Стрептококки

Стрептококите принадлежат към семейството Streptococcaceae (род Streptococcus). T. Bilrot е открит за пръв път през 1874 г. С лице; Л. Пастьор - през 1878 г. С постпартамен сепсис; изолиран в чиста култура през 1883 г. От Ф. Фелезен.

Streptococci Грам-положителни, tsitohromnegativnye, каталаза клетки сферична или яйцевидна форма с диаметър 0.6-1.0 микрона, растат под формата на вериги с различна дължина или под формата на tetrakokkov (гръцки streptos - верига и коки - - зърно.); нецелесъобразно (с изключение на някои представители на серогрупа D); съдържанието на G + C в ДНК е 32-44 mol% (за семейството). Спорът не се образува. Патогенните стрептококи образуват капсула. Стрептококите - факултативни анаероби, но има строги анаероби. Температурният оптимум е 37 ° C, оптималното рН е 7.2-7.6. На обикновените хранителни среди патогенни стрептококи и не расте или расте много слабо. За тяхното отглеждане обикновено се използва захар бульон и кръвен агар, съдържащ 5% дефибринирана кръв. Средата не трябва да съдържа редуциращи захари, тъй като те потискат хемолизата. Растеж Broth дънен-пано като ронливост утайка, бульон ясно. Стрептококи, образуващи къси вериги, причиняват мътност на бульона. В гъста медии серогрупа А стрептококи образуват колонии на три вида:

• мукоиден - голям, лъскав, прилича на капка вода, но има вискозна консистенция. Такива колонии образуват прясно изолирани вирулентни щамове, имащи капсула;
• груб - по-голям от мукоиден, плосък, с неравна повърхност и блестящи ръбове. Такива колонии формират вирулентни щамове, имащи М антигени;
• гладки, по-малко големи колонии с равномерни краища; формират не-вирулентни култури.

Streptococci фермент глюкоза, малтоза, захароза и други въглехидрати с някаква форма без киселина газ (с изключение на S. Кисело мляко, което е киселина и газ), не коагулира мляко (с изключение на S. Ллктис), не притежават протеолитични свойства (с изключение на някои ентерококи).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Основните фактори на патогенността на стрептококите

Протеин М е основният фактор за патогенност. M протеини са Streptococcus фибриларни молекули, които форма пили върху повърхността на клетъчната стена на стрептококи група А. М-протеин определя адхезивни свойства, инхибира фагоцитоза, определя типа специфичен антиген и има свойства, суперантиген. Антителата към М-антигена имат защитни свойства (антителата срещу Т- и R-протеините не притежават такива свойства). М-подобни протеини се намират в стрептококи от групи С и G и евентуално са фактори на тяхната патогенност.

Капсулата. Състои се от хиалуронова киселина, подобна на тази на тъканите, така че фагоцитите не разпознават стрептококи, които имат капсула, като чужди антигени.

Еритроген - червеният токсин, суперантеген, причинява STS. Има три серотипа (A, B, C). При пациенти с червена треска причинява появата на яркочервен обрив по кожата и лигавицата. Притежава пирогенно, алергенно, имуносупресивно и митогенно действие, разрушава тромбоцитите.

Хемолизин (стрептолизин) О унищожаване еритроцити, има цитотоксична, включително leykotoksicheskim и кардиотоксичен, ефект, образуват неговите най стрептококи серогрупи А, С и G.

Хемолизин (стрептолизин) S има хемолитичен и цитотоксичен ефект. За разлика от стрептолизин О, стрептолизин S е много слаб антиген, той също произвежда стрептококи серогрупи А, С и G.

Стрептокиназата е ензим, който преобразува преактиватора в активатор и той - плазминоген в плазмин, последният и хидролизира фибрина. Така, стрептокиназата, чрез активиране на кръвта на фибринолизин, увеличава инвазивните свойства на стрептококите.

Факторът инхибиращ хемотаксис (аминопептидаза) потиска мобилността на неутрофилните фагоцити.

Хиалуронидазата е инвазивен фактор.

Факторът на мътност е хидролиза на серумни липопротеини.

Протеази - унищожаване на различни протеини; може би тъканна токсичност е свързана с тях.

DNA-ase (A, B, C, D) - хидролиза на ДНК.

Способността да взаимодейства с Fc фрагмента на IgG чрез рецептор I - потискане на комплементарната система и активност на фагоцитите.

Изразени алергенни свойства на стрептококи, които причиняват сенсибилизация на тялото.

Устойчивост на стрептококи

Стрептококи добре се понасят от ниските температури, са доста устойчиви на сушене, особено в протеиновите среди (кръв, гной, слуз), запазват жизнеността си за няколко месеца върху предмети и прах. При нагряване до температура 56 ° С умре след 30 минути, с изключение на група С стрептококи, които могат да издържат нагряване до 70 ° С в продължение на 1 час, 3-5% разтвор на карболова киселина и лизол ги убиват в рамките на 15 минути.

