Гипокалиемия

Хипокалиемията е концентрация на серумния калий, по-малка от 3,5 meq / литър, причинена от недостиг на общо К в тялото или необичайно движение на К в клетките. Най-честите причини включват повишена загуба на бъбреците или стомашно-чревния тракт. Клиничните прояви включват мускулна слабост, полиурия; Прекомерната възбудимост на миокарда може да се развие с тежка хипокалиемия.

[1], [2], [3]

Причини хипокалиемия

Условно хипокалиемия се разделя на т.нар. Псевдохипокалиемия, т.е. Без загуба на калий и хипокалиемия със загуба на калий.

Псевдохипокалиемия се развива с недостатъчен прием на калий в организма (синдром на изчерпване) или придвижване на калия от извънклетъчното пространство до вътреклетъчното пространство. Движението на електролита в вътреклетъчното пространство се насърчава от хормоните (инсулин и адреналин). Хипокалиемията води до повишаване нивото на инсулин, причинено от хипергликемия или въвеждането на екзогенен инсулин. Ендогенното освобождаване на катехоламини при стрес или използването на бета- _2- адреномиметици също е придружено от понижаване на концентрацията на калий в кръвния серум. Преразпределението на калий с движението му вътре в клетките възниква с наследствена хипокалиема периодична парализа, тиреотоксикоза (тиреотоксична хипокалемична парализа).

В клиничната практика хипокалиемията, дължаща се на загубата на калий, е по-честа. Загубите на калий се разделят на извънреден (обикновено през стомашно-чревния тракт) и бъбреци. Разликата между тези състояния се основава на определянето на концентрацията на хлориди в урината. Когато отделянето на хлориди в организма <15 mmol / l в урината с висока степен на вероятност поема загубата на електролити през стомашно-чревния тракт.

Основните причини загуба на калий extrarenal: устойчиви повръщане (анорексия нервоза, стомашно-чревни заболявания), диария (заболяване на храносмилателния тракт, прекомерното използване на лаксативи). В тези ситуации, хипокалемия, обикновено придружено от развитието на метаболитен алкалоза, който възниква поради изчерпване на хлорид в тялото, което води до интензивно адаптивно хлорид реабсорбция в бъбреците и увеличаване бъбречна екскреция на калий.

Диагностика на бъбречна загуба на калий в случая, когато пациенти с хипокалемия открити "не съответстваща на състояние" прекомерно отделяне на калиев хлорид и екскреция (kaliyuriya повече от 20 ммол / ден, екскреция хлорид 60 ммол / л). Болестите, които се появяват при подобни електролитни нарушения, се различават по нивото на кръвното налягане. В тази връзка, в етикета на бъбречната причинява загуба на калий разпределени 2 групи от патологични състояния: нормотензивни (група А) и хипертония (група В) състояние. Последната група допълнително се подразделя в зависимост от нивото на циркулиращия алдостерон и плазмения ренин.

Норманозисни състояния (група А):

• злоупотреба с диуретици (бримка, тиазид, ацетазоламид);
• Синдром на Bartter;
• Синдром на Gitelman;
• имунен калий-интерстициален нефрит;
• бъбречна тубулна ацидоза тип I и II.

Хипертонични състояния (група В):

• с високо ниво на алдостерон и ренин (първичен алдостеронизъм срещу аденом и надбъбречна хиперплазия);
• с високо ниво на алдостерон и ниско ниво на ренин (злокачествена хипертония, реноваскуларна хипертония, ренин, секретиращ тумора);
• с ниско ниво на алдостерон и ренин (използване на минералкортикоиди, глициринова киселина, карбенезолон);
• с нормално ниво на алдостерон и ренин (синдром на Isenko-Cushing).

Сред бъбречните загуби на калиева група А преобладава злоупотребата с диуретици и синдрома на Gitelman.

В клиничната практика често се развива хипокалиемия със злоупотреба с диуретици или лаксативи. Като правило, тази ситуация е характерна за младите жени, които стриктно следват своята фигура във връзка с характеристиките на характера или професията. Основната клинични и лабораторни прояви-нето се подава слабост и хипохлоремия хипокалиемия, метаболитна алкалоза, високата концентрация на калий в урината и хлор (концентрацията на хлор от 60 ммол / л), нормалните стойности на кръвното налягане. За да се диагностицира това състояние, е необходимо внимателно да се събере историята на пациента и да се потвърди наличието на диуретици в няколко проби от урината.

