Гиперкалиемия

Хиперкалиемия е концентрация на серумния калий от 5,5 meq / l, която се развива в резултат на излишък от общия калий в организма или поради необичайно движение на калия от клетките. Често срещана причина е нарушение на бъбречната екскреция; може да се наблюдава и при метаболитна ацидоза, както в случая на неконтролиран диабет. Клиничните прояви обикновено са невромускулни, характеризиращи се с мускулна слабост и кардиотоксичност, които в тежки случаи могат да доведат до вентрикуларна фибрилация или асистия.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Причини giperkaliemii

Основните причини за хиперкалиемия са преразпределянето на калий от вътреклетъчното пространство до екстрацелуларното и задържането на калия в организма.

Въпреки това, ние трябва да споменем т.нар фалшива увеличението калий в кръвта, която се открива чрез хемолиза на еритроцитите, високо левкоцитоза (включително белите кръвни клетки над 200 000 в 1 мл кръв) и тромбоцитоза. Хиперкалиемия в тези случаи се причинява от отделянето на калий от кръвните клетки.

Преразпределение на калий от вътреклетъчното пространство до извънклетъчния се наблюдава при развитието на ацидоза, инсулинова недостатъчност и въвеждането на бета-адреноблокери. Бързото отделяне на калий от клетките с развитието на тежка хиперкалиемия възниква при тежки наранявания, синдром на катастрофата. Химиотерапията за лимфоми,  левкемии, миелом се съпровожда от повишаване на серумните нива на калия. Преразпределението на калий може да се дължи и на алкохолна интоксикация и въвеждането на лекарства, които променят съотношението калий между клетката и околната среда. Тези лекарства включват сърдечни гликозиди, деполяризиращи мускулни релаксанти (сукцинилхолин). Хиперкалиемия може да причини много тежка остра или продължителна физическа активност.

Хиперкалиемия, дължаща се на забавяне на калията чрез бъбреците, е една от най-честите причини за нарушаване на калиевия баланс при нефрологични заболявания. Изолиране калиев бъбреците зависи от броя на функциониране Nephron, натриев и адекватна доставка на течност към отдалечения нефрона нормален секрецията на алдостерон и състояние на епитела на дисталния тубули. Само по себе си бъбречната недостатъчност не води до хиперкалиемия, докато GFR не е под 15-10 ml / min или диурезата не намалява до по-малко от 1 L / ден. При тези условия хомеостазата се поддържа поради повишената секреция на калий в останалите нефрони. Изключение се правят при пациенти с интерстициален нефрит и гипоренемичен хипоалдостеронизъм. Тази ситуация е най-често се проявява при по-възрастни индивиди, пациенти с диабет при употребата на наркотици, или директно, или индиректно (чрез ренин) по начин блокиране на алдостерон синтез (индометацин, хепарин натрий, каптоприл и др.).

Основните причини хиперкалиемия бъбречна генезис - oliguric бъбречна недостатъчност (остра и хронична), минералокортикоиден недостатъчност ( болест на Адисон, giporeninemichesky gipoaldosteronizm), лекарства, които нарушават бъбречна екскреция калиев (спиронолактон, триамтерен, амилорид, АСЕ инхибитори, хепарин натрий).

Тръбни нарушения на бъбречната екскреция на калий

Бързото развитие на хиперкалиемия когато остра oliguric бъбречна недостатъчност и хронична бъбречна недостатъчност, дължаща се намалява GFR, намален прием на течност в дисталния нефрона отделя, директно увреждане на дисталните тубули в остра тубуларна некроза.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Недостатъчност на минералкортикоидите

Алодростеронът  стимулира отделянето на калий в коритото на събирателните епруветки и увеличава улавянето му от клетките. Недостатъчността на алдостерона, независимо от причината за неговото развитие, предразполага към развитието на хиперкалиемия. Gipoaldosteronizm може да бъде резултат от първична лезия надбъбречната (болест на Адисон) или се развиват като резултат от генетични дефекти алдостерон биосинтеза (синдром надбъбречна недостатъчност или С ₂₁ -хидроксилаза). При болестта на Адисон, заедно с хиперкалиемия, често се открива изчерпване на солта и общо намаляване на телесния тонус.

Хипоалдостеронизмът в комбинация с ниско ниво на ренин в плазмата е известен като гипоренинемичен хипоалдостеронизъм. Този синдром често се открива в хронични тубулоинтерстициални бъбречни заболявания, диабет, обструктивна нефропатия, сърповидно-клетъчна анемия. Причината за неговото развитие може да бъде и наркотици. Описахме развитието на този синдром с употребата на индометацин и натриев хепарин. Обикновено, синдром възниква при пациенти в напреднала възраст, половината от които хиперхлоремична метаболитна ацидоза развива в отговор на депресия на хиперкалиемия, причинени от образуването на амоняк в бъбреците и нарушена секреция на Н ⁺  от ниското ниво на алдостерон. Артериалната хипертония се открива в половината случаи; преобладаващото мнозинство от пациентите с диагноза бъбречна недостатъчност.

