от кървене
  • злокачествена бъбречна хипертония
  • ренин-продуциращ хемангиоперицитом на бъбрека
  • трансудати

[ 1 ]