Колкото по-рядко диагностициран синдром на Bartter в клиничните и лабораторни прояви е трудно различим от злоупотребата с диуретици. Синдромът на Bartter обаче е патология, обикновено в ранна детска възраст. Най-често се открива при деца с нарушения на вътрематочното развитие (вътрематочно забавяне на растежа, полихидрамнион) и често с преждевременно раждане. Основните клинични признаци са хипокалиемия, полиурия с калий-индуцирана умора, ниски стойности на кръвното налягане, вторичен хипералдостеронизъм и метаболитна алкалоза. Съдържанието на Mg ²⁺  в кръвта и екскрецията на Ca2 ⁺  в урината са в рамките на нормалния диапазон. При синдрома на Bartter се открива хиперплазия на юксмадумадуларния апарат, която се придружава от рязко увеличение на производството на ренин и алдостерон. Изявените нарушения на електролита в този синдром се дължат на генни разстройства, които са свързани с мутацията на TALH гена, отговорна за реабсорбцията на хлориди в дисталната прави тръба.

Синдромът на Gitelman, описан в края на 60-те години на миналия век, понастоящем се счита за най-честата причина за хипокалимично бъбречно засягане. Повече от 50% от всички случаи на хипокалиемия са свързани с този синдром. Заболяването се развива при възрастни и проявява умерена хипокалиемия (серумен калиев кръвта е в диапазона 2.4-3.2 ммол / л), което не намалява качеството на живот, не причинява сърдечни аритмии и мускулна слабост. Изследването често показва намаляване на концентрацията на Mg2 ⁺  в кръвта, гранична хипохлоремия, слабо изразена метаболитна алкалоза и вторичен хипералдостеронизъм. Функциите на бъбреците на тези пациенти остават незасегнати от дълго време. При изследването на урината се обръща внимание на повишената екскреция на хлориди, хипокалциурия. Диагностично значимите признаци са намаляване на нивото на магнезий в кръвния серум и хипокалциурия. Причината за синдром Gitelman е свързано с мутация tiazidchuvstvitelnogo на Na ⁺ -Q ~ kotransportora в дисталните тубули на нефрона, което дава възможност за диагностициране на този метод състояние генотипизиране. За коригирането на хипокалиемията се използват продукти, обогатени с калиеви и калиеви добавки. Прогнозата на пациентите със синдром на Gitelman е благоприятна.

Редки причини за хипокалиемия са имунен калиев интерстициален нефрит. Това заболяване също така разкрива хипокалиемия (от умерена до тежка), хиперкалиурия, метаболитна алкалоза, умерен хипералдостеронизъм. Концентрацията на калций и фосфор в кръвния серум обикновено е в нормални граници. Характерна особеност на заболяването е наличието на съпътстващи автоимунни прояви (иридоциклит, имунен артрит или откриване на ретиноиден фактор с висок титър или автоантитела). При бъбречните биопсии често се срещат лимфоцитни инфилтрати в интерстициума. Причината за електролитни смущения в тази ситуация е свързана с увреждане на йононосителите, но за разлика от синдромите на Bartter и Gitelman, не на генетично определени, а на имунен генезис.

Честа причина за развитие на хипокалиемия заедно с горните състояния е бъбречната дуктална ацидоза на дисталния (I) и проксималния (II) тип. Преобладаващите клинични прояви на заболяването са изразена хипокалиемия и метаболитна ацидоза. Подобна клинична картина се причинява и от продължителната употреба на инхибитори на карбоанхидразата (ацетазоламид).

При пациенти с загуба на калий при хипертонични състояния (група В) основната причина за хипокалиемия е прекомерното производство на минералкортикоидни хормони, главно алдостерон. При тези пациенти обикновено се развива хипохлоремична метаболитна алкалоза. Комбинацията от високи и ниски концентрации на алдостерон плазмената ренинова активност, наблюдавана с първичен алдостеронизъм, който се развива в аденом, хиперплазия или рак на зона гломерулоза на надбъбречната кора. Хипералдостеронизмът с високо плазмено ниво на ренин обикновено се открива при злокачествена хипертония, вентрикуларна хипертензия на реновете и тумори, отделящи ренин. Хипокалиемията при фона на артериална хипертония с нормално ниво на алдостерон и плазмен ренин се развива с  синдрома на Итенко-Кушинг.

[4],

Симптоми хипокалиемия

Леката хипокалиемия (плазмено ниво на калий 3-3.5 meq / L) рядко причинява симптоми. При плазмено ниво на калий, по-малко от 3 meq / l, често се развива мускулна слабост, което може да доведе до парализа и дихателен арест. Други мускулни нарушения включват конвулсии, фасцикулации, паралитична чревна обструкция, хиповентилация, хипотония, тетания, рабдомиолиза. Устойчивата хипокалиемия може да доведе до нарушаване на концентрационната способност на бъбреците, причинявайки полиурия с вторична полидипсия.