Лекарства, които пречат на бъбречната екскреция на калий

Спиронолактони инхибират секрецията на калий в кортикологичната част на събирателните тръби. Те действат като антагонисти на алдостерона, свързващи протеиновите рецептори на минералокортикоидите към целевите клетки, образувайки комплекс на спиронолактон-рецептор. Това води до инхибиране на алдостероно-зависимата реабсорбция на натрий в кортикалната част на събирателната тръба с подходящо инхибиране на дисталната тубулна секреция на калий. Амилоидът и триамтерът инхибират калиевата секреция чрез механизъм, независим от алдостерон. АСЕ инхибиторите причиняват повишаване на серумното калиево ниво чрез блокиране на действието на ангиотензин II и последващото потискане на производството на алдостерон. Тежестта на хиперкалиемия особено се увеличава рязко на фона на бъбречна недостатъчност. Хепарин действа като директен инхибитор на синдрома на алдостерона, който изисква повишено внимание при употребата на това лекарство при пациенти с диабет и при бъбречна недостатъчност.

[15], [16], [17], [18]

Канални дефекти на бъбречната секреция на калий

Те се откриват при пациенти с нормални или повишени нива на ренин и алдостерон в кръвния серум. Тези пациенти нямат ефект при назначаването на минералкортикоиди, нормалната калиева урина не се развива в отговор на приложението на натриев сулфат, фуроземид или калиев хлорид. Тези дефекти се откриват при пациенти със сърповидно-клетъчна анемия, системен лупус еритематозус, обструктивна нефропатия и при пациенти с трансплантиран бъбрек.

Симптоми giperkaliemii

Симптомите се появяват хиперкалиемия сърдечна аритмия: на  електрокардиограма  разкрива повишени Т вълни, разширяването на комплексните QRS, удължаване на интервала R-R и по-нататък загладени показва двуфазна QRS-T вълна. Освен това, може да има аритмии (суправентрикуларна тахикардия, синоатриалния блок, атриовентрикуларен дисоциация, вентрикуларна фибрилация и / или асистолия).

Въпреки, че понякога има отпуснат парализа, обикновено асимптоматична хиперкалиемия кардиотоксичност. ЕКГ настъпят промени в плазмените нива над K 5.5 милиеквивалента / L и характеризирани чрез скъсяване на интервала QT, високата симетричен Изострен зъби Т. Нивото K 6.5 милиеквивалента / L причинява възлови и вентрикуларна аритмия, широк QRS диапазон, удължаване на интервала PR, изчезването на вълна R. В резултат на това може да се развие камерно мъждене или  асистолия.

В случай на рядка хиперкемична фамилна периодична парализа по време на атаки, се развива мускулна слабост и може да прогресира до изразена парализа.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Диагностика giperkaliemii

Диагностика на хиперкалиемия при плазмена концентрация К над 5,5 meq / l. Тъй като тежката хиперкалиемия изисква незабавно лечение, това трябва да се има предвид при високорискови пациенти, включително пациенти с бъбречна недостатъчност; прогресираща сърдечна недостатъчност, приемане на ACE инхибитори и K-спестяващи диуретици; или със симптоми на бъбречна обструкция, особено ако има аритмия или други признаци на ЕКГ на хиперкалиемия.

Определянето на причината за хиперкалиемия включва тестването на лекарства, определянето на нивото на електролитите, урейния азот в кръвта, креатинина. При наличието на бъбречна недостатъчност са необходими допълнителни проучвания, включително ултразвук на бъбреците за елиминиране на обструкцията и т.н.

[27], [28], [29], [30], [31]

Лечение giperkaliemii

Лечението на хиперкалиемия изисква ориентация в съдържанието на калий в серума и данни от електрокардиограмата.

Свръхкалиемия на светлината

При пациенти с плазмени нива на К по-малко от 6 милиеквивалента / л и липсата на промени в ЕКГ може да ограничи намаляване или прекратяване на потребление К лекарства, които повишават нивото на К. Добавяне диуретици на линия увеличава отделянето на К. Възможно е да се използва натриев полистирен сулфонат в сорбитол (1530 грама в 3070 мл 70 % сорбитол на всеки 4-6 часа). Той действа като катионобменна смола и отстранява К чрез стомашно-чревната слуз. Сорбитолът се прилага с катионобменна смола, за да се осигури преминаването през стомашно-чревния тракт. Пациенти, които не могат да приемат орални препарати за чревна непроходимост или други причини, същата доза може да се прилагат под формата на клизма. Около 1 mEq K се отстранява на грам катионен обменник. Катионобменната терапия е бавна и често няма значителен ефект върху плазмените нива на калий при хипертоболни състояния. Тъй като при използването на натриев полистирен сулфонат се обменя Na да К може да се наблюдава излишък Na, особено при пациенти с олигурия, където олигурия са предшествани увеличаването на обема ETSZH.

