Адренокортикотропен хормон в кръвта

Референтни стойности на концентрацията на ACTH в кръвния серум: при 8.00 - по-малко от 26 pmol / l, при 22.00 - по-малко от 19 pmol / l.

Адренокортикотропен хормон - пептид, състоящ се от 39 аминокиселинни остатъци с молекулно тегло от около 4500. В секрецията на АСТН в кръвта е изложена на циркадните ритми, концентрацията е максимална на 6 ч, а минималната - около 22 часа силен стимулатор на АСТН -. Стреса. Полуживотът в кръвта е 3-8 минути.

Болестта на Кушинг - един от най-тежките и сложни заболявания невроендокринни на хипоталамо-хипофизната произход последвано включващи надбъбречната и образува общо синдром на Cushing и свързаните разстройства на всички видове обмен. Патогенетични основа на болестта на Кушинг е нарушение на обратна връзка във функционалната система на хипоталамус-pituitary- → → кората на надбъбречната жлеза, характеризираща се с постоянно повишена активност на хиперплазия на хипофизната kortikotrofov или, много по-често, развитието на продуциращи АСТН аденом на хипофизата и хиперплазия на двете кората на надбъбречната жлеза. В повечето случаи болестта на Кушинг показват аденом на хипофизата (macroadenoma - 5%, микроаденоми - 80% от пациентите).

За болестта на Кушинг, характеризиращ се с едновременно повишаване на кръвното АСТН и кортизол, и също така увеличава дневно уринарна екскреция на свободен кортизол и 17-ACS. Определянето на ACTH в кръвта е необходимо за диференциална диагноза на заболяването и различни форми на синдрома на Итенко-Кушинг. Секрецията на ACTH е значително намалена при пациенти с рак на кортикостероидите и надбъбречните кората (синдром на Isenko-Cushing). При хората с болестта и синдром на Cushing, ектопична АСТН (АСТН секреция патологична тумор negipofizarnogo произход, често бронхите рак или тимома) концентрацията АСТН в кръвта се увеличава. За диференциална диагноза между последните две заболявания се използва KRG тест. При болестта на Itenko-Cushing секрецията на ACTH след прилагане на CRH се увеличава значително. ACTH-продуциращите туморни клетки на не-хипофизната локализация нямат CRH рецептори, така че концентрацията на ACTH в тази проба не се променя значително.

Синдром на ектопична секреция АСТН е най-често се развива в рак на белия дроб, рак на карциноид и бронхите, злокачествена тимома, първични карциноиди на тимуса и други тумори на медиастинума. По-рядко, синдром се придружава от подуване на паротидната жлеза, пикочния мехур и жлъчния мехур, хранопровода, стомаха, дебелото черво, меланома, лимфосарком. Извънматочна производство АСТН и е установено в тумори на ендокринните жлези: рак, островни клетки, медуларен рак на щитовидната жлеза, феохромоцитом, невробластома, рак на яйчниците, рак на тестисите, рак на простатата. Поради продължителното повишена концентрация на АСТН в кръвта развива надбъбречна хиперплазия и повишена секреция на кортизол.

Концентрацията на ACTH в кръвта може да варира от 22 до 220 pmol / l и повече. В диагностичния план при синдрома на ектопичното производство на ACTH концентрациите на ACTH в кръвта над 44 pmol / L се считат за клинично значими.

Най-добрият метод за разграничаване на хипофизните и извънматочните източници на ACTH е едновременно двустранно изследване на кръвта от долните кавернозни синуси за ACTH. Ако концентрацията на ACTH в кавернозните синуси е значително по-висока, отколкото в периферната кръв, тогава хипотироидът е източникът на хиперсекреция на ACTH. Ако градиентът между съдържанието на ACTH в кавернозните синуси и периферната кръв не е проследен, източникът на повишена хормонална формация е най-вероятно карциноиден тумор с друга локализация.

Първична недостатъчност на надбъбречната кора (болест на Адисън). При първична надбъбречна недостатъчност, в резултат на деструктивни процеси в надбъбречната кора, продукцията на НА, минералкортикоидите и андрогените намалява, което води до нарушаване на всички видове метаболизъм в организма.

Най-честите лабораторни признаци на първична надбъбречна недостатъчност са хипонатриемия и хиперкалиемия.

При първичния неуспех на надбъбречната кора, концентрацията на ACTH в кръвта се увеличава значително - с 2-3 пъти или повече. Нарушение на ритъма на секрецията - съдържанието на ACTH в кръвта, както сутрин, така и вечер, се увеличава. При вторична надбъбречна недостатъчност концентрацията на ACTH в кръвта намалява. За да оцени остатъчния резерв на ACTH, се извършва тест с CRH. Ако хипофизната жлеза е недостатъчна, няма реакция към CRH. Когато процесът е локализиран в хипоталамуса (отсъствие на CRH), тестът може да бъде положителен, но отговорът на ACTH и кортизола към прилагането на CRH се забавя. Първичната надбъбречна недостатъчност се характеризира с намаляване на концентрацията на алдостерон в кръвта.

Вторична и терциерна надбъбречна недостатъчност възниква в резултат на увреждане на мозъка с последващо намаляване на производството на АСНТ и развитие на вторична хипоплазия или атрофия на надбъбречната кора. Обикновено вторичната надбъбречна недостатъчност се развива едновременно с пантопопуритаризма, но понякога е възможно и изолирана недостатъчност на ACTH вродена или автоимунна. Най-честата причина за висока степен на надбъбречна недостатъчност е продължителната употреба на глюкокортикостероиди във високи дози (лечение на възпалителни или ревматични заболявания). Потискането на секрецията на CRH с последващо развитие на надбъбречната недостатъчност е парадоксално последствие от успешното лечение на синдрома на Итенко-Кушинг.

Синдромът на Нелсън се развива след пълно отстраняване на надбъбречните жлези по време на болестта на Итенко-Кушинг; характеризираща се с хронична надбъбречна недостатъчност, хиперпигментация на кожата, лигавиците и наличието на тумор на хипофизата. Синдромът на Нелсън се характеризира с повишаване на концентрацията на ACTH в кръвта. Когато е необходимо диференциалната диагноза между синдром Nelson и ектопична секреция АСТН за едновременно изследване на двустранно ниско кръвно кавернозен синус АСТН за поддръжка, което позволява процесът да се изясни локализация.

След хирургично лечение (транссфеноидна операция с отстраняване на кортикотропин), определянето на концентрацията на ACTH в кръвната плазма позволява да се оцени радикалната природа на операцията.

При бременни жени може да се повиши концентрацията на ACTH в кръвта.

Болести и състояния, при които концентрацията на ACTH в кръвния серум може да се промени

Увеличаване на концентрацията	Намаляване на концентрацията
Болест на Итенко-Кушинг Паранеопластичен синдром Болестта на Адисън Посттравматични и постоперативни състояния Синдром на Нелсън Адреналинният вирилизъм Приложение на ACTH, инсулин, вазопресин Ектопична продукция на ACTH	Хипофункция на надбъбречната кора Тумор на надбъбречната кора Тумор, освобождаващ кортизол Употреба на глюкокортикостероиди

[1], [2], [3]