Метаболитна алкалоза

Метаболитна алкалоза - нарушение на киселинно-базовото състояние, изразено чрез намаляване на водородните и хлорните йони в извънклетъчния флуид, високи стойности на рН в кръвта и висока концентрация на бикарбонат в кръвта. За да се поддържа алкалоза, трябва да има нарушение на бъбречната екскреция на HCO3 ~. Симптомите и признаците при тежки случаи включват главоболие, летаргия и тетания. Диагнозата се основава на клиничните данни и определянето на газовия състав на артериалната кръв и нивото на плазмените електролити. Корекцията на първоначалната причина понякога е индикатор за интравенозно или перорално приложение на ацетазоламид или НС1.

[1], [2], [3],

Причини метаболитна алкалоза

Основните причини за развитието на метаболитна алкалоза - загуба на тяло Н ⁺, екзогенен бикарбонатен товар.

Загубите на Н ^{+ от}  организма с развитието на метаболитна алкалоза се наблюдават, като правило, с лезии на стомашно-чревния тракт и патологията на бъбреците. В тези ситуации, заедно със загубата на водородни йони, хлоридите също се губят. Отговорът на организма, насочен към попълване на загубите от хлорид, зависи от вида патология, който се отразява в класификацията на метаболитната алкалоза.

Загуба на Н ⁺  през стомашно-чревния тракт

Това е най-честата причина за развитието на метаболитна алкалоза в клиниката на вътрешните болести.

Класификация и причини за метаболитна алкалоза

класификация	причина
Лезии на стомашно-чревния тракт
Хлорид-устойчива алкалоза
Хлорочувствителна алкалоза	Повръщане, дренаж на стомаха, надбъбречна аденома на ректума или дебелото черво
Бъбречно увреждане
Хлорочувствителна алкалоза	Диуретична терапия, алкалоза след хиперкапцина
Хлорирана резистентна алкалоза с артериална хипертония	синдром на Кон, Кушинг, надбъбречна, реноваскуларна хипертензия, лекарства с минералкортикоидни свойства (карбеноксолон, женско биле корен), лечение с глюкокортикоиди
Хлорид-устойчива алкалоза при нормално налягане	Синдром на Bartter, тежко изчерпване на калий
Зареждане с бикарбонат	Масивна бикарбонатна терапия, масивна кръвопреливане, третиране с алкално-обменни смоли

В стомашен сок във високи концентрации се съдържат натриев хлорид и солна киселина, в по-ниски концентрации - калиев хлорид. Секрецията в лумена на стомаха 1 mmol / L H ^{+ се}  придружава от образуването на 1 mmol / L бикарбонат в извънклетъчната течност. Следователно, загубата на водородни и хлорни йони по време на повръщане или аспирация на стомашен сок през сондата се компенсира от повишаване на концентрацията на бикарбонати в кръвта. Едновременно загуба на калий, която води до изхода на К ⁺  от клетката до замяната му в йони Н ⁺  (развитие на вътреклетъчната ацидоза) и стимулиране на бикарбонат реабсорбция. Разработеният вътреклетъчната ацидоза подава допълнителен фактор, допринасящ за загубата на водородни йони за сметка на компенсаторни реакции, проявява в техните секреция повишаване клетки, включително бъбречните тубули, което води до подкисляване на урината. Този сложен механизъм обяснява така наречената "парадоксална кисела урина" (ниски рН стойности под метаболитната алкалоза) с продължително повръщане.

Така, развитието на метаболитен алкалоза поради загубата на стомашния сок, поради натрупването на кръвни бикарбонати в отговор на няколко фактора: непосредствена загуба на Н ⁺  от стомашното съдържание, развитието на вътреклетъчната ацидоза, в отговор на хипокалемия, и загубата на водороден йон бъбреците, като компенсаторна реакция върху вътреклетъчната ацидоза. По тази причина корекцията на алкалозата изисква въвеждането на разтвори на натриев хлорид, калиев хлорид или HCL.

