Асцит: причини, симптоми, диагноза, лечение

Асцитът е състояние, при което свободната течност се натрупва в коремната кухина. Най-често причината е портална хипертония. Основният симптом на асцит е увеличаване на размера на корема.

Диагнозата се основава на физикален преглед, ултразвуково изследване или компютърна томография. Лечението на асцит включва почивка на легло, диета с ограничен прием на натрий, диуретици и терапевтична парацентеза. Асцитната течност може да се инфектира (спонтанен бактериален перитонит), което често е съпроводено с болка и треска. Диагнозата на асцит включва изследване и посявка на асцитна течност. Лечението на асцит се основава на антибактериална терапия.

Какво причинява асцит?

Асцитът обикновено е проява на (портална) хипертония (>90%), резултат от хронично чернодробно заболяване, водещо до цироза. Други причини за асцит са по-рядко срещани и включват хроничен хепатит, тежък алкохолен хепатит без цироза и запушване на чернодробните вени (синдром на Budd-Chiari). Тромбозата на порталната вена обикновено не причинява асцит, освен ако не е засегната хепатоцелуларната структура на черния дроб.

Екстрахепаталните причини за асцит включват генерализирано задържане на течности, свързано със системни заболявания (напр. сърдечна недостатъчност, нефротичен синдром, тежка хипоалбуминемия, констриктивен перикардит) и интраабдоминални заболявания (напр. карциноматоза или бактериален перитонит, изтичане на жлъчка след операция или други медицински процедури). По-рядко срещани причини включват бъбречна диализа, панкреатит, системен лупус еритематозус и ендокринни нарушения (напр. микседем).

Патофизиология на асцит

Механизмът на развитие на асцит е сложен и не е напълно изяснен. Известните фактори включват променено портално-венозно Стърлингово налягане (ниско онкотично налягане поради хипоалбуминемия и повишено портално-венозно налягане), активна бъбречна задръжка на натрий (нормална концентрация на натрий в урината < 5 mEq/L) и евентуално повишено образуване на чернодробна лимфа.

Механизмите, влияещи върху задържането на натрий в бъбреците, включват активиране на ренин-ангиотензин-алдостероновата система; повишен симпатиков тонус; интраренално шунтиране на кръвта покрай кората; повишено производство на азотен оксид; и променено производство и метаболизъм на антидиуретичен хормон, кинини, простагландини и атриален натриуретичен пептид. Вазодилатацията на спланхничния артериален кръвен поток може да е спусък, но значението на тези нарушения и връзките между тях остават слабо разбрани.

Спонтанният бактериален перитонит (СБП) е свързан с инфекция на асцитна течност без очевиден източник. Спонтанният бактериален перитонит обикновено се среща при циротичен асцит, особено често срещан е при алкохолици и често е фатален. Може да причини тежки усложнения и смърт. Спонтанният бактериален перитонит се причинява най-често от грам-отрицателните бактерии Escherichia coli и Klebsiella pneumoniae, както и от грам-положителните Streptococcus pneumoniae; обикновено от асцитната течност се култивира само един организъм.

Симптоми на асцит

Малко количество асцитна течност не причинява симптоми. Умерено количество води до увеличаване на коремния обем и телесното тегло. Голямо количество води до неспецифично дифузно коремно напрежение без болка. Ако асцитът притиска диафрагмата, може да се появи задух. Симптомите на спонтанен бактериален перитонит могат да бъдат придружени от чувство на коремен дискомфорт и треска.

Обективните признаци на асцит включват промяна в притъпяването на коремната перкусия и флуктуация. Обемите на течностите под 1500 mL може да не бъдат открити чрез физикален преглед. Големите асцити причиняват напрежение в коремната стена и изпъкване на пъпа. При чернодробно заболяване или перитонеално засягане, асцитът обикновено не е свързан или не е пропорционален на периферен оток; при системни заболявания (напр. сърдечна недостатъчност), периферният оток е по-изразен.

Симптомите на спонтанен бактериален перитонит могат да включват треска, неразположение, енцефалопатия, влошаване на чернодробната недостатъчност и необяснимо клинично влошаване. Перитонеални признаци на асцит (напр. коремна болезненост и симптом на Шчеткин-Блумберг) могат да се появят, но да бъдат замъглени от наличието на асцитна течност.

Диагностика на асцит

Диагнозата може да се постави въз основа на физикален преглед, ако има значително количество течност, но инструменталните изследвания са по-информативни. Ултрасонографията и компютърната томография могат да открият значително по-малък обем течност (100-200 мл) в сравнение с физикалния преглед. Подозрение за спонтанен бактериален перитонит възниква, когато пациент с асцит има коремна болка, треска или необяснимо влошаване на състоянието.