Сърдечните ефекти на хипокалиемия са минимални спрямо нивото на  калий в плазмата  <3 meq / L. Хипокалиемията води до намаляване на ST сегмента, депресия на вълната Т, повишаване на вълната U. При значителна хипокалиемия, вълната Т постепенно намалява и U се увеличава. Понякога плосък или положителен Т се слива с положителен U-зъб, който може да се обърка с удължен QT. Хипокалиемията може да предизвика преждевременно контракции на предсърдията и камерите, вентрикуларна и предсърдно тахиаритмия и атриовентрикуларен блок 2-3-та степен. Такива аритмии са по-лоши при по-тежка хипокалиемия; в резултат на това може да се развие вентрикуларна фибрилация. Пациентите със съществуващо сърдечно заболяване и / или приемащи дигоксин имат висок риск от нарушения на сърдечната проводимост дори при лека хипокалиемия.

Симптомите на хипокалиемия са, както следва:

• поражение на скелетната мускулатура (мускулна слабост, умора, слаба парализа, рабдомиолиза);
• поражение на гладките мускули (намалена подвижност на стомаха и тънките черва);
• потискане на сърдечния мускул (намаляване на T вълната, удължаване на QT интервала, появяване на ясно изразена U-вълна, разширяване на QRS комплекса и развитие на атриовентрикуларна блокада);
• поражение на периферните нерви (парестезии и скованост на крайниците);
• увреждане на бъбреците с развитието на полиурия, ноктурия (поради нарушение на концентрационната способност на бъбреците) и първична полидипсия.

Дългосрочното изчерпване на калиевите запаси може да причини интерстициален нефрит и развитие на бъбречна недостатъчност, а в някои случаи и образуване на кисти в бъбреците.

[5], [6], [7]

Диагностика хипокалиемия

Хипокалиемията се диагностицира на ниво K в плазмата, по-малко от 3,5 meq / l. Ако причината не е очевидна от анамнезата (например, приемането на лекарства), е необходимо допълнително проучване. След изключване на ацидозата и други причини за прехода на К в клетките се измерва 24-часовото ниво на К в урината. При хипокалиемия К секрецията обикновено е по-малка от 15 meq / L. В случай на хронична необяснима хипокалиемия, при бъбречна секреция K <15 meq / L., се наблюдава извънреден дефицит на К или намаляване на приема му с храна. Секреция> 15 meq / L свидетелства за бъбречните причини за загуба на К.

Неизяснена хипокалиемия с повишена секреция на бъбречната К и хипертония предполага тумор на секрет от алдостерон или синдром на Liddle. Хипокалемия с повишена бъбречна загуба на К и нормална БП предполага синдром на Бартер, но хипомагнезиемия, тайно повръщане и злоупотреба с диуретици също са възможни.

[8]

Лечение хипокалиемия

Симптомите на хипокалемия, доказват чрез определяне на стойностите на ниско ниво на електролити в серум изискват незабавно корекция на електролитния баланс, тъй като намаляването на съдържание на калий в кръвния серум на 1 ммол / L (в концентрация 2-4 ммол / л) отговаря на намаляване на общите резерви в организма с 10%.

Има различни перорални препарати К. Тъй като причиняват дразнене на стомашно-чревния тракт и случаен кървене, те обикновено се прилагат в разделени дози. Течният KCI, когато се прилага перорално, повишава нивото на К за 1-2 часа, но не се толерира добре при дози по-високи от 25-50 meq поради горчивия вкус. KCI препарати, покрити с покритие, са безопасни и по-добре поносими. Гастроинтестиналното кървене е по-рядко срещано при микрокапсулираните лекарства. Съществуват няколко препарата, съдържащи 8-10 meq на капсула.

При тежка хипокалиемия, неотговаряща на перорална терапия или при пациенти в активна фаза на заболяването, компенсацията на К трябва да бъде парентерална. Тъй като разтворите на К могат да окажат дразнещ ефект върху периферните вени, концентрацията не трябва да надвишава 40 meq / l. Скоростта на корекция на хипокалиемията е ограничена от периода на движение К в клетките, скоростта на прилагане не трябва да надвишава 10 meq / h.