[4], [5], [6]

Загуба на H ⁺  през бъбреците

В този случай алкалозата обикновено се развива с помощта на мощни диуретици (тиазид и бримка), които отстраняват натрий и калий във форма, свързана с хлора. В този случай се губи голямо количество течност и се развива хиповолемия, рязко увеличаване на общото отделяне на киселини и хлор, което води до метаболитна алкалоза.

Въпреки това, с продължителна употреба на диуретици, които развиват на фона на хиповолемия и продължаващо метаболитна алкалоза настъпва компенсаторна забавяне натриев хлорид и и отделянето на урината намалява до по-малко от 10 ммол / л. Този показател е важен при диференциалната диагноза на хлорид-чувствителни и хлорид-резистентни варианти на метаболитна алкалоза. При хлоридна концентрация по-малка от 10 mmol / l, алкалозата се счита за хиповолемична, чувствителна към хлорид и може да бъде коригирана чрез въвеждане на разтвори на натриев хлорид.

Симптоми метаболитна алкалоза

Симптомите и признаците на лека алкалоза обикновено са свързани с етиологичен фактор. По-тежките метаболитни алкалоза увеличава йонизирани свързване калциеви протеини, което води до  хипокалцемия  и развиват симптоми на главоболие, сънливост и невромускулната възбудимост, понякога с  делириум, тетания и конвулсии. Alkalemia също така намалява прага за появата на симптоми на ангина и аритмии. Съпътстващата хипокалиемия може да причини слабост.

Форми

Постхиперкаквична алкалоза

Пост-хиперкапсия алкалозата обикновено се развива след елиминиране на респираторната недостатъчност. Развитието на алкалоза след хиперкапсия се свързва с възстановяването на киселинно-базовото състояние след респираторна ацидоза. При появата на алкалоза след хиперкапсия основната роля се играе при повишена бъбречна реабсорбция на бикарбонати на фона на дихателната ацидоза. Бързото възстановяване на P _и CO ₂  чрез вентилатор за норма не намалява реабсорбция на бикарбонат и се заменя алкалоза развитие. Този механизъм на нарушения в развитието на алкално-киселинното състояние изисква внимателно и бавно намаляване на F _и СО 2  в кръвта на пациенти с хронична хиперкапния.

[7]

Хлорид-устойчива алкалоза

Основната причина развитието алкалоза hloridrezistentnogo - минералокортикоиден излишък, които стимулират реабсорбция и калиев Н ⁺  в дисталния нефрона и бикарбонати максимална реабсорбция от бъбреците.

Тези изпълнения алкалоза може да бъде придружено от повишаване на кръвното налягане при повишена продукция на алдостерон първичен (синдром на Conn) или се дължи на активирането на ренин RAAS (реноваскуларна хипертония), повишена продукция (или съдържание) на кортизол или неговите прекурсори (синдром на Кушинг, кортикостероид лечение, администрирането на лекарства с минералокортикоиден свойства: carbenoksolona, корен от женско биле).

Нормалното ниво на кръвното налягане се открива със заболяване като синдром на Bartter и тежка хипокалиемия. Когато хипералдостеронизъм синдром на Бартер и се развива в отговор на активиране на ОССЗ обаче изключително високо производство на простагландини, който се среща в този синдром, предотвратява развитието на хипертония.

Причина метаболитна алкалоза е в нарушение хлорид реабсорбция по възходяща линия на Henle коляното, което води до повишаване на екскреция на хлорид, свързани с Н ⁺, натрий, калий. За изпълнения hloridrezistentnyh метаболитна алкалоза характеризира с висока концентрация на хлориди в урината (повече от 20 ммол / л) и съпротивлението алкалоза въвеждането на хлориди и замяната на кръвния обем циркулиращ.

Друга причина за метаболитна алкалоза може бикарбонат натоварване, което се случва при постоянна бикарбонати въвеждане, масивна преливане на кръв и лечение на алкален-обменни смоли, алкални когато натоварването надвишава способността на бъбреците за тяхното отделяне.

[8], [9], [10]

Диагностика метаболитна алкалоза

За да се разпознае метаболитната алкалоза и адекватността на дихателната компенсация, е необходимо да се определи газовият състав на нивата на артериалната кръв и на плазмения електролит (включително калций и магнезий).