Диагностичната лапароцентеза с багрило е показана, когато асцитът е нов, причината е неизвестна или има съмнение за спонтанен бактериален перитонит. Приблизително 50–100 mL течност се изтеглят за макроскопска оценка, определяне на съдържание на протеини, брой и диференциация на клетките, цитология, посявка и, ако е клинично показано, оцветяване по Ziehl-Neelsen и/или изследване за амилаза. За разлика от асцит от възпаление или инфекция, асцитната течност от портална хипертония изглежда бистра и със сламен цвят, има ниска концентрация на протеини (обикновено < 3 g/dL, но понякога > 4 g/dL), нисък брой на полиморфонуклеотидните нейтрони (< 250 клетки/μL) и по-висок градиент на концентрация на серум-асцитен албумин, който се определя като разликата между концентрацията на серумния албумин и концентрацията на асцитен албумин (по-информативно). Градиент, по-голям от 1,1 g/dL, показва, че порталната хипертония е най-вероятната причина за асцит. Мътната асцитна течност и броят на полиморфонуклеарните нейтрофилни клетки (ПМН) над 500 клетки/μL показват инфекция, докато хеморагичната течност обикновено е признак на тумор или туберкулоза. Млечният (хилозният) асцит е рядко срещан и обикновено се свързва с лимфом.

Клиничната диагноза на спонтанния бактериален перитонит може да бъде трудна; нейното потвърждаване изисква обстоен преглед и задължителна диагностична лапароцентеза, включително бактериологично посяване на течността. Показана е и бактериологична хемокултура. Инокулацията на асцитна течност за хемокултура преди инкубация повишава чувствителността с почти 70%. Тъй като спонтанният бактериален перитонит обикновено се причинява от един микроорганизъм, откриването на смесена флора в бактериологична култура може да предполага перфорация на кух орган или замърсяване на изследвания материал.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Лечение на асцит

Почивката на легло и диета с ограничен прием на натрий (20-40 mEq/ден) са основните и най-малко безопасни методи за лечение на асцит при портална хипертония. Диуретици трябва да се използват, ако стриктното ограничаване на приема на натрий не доведе до адекватна диуреза в рамките на няколко дни. Спиронолактон (50-200 mg перорално, средно, два пъти дневно) обикновено е ефективен. Ако спиронолактонът е неефективен, може да се добави бримков диуретик (напр. фуроземид 20-160 mg перорално, обикновено веднъж дневно или средно 20-80 mg два пъти дневно). Тъй като спиронолактонът може да причини задържане на калий, а фуроземидът може да причини прекомерна екскреция на калий, комбинацията от тези лекарства често осигурява оптимална диуреза с малък риск от хипер- или хипокалиемия. Ограничаването на течностите е полезно, но само ако серумното ниво на Na е по-малко от 130 mEq/L. Промените в телесното тегло и натрия в урината отразяват ефективността на лечението. Загуба от приблизително 0,5 kg/ден е оптимална, тъй като натрупването на асцит не може да бъде по-интензивно. По-голямата диуреза намалява вътресъдовия обем на течностите, особено при липса на периферен оток; това може да причини бъбречна дисфункция или електролитен дисбаланс (напр. хипокалиемия), което може да ускори развитието на портосистемна енцефалопатия. Недостатъчното ограничаване на натрия в диетата обикновено е причина за персистиращ асцит.

Алтернатива е терапевтичната лапароцентеза. Отстраняването на 4 литра асцитна течност на ден е безопасно, при условие че се прилага интравенозно албумин с ниско съдържание на сол (около 40 г на процедура), за да се предотврати напускането на течността от съдовото легло. Терапевтичната лапароцентеза скъсява болничния престой с относително малък риск от електролитен дисбаланс или бъбречна дисфункция; пациентите обаче се нуждаят от продължително лечение с диуретици, а асцитът може да се повтори много по-бързо, отколкото без лапароцентеза.

Техниката на вливане на автоложна асцитна течност (напр. перитонеовенозен шънт на LeVeen) често е свързана с усложнения и обикновено вече не се използва. Трансюгуларното интрахепатално портално-системно шънтиране (TIPS) може да намали порталното налягане и ефективно да разреши асцит, резистентн на други лечения, но носи значителни рискове и може да доведе до усложнения, включително портосистемна енцефалопатия и влошаване на хепатоцелуларната функция.

Ако се подозира спонтанен бактериален перитонит и нивата на асцитната течност са по-високи от 500 PMN/μL, трябва да се прилага антибиотик като цефотаксим 2 g интравенозно на всеки 4 до 8 часа (оцветяване по Грам и посявка) в продължение на поне 5 дни, докато нивата на асцитната течност станат по-малко от 250 PMN/μL. Антибиотиците увеличават вероятността за оцеляване. Тъй като спонтанният бактериален перитонит рецидивира в рамките на 1 година при 70% от пациентите, е показана антибактериална профилактика; хинолоните (напр. норфлоксацин 400 mg/ден перорално) са най-широко използваните. Профилактичните антибиотици при пациенти с асцит и кървене от разширени вени намаляват риска от спонтанен бактериален перитонит.