Хиперкалиемия

Хиперкалиемията е серумна концентрация на калий от 5,5 mEq/L, резултат от излишък на общ калий в тялото или от анормално движение на калий от клетките. Нарушената бъбречна екскреция е честа причина; може да се появи и при метаболитна ацидоза, както при неконтролиран диабет. Клиничните прояви обикновено са невромускулни, характеризиращи се с мускулна слабост и кардиотоксичност, които, ако са тежки, могат да доведат до камерно мъждене или асистолия.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Причини хиперкалиемия

Основните причини за хиперкалиемия са преразпределението на калий от вътреклетъчното пространство към извънклетъчното пространство и задържането на калий в организма.

В същото време е необходимо да се спомене и така нареченото фалшиво повишаване на калия в кръвта, което се открива при хемолиза на еритроцитите, висока левкоцитоза (броят на левкоцитите над 200 000 в 1 μl кръв) и тромбоцитоза. Хиперкалиемията в тези случаи се причинява от освобождаването на калий от кръвните клетки.

Преразпределение на калий от вътреклетъчното към извънклетъчното пространство се наблюдава по време на развитието на ацидоза, инсулинов дефицит и прилагането на бета-блокери. Бързото освобождаване на калий от клетките с развитие на тежка хиперкалиемия се наблюдава при тежки наранявания и синдром на смачкване. Химиотерапията на лимфоми, левкемия и миелом е съпроводена с повишаване на нивото на калий в кръвния серум. Преразпределението на калий може да бъде причинено и от алкохолна интоксикация и прилагане на лекарства, които променят съотношението на калий между клетката и околната среда. Такива лекарства включват сърдечни гликозиди, деполяризиращи мускулни релаксанти (сукцинилхолин). Хиперкалиемията може да бъде причинена от много тежко, остро или продължително физическо натоварване.

Хиперкалиемията, дължаща се на задържане на калий в бъбреците, е една от най-честите причини за калиев дисбаланс при нефрологични заболявания. Бъбречната екскреция на калий зависи от броя на функциониращите нефрони, адекватното доставяне на натрий и течности до дисталния нефрон, нормалната секреция на алдостерон и състоянието на епитела на дисталните тубули. Самата бъбречна недостатъчност не води до развитие на хиперкалиемия, докато SCF не падне под 15-10 ml/min или диурезата не намалее до стойности под 1 l/ден. При тези условия хомеостазата се поддържа поради повишената секреция на калий в останалите нефрони. Изключения правят пациенти с интерстициален нефрит и хипоренинемичен хипоалдостеронизъм. Тази ситуация най-често се среща при възрастни хора със захарен диабет, когато приемат лекарства, които директно или индиректно (чрез ренин) блокират синтеза на алдостерон (индометацин, натриев хепарин, каптоприл и др.).

Основните причини за хиперкалиемия с бъбречен генезис са олигурична бъбречна недостатъчност (остра и хронична), минералкортикоиден дефицит ( болест на Адисон, хипоренинемичен хипоалдостеронизъм), лекарства, които нарушават бъбречната екскреция на калий (спиронолактон, триамтерен, амилорид, АСЕ инхибитори, натриев хепарин).

Тубулни дефекти на бъбречната екскреция на калий

Бързото развитие на хиперкалиемия при остра бъбречна недостатъчност и олигурична хронична бъбречна недостатъчност се дължи на намален SCF, намален поток на течности в дисталния нефрон и директно увреждане на дисталните тубули при остра тубулна некроза.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Дефицит на минералкортикоиди

Алдостеронът стимулира секрецията на калий в кортикалните събирателни каналчета и увеличава усвояването му от клетките. Дефицитът на алдостерон, независимо от причината, предразполага към развитие на хиперкалиемия. Хипоалдостеронизмът може да е резултат от първично увреждане на надбъбречните жлези (болест на Адисон) или да се развие в резултат на наследствени дефекти в биосинтеза на алдостерон (адреногенитален синдром или дефицит на C _21- хидроксилаза). При болестта на Адисон, наред с хиперкалиемията, често се откриват изчерпване на солите и общо понижаване на телесния тонус.

Хипоалдостеронизмът в комбинация с ниски плазмени нива на ренин е известен като хипоренинемичен хипоалдостеронизъм. Този синдром често се среща при хронични тубулоинтерстициални бъбречни заболявания, захарен диабет, обструктивна нефропатия и сърповидно-клетъчна анемия. Може да бъде причинен и от лекарства. Описахме развитието на този синдром с употребата на индометацин и натриев хепарин. Като правило, синдромът се среща при пациенти в напреднала възраст, половината от които развиват хиперхлоремична метаболитна ацидоза в отговор на инхибиране на образуването на амоняк в бъбреците и нарушена секреция на H ⁺ поради ниски нива на алдостерон. Артериална хипертония се установява в половината от случаите; бъбречна недостатъчност се диагностицира при по-голямата част от пациентите.