Постинфекциозен имунитет

Основната роля при неговото формиране играят антитоксини и типови специфични М-антитела. Антитоксичният имунитет след скарлатина има траен, траен характер. Антимикробният имунитет също е силен и траен, но неговата ефективност е ограничена до типова специфичност на М антителата.

Епидемиология на стрептококова инфекция

Източникът на екзогенен стрептококова инфекция са пациенти с остри стрептококови заболявания (ангина, скарлатина, пневмония) и оздравяващи пациенти след тях. Основният начин на заразяване - във въздуха, в други случаи - директен контакт и много рядко хранене (мляко и други храни).

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Симптоми на стрептококова инфекция

Streptococci са жители на лигавицата на горните дихателни пътища, храносмилателната и урогениталните пътища, обаче заболявания, причинени от тях могат да бъдат ендогенни или екзогенни, т. Е. Се наричат коки или самостоятелно, или в резултат на замърсяване отвън. Прониквайки през увредената кожа, стрептококите се разпространяват от местното огнище през лимфната и кръвоносна система. Инфекция на капчици или във въздуха прах от проводници, да се защити лимфоидна тъкан ( тонзилит ), процеса участват регионалните лимфни възли, при което патогенът се разпространява чрез лимфните съдове и хематогенни.

Способността на стрептококите да причиняват различни заболявания зависи от:

• места на входните врати (инфекции на рани, пуерперен сепсис, еризипели и др., респираторни инфекции - скарлатина, възпалено гърло);
• наличието на различни патогенни фактори в стрептококите;
• имунната система: липсата на антитоксичният имунитет инфекция от интоксикации, Streptococcus серогрупа А води до развитието на скарлатина, а ако има възниква антитоксичният имунитет ангина;
• сенсибилизиращи свойства на стрептококи; те до голяма степен определят особеността на патогенезата на стрептококовите заболявания и са основната причина за усложнения като нефронефрит, артрит, сърдечно-съдови увреждания и др .;
• пиогенни и септични функции на стрептококи;
• Наличието на голям брой serovarians на стрептококи серогрупа А върху М-антигена.

Антимикробна имунитет, което е причинено от антитела към M протеин е тип-специфични в природата, и поради serovariantami М-антиген е много възможно рецидивираща ангина заболяване, еризипел и други стрептококови заболявания. По-сложна е патогенезата на хроничните инфекции, причинени от стрептококи: хроничен тонзилит, ревматизъм, нефрит. Следните факти служат като потвърждение на етиологичната роля на стрептококите от серогрупа А в тях:

• тези заболявания по правило възникват след трансфера на остри стрептококови инфекции (стенокардия, скарлатина);
• такива пациенти често намират стрептококи или L-форма и антигени в кръвта, по-специално по време на обостряне, и като правило, хемолитична или зеленеещи стрептококи на фарингеалната лигавица;
• постоянно откриване на антитела към различни антигени на стрептококи. Особено ценна диагностична стойност е откриването при пациенти с ревматизъм по време на екзацербация в кръвта на анти-О-стрептолизини и анти-хиалуронидазни антитела във високи титри;
• развитие на сенсибилизация на различни стрептококови антигени, включително топлинно стабилен компонент на еритрогенин. Възможно е в развитието на ревматизъм и нефрит ролята на автоантитела да играе роля съответно в съединителната и бъбречната тъкан;
• очевидния терапевтичен ефект от използването на антибиотици срещу стрептококи (пеницилин) по време на ревматични атаки.

Скарлатина

Скарлатина (pozdnelat scarlatium -. Ярко червен цвят) - остра инфекциозна болест, която се проявява клинично ангина, лимфаденит точковидна ярко червен обрив по кожата и лигавицата, последвано от обелване и обща интоксикация на организма и склонност към гнойни септичен и алергичен усложнения.

Причиняващите агенти на скарлатина са бета-хемолитични стрептококи от група А, притежаващи М-антиген и произвеждащи еритрогенин. Етиологичната роля при скарлатина се приписва на различни микроорганизми - най-простите, анаеробни и други коки, стрептококи, филтриращи форми на стрептококи, вируси. Решаващият принос за изясняването на истинската причина за скарлатина е направен от руските учени Г. Н. Гаспашевски, И. Савченко и американските учени Дик (GF Dick и GH Dick). ИГ Савченко още през 1905-1906 г. Показват, че червеният латински стрептокок произвежда токсин, а полученият от него антитоксичен серум има добър терапевтичен ефект. Изхождайки от произведенията на ИГ Савченко, съпругата на Дик през 1923-1924. Показа, че:

• приложението на малка доза токсин на човек, който не е с червена треска, интрадермално, причинява положителна локална токсична реакция под формата на зачервяване и оток (реакция на Дик);
• при лица, които са имали скарлатина, тази реакция е отрицателна (токсинът се неутрализира от наличния антитоксин);
• приложението на големи дози токсин подкожно на лица, които не страдат от скарлатина, причинява симптоми, типични за скарлатина.