Често причината може да бъде определена от данните за историята и физическото изследване. По неизвестна причина и нормална бъбречна функция е необходимо да се измери концентрацията на К и Cl в урината (стойностите не са диагностични за бъбречна недостатъчност). Нивото на хлор в урината е по-малко от 20 meq / l, което показва значителна бъбречна реабсорбция и предполага причина, зависима от С1. Нивото на хлор в урината, по-голямо от 20 мек / л, предполага форма, независима от С1.

Нивото на калий в урината и наличието или отсъствието на хипертония помагат да се разграничи метаболитната алкалоза, независима от С1.

Нивото на калий в урината по-малко от 30 meq / ден показва хипокалиемия или злоупотреба с лаксативи. Нивото на калий в урината с повече от 30 мек / ден без хипертония предполага прекомерна употреба на диуретици или синдроми на Бартер или Гителман. Нивото на калий над 30 мек / ден в присъствието на хипертония изисква оценка на вероятността от хипералдостеронизъм, излишък от минералкортикоиди и реноваскуларни заболявания; Изследванията обикновено включват определяне на плазмената ренинова активност и нивата на алдостерон и кортизол.

[11], [12], [13], [14], [15]

Лечение метаболитна алкалоза

Лечението на метаболитната алкалоза е тясно свързано с непосредствената причина, която определя развитието на това нарушение на киселинно-базовото състояние. Необходимо е да се лекуват началните причини с корекция на хиповолемия и хипокалиемия.

Пациенти с Cl-зависима метаболитна алкалоза интравенозно приложени 0.9% физиологичен разтвор; скорост на въвеждане обикновено 50-100 мл / час по-горе и други уринарни течност загуби преди достигане на нивото на хлор в урината на повече от 25 милиеквивалента / L и нормализиране на рН на урината след първоначалното възстановяване поради bikarbonaturii. При пациенти с метаболитна алкалоза, независима от О, ефектът от рехидратацията обикновено не се наблюдава.

При пациенти с тежка метаболитна алкалоза (напр. РН> 7.6) понякога е необходима по-спешна корекция на плазменото рН. Възможно е да се използва хемофилтрация или хемодиализа, особено при хиперволемия. Придаването на ацетазоламид 250-375 mg перорално или интравенозно 1 или 2 пъти на ден увеличава отделянето на HCO3-, но може също така да увеличи загубата на К + или РО4 в урината; най-голямата ефикасност може да се наблюдава при пациенти с хиперволемия и метаболитна алкалоза, причинена от диуретици, както и при пациенти с метахикална алкалоза след хиперкапцина.

Интравенозното въвеждане на солна киселина в 0.1-0.2 нормален разтвор е безопасно и ефективно, но може да се извърши само чрез централния катетър във връзка с хиперосмоза и склероза на периферните вени. Дозата е 0.1-0.2 mmol / (kghh), с необходимостта от чести наблюдения на състава на артериалния кръвен газ и нивата на плазмения електролит.

При интензивна загуба на хлориди и Н ⁺  през стомашно-чревния тракт е необходимо да се въведат хлорсъдържащи разтвори (натриев хлорид, калиев хлорид, НС1); с едновременно намаляване на обема на циркулиращо кръвоснабдяване на обема му.

В тежка хипокалемия на фона на излишната минералокортикоиден (синдром на Кон, Кушинг, Бартер, вродена надбъбречна хиперплазия) трябва да се използва с диета с ниско съдържание на сол, прекарват хирургично лечение на тумора, причинени от прекомерно производство на минералокортикоиди, използват антагонисти на минералокортикоиден (диуретици: амилорид, триамтерен, спиронолактон) за въвеждане на разтвори на калиев хлорид, за използване на индометацин, антихипертензивни лекарства.

Освен това, за да се елиминира метаболитната алкалоза с изразена хипокалиемия, развита в резултат на дългосрочното приложение на диуретици, е необходимо да се преустанови използването им; при екзогенно вкарване на бикарбонати - да се спре инфузията на алкални разтвори, кръв.