Лекарства, които нарушават бъбречната екскреция на калий

Спиронолактоните инхибират секрецията на калий в кортикалния събирателен канал. Те действат като алдостеронови антагонисти, като се свързват с минералкортикоидни протеинови рецептори в целевите клетки, образувайки спиронолактон-рецепторен комплекс. Това води до инхибиране на алдостерон-зависимата реабсорбция на натрий в кортикалния събирателен канал със съответно инхибиране на дисталната тубулна секреция на калий. Амилорид и триамтерен инхибират секрецията на калий чрез алдостерон-независим механизъм. АСЕ инхибиторите причиняват повишаване на серумния калий, като блокират действието на ангиотензин II и произтичащото от това потискане на производството на алдостерон. Тежестта на хиперкалиемията се увеличава особено рязко при наличие на бъбречна недостатъчност. Хепаринът действа като директен инхибитор на синтеза на алдостерон, което изисква повишено внимание при пациенти със захарен диабет и бъбречна недостатъчност.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Тубулни дефекти на бъбречната калиева секреция

Те се откриват при пациенти с нормални или повишени нива на серумния ренин и алдостерон. Тези пациенти не реагират на минералкортикоиди и не развиват нормална калиуреза в отговор на натриев сулфат, фуроземид или калиев хлорид. Тези дефекти се откриват при пациенти със сърповидно-клетъчна анемия, системен лупус еритематозус, обструктивна нефропатия и при пациенти с трансплантиран бъбрек.

Симптоми хиперкалиемия

Симптомите на хиперкалиемия се проявяват чрез нарушения на сърдечния ритъм: електрокардиограмата разкрива повишена Т вълна, разширяване на QRS комплекса, удължаване на PR интервала, а по-късно и поява на изглаждане на двуфазната QRS-T вълна. Освен това могат да се появят и ритъмни нарушения (суправентрикуларна тахикардия, синоатриален блок, атриовентрикуларна дисоциация, камерно мъждене и/или асистолия).

Въпреки че понякога се наблюдава отпусната парализа, хиперкалиемията обикновено е асимптоматична, докато не се развие кардиотоксичност. ЕКГ промени се появяват, когато плазмените нива на K са по-високи от 5,5 mEq/L и се характеризират със скъсяване на QT интервала и високи, симетрични, пикови Т вълни. Нивата на K по-високи от 6,5 mEq/L причиняват нодални и камерни аритмии, широк QRS комплекс, удължаване на PR интервала и изчезване на P вълната. В крайна сметка може да се развие камерно мъждене или асистолия.

В редките случаи на хиперкалиемична фамилна периодична парализа, мускулната слабост се развива по време на пристъпите и може да прогресира до пълна парализа.

[ 12 ], [ 13 ]

Диагностика хиперкалиемия

Хиперкалиемия се диагностицира, когато плазменото ниво на K е по-високо от 5,5 mEq/L. Тъй като тежката хиперкалиемия изисква незабавно лечение, това трябва да се има предвид при пациенти с висок риск, включително такива с бъбречна недостатъчност; напреднала сърдечна недостатъчност, приемащи ACE инхибитори и K-съхраняващи диуретици; или със симптоми на бъбречна обструкция, особено при наличие на аритмия или други ЕКГ признаци на хиперкалиемия.

Определянето на причината за хиперкалиемия включва проверка на лекарствата, определяне на нивото на електролитите, урейния азот в кръвта, креатинина. При наличие на бъбречна недостатъчност са необходими допълнителни изследвания, включително ултразвуково изследване на бъбреците за изключване на обструкция и др.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Лечение хиперкалиемия

Лечението на хиперкалиемия изисква ориентиране в нивата на серумния калий и данните от електрокардиограмата.

Лека хиперкалиемия

При пациенти с плазмени нива на K под 6 mEq/L и без промени в ЕКГ е достатъчно да се намали приемът на K или да се прекрати приемът на лекарства, които повишават нивата на K. Добавянето на бримков диуретик увеличава екскрецията на K. Може да се използва натриев полистирен сулфонат в сорбитол (1530 g в 3070 ml 70% сорбитол перорално на всеки 4 до 6 часа). Той действа като катионобменна смола и отстранява K през стомашно-чревната слуз. Сорбитолът се прилага с катионобменна смола, за да се осигури преминаването му през стомашно-чревния тракт. При пациенти, които не могат да приемат лекарства перорално поради чревна непроходимост или по други причини, същите дози могат да се прилагат като клизма. Около 1 mEq K се отстранява за всеки грам катионобменна смола. Катионобменната терапия е бавна и често няма значителен ефект върху понижаването на плазмения K при хиперкатаболни състояния. Тъй като натриевият полистирен сулфонат се използва за обмен на Na с K, може да се наблюдава излишък на Na, особено при пациенти с олигурия, при които олигурията е предшествана от увеличаване на обема на извънклетъчната течност.