Накрая, чрез заразяване на доброволци със стрептококова култура, те успяват да възпроизведат червена треска. Понастоящем стрептококовата етиология на скарлатина е общопризнат. Особеността тук е, че скарлатина не е един от всеки серотип на стрептококи, и всеки от бета-хемолитични стрептококи, което има М-антиген и производство eritrogenin. Въпреки това, епидемиологията на скарлатина в различни страни, в различни региони и в различни времето е доминиран стрептококи с различни серотипове на М-антиген (1, 2.4, или други) и производство eritrogeniny различни серотипове (А, В, С). Възможно е тези серотипове да бъдат променени.

Като основни фактори на патогенност на Streptococci в скарлатина стърчат екзотоксин (eritrogenin) гноен септичен и алергенни свойства и eritrogenina стрептококи. Еритрогенът се състои от два компонента - термоустойчив протеин (всъщност токсин) и термостабилно вещество с алергични свойства.

Инфекцията с червена треска се проявява главно от въздушни капчици, но входните врати могат да бъдат всякакви повърхности на раната. Инкубационният период е 3-7, понякога 11 дни. В патогенезата на скарлатина има три основни точки, които са свързани със свойствата на патогена:

• действието на червения токсин, което причинява развитието на токсикоза - първият период на заболяването. Характеризира се с увреждане на периферните кръвоносни съдове, появата на малък точков обрив с яркочервен цвят, както и повишаване на температурата и общата интоксикация. Развитието на имунитета е свързано с появата и натрупването на антитоксин в кръвта;
• действието на самия стрептокок. Тя е неспецифична и се проявява в развитието на различни гнойни септични процеси (отитит, лимфаденит, нефрит се появяват на 2-3-та седмица от заболяването);
• сенсибилизация на тялото. Той се отразява под формата на различни усложнения като нефронефрит, полиартрит, сърдечно-съдови заболявания и т.н., в продължение на 2-3 седмици. Заболяване.

В клиниката червената треска също прави разлика между I (токсикоза) и стадий II, когато има гнойни възпалителни и алергични усложнения. Във връзка с употребата на антибиотици (пеницилин) за лечение на скарлатина, честотата и тежестта на усложненията са намалели значително.

Постинфекциозен имунитет

Силни, дълготрайни (повтарящи се заболявания се наблюдават при 2-16% от случаите), се причиняват от антитоксини и клетки от имунна памет. Тези, които са се възстановили, също имат алергично състояние към скандалния алерген. Той се открива чрез интрадермално инжектиране на убити стрептококи. При пациенти, които са се възстановили на мястото на инжектиране - зачервяване, подуване, нежност (тест на Аристовски-Фанкони). За да се изследва наличието на антитоксичен имунитет при деца, се използва реакцията на Дик. С негова помощ се установява, че пасивния имунитет при децата от първата година от живота си продължава през първите 3-4 месеца.

Лабораторна диагностика на скарлатина

В типичните случаи клиничната картина на скарлатина е толкова ясна, че бактериологичната диагноза не се извършва. В други случаи то се състои в изолирането на чиста култура на бета-хемолитичен стрептокок, която при всички пациенти с червена треска се намира на лигавицата на гърлото.

Аеробни Грам-положителни коки, отнасящи се до родовете Aerococcus, Leuconococcus, Pediococcus и Lactococcus, се характеризират с лоша патогенност. Болестите, които причиняват при хората, са редки и най-вече при хора с нарушения на имунната система.

Класификация на стрептококи

Родът на стрептококи включва около 50 вида. Сред тях са 4 патогенни (S. Pyogenes, S. Pneumoniae, S. Agalactiae и S. Equi), 5 опортюнистични и повече от 20 опортюнистични вида. За удобство целият род се разделя на 4 групи, като се използват следните признаци: растеж при температура 10 ° C; растеж при 45 ° С; растеж върху среда, съдържаща 6.5% NaCl; растеж в среда с рН 9,6; растеж върху среда, съдържаща 40% жлъчка; растеж на млякото с 0.1% метиленово синьо; растеж след загряване при температура 60 ° С в продължение на 30 минути.

Повечето патогенни стрептококи принадлежат към първата група (всички изброени признаци като правило са отрицателни). Ентерококи (серогрупа D), които също причиняват различни заболявания при хората, принадлежат към третата група (всички тези признаци са обикновено положителни).