При аритмии, причинени от хипокалиемия, интравенозното приложение на KCI трябва да се извършва по-бързо, обикновено по централната вена или при едновременното приложение на няколко периферни вени. Могат да се прилагат 40 meq KCI / h, но само при мониторинг на ЕКГ и определяне на нивото на плазмата К на всеки час. Разтворите на глюкоза са нежелани, тъй като повишаващите се плазмени нива на инсулина могат да доведат до преходно влошаване на хипокалиемия.

В дефицит на К с висока концентрация на К в плазмата, която се наблюдава при диабетна кетоацидоза, интравенозно К, се забави до началото на намаляване на К ниво в плазмата. Дори в случай на тежък дефицит K обикновено не е необходимо да се въведат повече от 100-120 милиеквивалента K продължение на 24 часа, с изключение на продължителна загуба К. Когато се комбинира с дефицит хипокалиемия хипомагнезиемия трябва да се коригира K и Mg, за да се избегне продължаването на загуба на бъбречна К.

Пациентите, приемащи диуретици, не е необходимо за постоянен прием К. Въпреки това, когато като диуретици трябва да се контролира нивото на плазмата, особено при пациенти с намалена левокамерна функция, като дигоксин, наличието на захарен диабет при пациенти с астма, лекувани с бета-агонисти. Триамтерен доза от 100 мг веднъж дневно през устата 1 или спиронолактон в доза от 25 мг орално не се увеличава екскрецията на К може да се прилага при пациенти, които развиват хипокалемия, но не може да спрете да приемате диуретици. С развитието на хипокалиемията се налага компенсация. К. При K ниво по-малко от 3 meq / l, е необходима перорална KCI. От намаляване на плазмения K 1 мЕкв / L корелират с общ дефицит тяло K 200-400 милиеквивалента, за необходими няколко дни, рецепция 20-80 милиеквивалента / ден до отстраняване на пропуските. Когато възобновите храната след продължително гладуване, може да се наложи да приемете K препарати в продължение на няколко седмици.

Хипокалиемията за пациенти, получаващи диуретици и синдром Gitelman е рядко тежки (3 до 3.5 ммол / л), и при пациенти, които не са включени дигиталис лечение, тези промени рядко водят до сериозни усложнения. Във връзка с едновременното загуба на калий в магнезий изчерпване урина - електролит, който участва във функционирането на много ензими, настъпващи с аденозин трифосфат (АТР) и, съответно, участва в регулацията на сърдечно-съдовата и нервната система, дори приблизителен степен хипокалемия трябва да бъде коригирана с. В тези ситуации, тактика лекарят трябва да бъдат насочени към премахването на kaliyteryayuschih диуретици (ако е възможно, тъй като на пациента) или добавка на калий-съхраняващи диуретици в комбинация с прилагането на калиеви препарати. Ниското съдържание на натрий в храната (70-80 mmol / дневно) също помага да се намали тежестта на хипокалиемия.

При по-тежки хипокалемия и слабо коригира за нормализиране на калиев хомеостаза се използва в големи дози прилагане на калиев хлорид в комбинация с калий-съхраняващи диуретици (амилорид, триамтерен, спиронолактон или).

Лечението на хипокалиемия в метаболитната алкалоза е използването на калиев хлорид, а при лечението на бъбречна тубулна ацидоза - калиев хидрогенкарбонат. Интравенозното прилагане на тези лекарства е оправдано, когато се експресира степен хипокалиемия (серумен калиев концентрация от по-малко от 2.5 ммол / л и присъствието на клинични симптоми на калиев дефицит - електрокардиографски промени, мускулна слабост). Споменатите калиеви препарати се прилагат интравенозно при такива дози, които осигуряват прием на калий в концентрация от 0.7 mmol / kg за 1-2 часа.

При тежка хипокалиемия (калиев серум под 2,0 mmol / l) или при развитие на аритмии дозата на приложен калий се повишава до 80-100 mmol / l. Трябва да се има предвид, че приложението на калий до периферната вена при доза над 60 mmol / l, дори при ниска скорост на приложение (5-10 mmol / h), е изключително болезнена. Ако е необходимо бързо интравенозно инжектиране на калий, може да се използва феморална вена. С развитието на спешни състояния калиевите разтвори се прилагат със скорост, превишаваща изчислената загуба на калий (20 до 60 mmol / h). Въведеният калий първоначално се разпределя в извънклетъчния флуид и след това влиза в клетката. Интензивното лечение на хипокалиемия се преустановява, когато степента на хипокалиемия вече не представлява опасност за живота на пациента. Обикновено това се постига чрез прилагане на около 15 mmol калий за 15 минути. В бъдеще дефицитът на калий се допълва по-бавно при постоянния контрол на електрокардиограмата и серумното му ниво.