Умерена - тежка хиперкалиемия

К ниво в плазмата е повече от 6 meq / l, особено при наличие на ЕКГ промени, изисква агресивна терапия за прехвърляне на К в клетките. Първите две от следните мерки трябва да бъдат извършени незабавно.

Въвеждане 10-20 ml от 10% разтвор на Ca-глюконат (или 5-10 ml 22% разтвор на глюкоза Ca) интравенозно в продължение на 5-10 минути. Калций противодейства на ефекта на хипергликемията върху възбудимостта на сърдечния мускул. Необходимо е повишено внимание при прилагане на калций при пациенти, приемащи дигоксин, във връзка с риска от аритмии, свързани с хипокалиемия. Ако върху ЕКГ се записва синусоидална вълна или асистол, прилагането на калциев глюконат може да се ускори (5-10 ml интравенозно в продължение на 2 минути). Може също да се използва калциев хлорид, но може да е дразнещ и трябва да бъде инжектиран чрез централен венозен катетър. Ефектът се развива в рамките на няколко минути, но трае само 20-30 минути. Въвеждането на калций е временна мярка в процеса на изчакване на ефекта от други лечения и може да се повтори, ако е необходимо.

Въвеждането на конвенционален инсулин 5-10 ED интравенозно с незабавна последваща или едновременна бърза инфузия на 50 ml 50% разтвор на глюкоза. Въвеждането на 10% разтвор на декстроза трябва да се извършва в количество от 50 ml на час, за да се предотврати хипогликемията. Максималният ефект върху нивото на калиевата плазма се развива след 1 час и продължава няколко часа.

Висока доза бета-агонист, например албутерол 10-20 mg, инхалирана за 10 минути (концентрация 5 mg / ml), може безопасно да намали плазмените нива на калий с 0,5-1,5 meq / l. Пиковият ефект се наблюдава след 90 минути.

Интравенозното приложение на NaHCO е противоречиво. Той може да намали серумните нива на калий в продължение на няколко часа. Редукцията може да се развие в резултат на алкализация или хипертоничност, дължащи се на концентрацията на натрий в препарата. Хипертоничният натрий, съдържащ се в препарата, може да бъде вредно за пациенти на диализа, които също могат да имат увеличение на обема на ЕКГ. Когато се прилага, обичайната доза е 45 meq (1 ампула 7.5% разтвор на NaHCO), инжектира се в продължение на 5 минути и се повтаря след 30 минути. Лечението на NSO има слаб ефект, когато се използва при пациенти с прогресивна бъбречна недостатъчност, в допълнение към наличието на епидемия.

В допълнение към изброените по-горе стратегии за намаляване на нивата на калий, като преминават в клетките при лечение на тежка или симптоматична хиперкалиемия, трябва да се направят опити за отстраняване на калия от организма. Калият може да се екскретира през стомашно-чревния тракт, когато се използва полистирен натриев сулфонат или когато се използва хемодиализа. При пациенти с бъбречна недостатъчност или поради неефективността на спешните мерки е необходимо незабавно използване на хемодиализа. Перитонеалната диализа е сравнително неефективна при екскрецията на калий.

Изразената хиперкалиемия със съпътстващи промени на електрокардиограмата представлява заплаха за живота на пациента. При тази ситуация е необходимо да се извърши спешна интензивна корекция на електролитните смущения. Пациентът с бъбречна недостатъчност според жизненоважните показания е подложен на хемодиализни сесии, способни да отстраняват излишния калий от кръвта.

Интензивното лечение на хиперкалиемия включва следните дейности:

• Стабилизиране на миокардната активност - 10% разтвор на калциев глюконат се инжектира интравенозно (10 ml за 3 минути, ако е необходимо след 5 минути, повторете приложението на лекарството);
• стимулира движението на калий от извънклетъчно пространство в клетките - интравенозно 500 ml 20% разтвор на глюкоза с 10 единици инсулин за 1 час; инхалация на 20 mg албутерол в продължение на 10 минути;
• въвеждането на натриев бикарбонат при тежки прояви на метаболитна ацидоза (при стойности на серумния бикарбонат по-малко от 10 mmol / l).

След остра фаза или при отсъствие на промени на електрокардиограма се използват диуретици и катионобменни смоли.

За да се предотврати развитието на тежка хиперкалиемия, се препоръчва следното лечение на хиперкалиемия:

• ограничаване на калий в диетата до 40-60 mmol / ден;
• Изключете лекарства, които могат да намалят екскрецията на калий от организма (калий-съхраняващи диуретици, НСПВС, ACE инхибитори;
• изключват назначаването на лекарства, които могат да преместят калий от клетката в извънклетъчното пространство (бета-блокери);
• при липса на противопоказания, да се използват цикъл и тиазидни диуретици за интензивно отделяне на калий в урината;
• прилага специфично патогенетично лечение на хиперкалиемия във всеки конкретен случай.