Умерена до тежка хиперкалиемия

Плазмените нива на K по-високи от 6 mEq/L, особено при наличие на ЕКГ промени, изискват агресивна терапия за преместване на K в клетките. Първите 2 от следните мерки трябва да бъдат приложени незабавно.

Прилагане на 10-20 ml 10% разтвор на калциев глюконат (или 5-10 ml 22% разтвор на калциев глюцептат) интравенозно в продължение на 5-10 минути. Калцият противодейства на ефекта на хипергликемията върху сърдечната възбудимост. Необходимо е повишено внимание при прилагане на калций на пациенти, приемащи дигоксин, поради риск от развитие на аритмии, свързани с хипокалиемия. Ако ЕКГ показва синусоидална вълна или асистолия, приложението на калциев глюконат може да се ускори (5-10 ml интравенозно в продължение на 2 минути). Може да се използва и калциев хлорид, но той може да има дразнещ ефект и трябва да се прилага през централен венозен катетър. Ефектът се развива в рамките на няколко минути, но трае само 20-30 минути. Прилагането на калций е временна мярка, докато се изчакат ефектите от други лечения и може да се повтори, ако е необходимо.

Приложение на обикновен инсулин 5-10 U интравенозно с незабавна или едновременна бърза инфузия на 50 ml 50% разтвор на глюкоза. Приложението на 10% разтвор на декстроза трябва да се извършва със скорост 50 ml на час, за да се предотврати хипогликемия. Максималният ефект върху плазменото ниво на калий се развива след 1 час и продължава няколко часа.

Висока доза бета-агонист, като албутерол 10-20 mg, инхалирана в продължение на 10 минути (концентрация 5 mg/mL), може безопасно да намали плазмения калий с 0,5-1,5 mEq/L. Пиковият ефект се наблюдава на 90-та минута.

Интравенозното приложение на NaHCO₃ е спорно. То може да намали серумния калий в рамките на няколко часа. Намаляването може да е резултат от алкализиране или хипертоничност, дължащи се на концентрацията на натрий в препарата. Хипертоничният натрий, съдържащ се в препарата, може да бъде вреден за пациенти на диализа, които също могат да имат увеличение на обема на извънклетъчната течност. При приложение обичайната доза е 45 mEq (1 ампула 7,5% NaHCO₃), прилагана в продължение на 5 минути и повтаряща се след 30 минути. Лечението с NCO има малък ефект, когато се използва при пациенти с напреднала бъбречна недостатъчност, освен ако не е налице епидемия.

В допълнение към гореспоменатите вътреклетъчни стратегии за понижаване на калия, лечението на тежка или симптоматична хиперкалиемия трябва да включва опити за отстраняване на калия от организма. Калият може да се отстрани през стомашно-чревния тракт чрез използване на натриев полистирен сулфонат или чрез хемодиализа. При пациенти с бъбречна недостатъчност или когато спешните мерки са неефективни, хемодиализата трябва да започне незабавно. Перитонеалната диализа е относително неефективна за отстраняване на калия.

Тежката хиперкалиемия със съпътстващи промени в електрокардиограмата представлява заплаха за живота на пациента. В тази ситуация е необходимо спешно интензивно коригиране на електролитните нарушения. Пациент с бъбречна недостатъчност се подлага на хемодиализни сеанси по жизненоважни показания, които могат да отстранят излишния калий от кръвта.

Интензивното лечение на хиперкалиемия включва следните мерки:

• стабилизиране на миокардната активност - 10% разтвор на калциев глюконат се прилага интравенозно (10 ml за 3 минути, ако е необходимо, лекарството се прилага отново след 5 минути);
• стимулиране на движението на калий от извънклетъчното пространство в клетките - интравенозно 500 ml 20% разтвор на глюкоза с 10 единици инсулин за 1 час; инхалиране на 20 mg албутерол за 10 минути;
• приложение на натриев бикарбонат при тежки прояви на метаболитна ацидоза (със стойности на серумния бикарбонат под 10 mmol/l).

След острата фаза или при липса на промени в електрокардиограмата се използват диуретици и катионобменни смоли.

За да се предотврати развитието на тежка хиперкалиемия, се препоръчва следното лечение за хиперкалиемия:

• ограничаване на калия в диетата до 40-60 mmol/ден;
• изключете лекарства, които могат да намалят отделянето на калий от организма (калий-съхраняващи диуретици, НСПВС, АСЕ инхибитори);
• изключете употребата на лекарства, които могат да преместят калий от клетката в извънклетъчното пространство (бета-блокери);
• при липса на противопоказания, използвайте бримкови и тиазидни диуретици за интензивно отделяне на калий с урината;
• прилагайте специфично патогенетично лечение на хиперкалиемия във всеки отделен случай.