Най-простата класификация се основава на съотношението на стрептококите към еритроцитите. Разграничат:

• b-хемолитични стрептококи - с растеж върху кръвния агар около колонията, чиста хемолизна зона;
• а-хемолитични стрептококи - около колонии и зеленикаво оцветяване частично хемолиза (озеленяване поради превръщането на оксихемоглобин да метемоглобин);
• а1-хемолитичните стрептококи в сравнение с b-хемолитичните стрептококи образуват по-слабо изразена и неясна хемолиза;
• а- и ал-стрептококи се наричат S. Viridans (зелени стрептококи);
• не-хемолитичните стрептококи не причиняват хемолиза на гъста хранителна среда. Серологичната класификация е от голямо практическо значение.

Стептококовите имат комплексна антигенна структура: те имат общ антиген за всички род и различни други антигени. Сред тях, специфични за групата полизахаридни антигени, локализирани в клетъчната стена, са от особено значение за класификацията. За тези антигени на предложение P. Lansfeld стрептококи са разделени на серологични групи, означени с буквите А, В, С, D, F, G и т. Г. 20 сега известни серологични групи стрептококи (А до V). Човешки патогенни стрептококи принадлежат към група А на група B & D, най-малко - на C, F и G. В тази връзка, на определението за членство в групата стрептококи е от решаващо значение при диагностиката на заболявания, причинени от тях. Групата полизахаридни антигени се определя чрез подходящ антисерум в реакцията на утаяване.

В допълнение към групата антигени от хемолитични стрептококи открити антигени тип-специфични. В група А стрептококи са протеини от М, Т и R. М протеин термостабилна при кисели условия, но е разрушен от трипсин и пепсин. Той се установява след хидролиза на хлороводородна киселина от стрептококи чрез реакция на утаяване. Протеин T унищожен чрез нагряване в кисела среда, но устойчиви на трипсин и пепсин. То се определя от реакцията на аглутинация. R-антиген също се намира в стрептококи серогрупи В, С и D. Той е чувствителен към пепсин но не трипсин, се разрушава чрез нагряване в присъствието на киселини, но стабилен при умерено нагряване в слабо алкален разтвор. Чрез M-хемолитични стрептококи антиген от серогрупа А е разделена на голям брой serovariantami (100), тяхното определение е епидемиологично значение. От Т-протеин серогрупа А стрептококи също са разделени на няколко десетки serovariantami. В група Б има 8 различни серовариата.

Streptococci са също кръстосано-реактивни антигени общи антигени за клетки от базалния слой на кожата и епителни кортикални епителните клетки и медуларни зони на тимуса, което може да бъде причина за автоимунни заболявания, причинени от тези коки. Стрептококова клетка стена открива антиген (рецептор I), която е свързана с тяхната способност като стафилококи като протеин А, за да взаимодействат с Fc-фрагмента на молекула IgG.

Болестите, причинени от стрептококи, са разделени на 11 класа. Основните групи от тези заболявания са:

• различни гнойни процеси - абсцеси, флегмон, отит, перитонит, плеврит, остеомиелит и др .;
• еризипела - инфекция на раната (възпаление на лимфните съдове на кожата и подкожната тъкан);
• гнойни усложнения на рани (особено във военно време) - абсцеси, флегмони, сепсис и т.н .;
• ангина - остра и хронична;
• сепсис: остър сепсис (остър ендокардит); хроничен сепсис (хроничен ендокардит); следродилен (пуерперен) сепсис;
• ревматизъм;
• пневмония, менингит, пълзяща язва на роговицата (пневмокок);
• скарлатина;
• зъбният гниене - причинителят е най-често S. Mutatis. Кариогенните стрептококови гени, отговорни за синтеза на ензими, които осигуряват колонизация на повърхността на зъбите и венците с тези стрептококи се изолират и изследват.

Въпреки че повечето човешки патогенни стрептококи отнася до серогрупа А, важна роля в човешката патология игра и D стрептококи и серогрупа В. Стрептококи серогрупа D (Enterococci) са признати навити патогени инфекции, различни гнойни хирургични заболявания, гнойни усложнения при бременни жени, при раждане и гинекологични пациенти зарази бъбреците, пикочния мехур, като това води сепсис, ендокардит, пневмония, хранително отравяне (протеолитични възможности ентерококи) на. Серогрупа В стрептококи (S. Agalactiae) често водят неонатална заболяване - инфекции на дихателните пътища, менингит, сепсис. Епидемиологично те се отнасят за превоз на този вид стрептокок в майката и персонала на родилните отделения.

Анаеробните стрептококи (Peptostreptococcus), които се намират в здрави хора в микрофлората на респираторния тракт, устата, назофаринкса, вагината, и червата може да бъде извършители на септични заболявания - апендицит, следродилна сепсис и други.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Лабораторна диагностика на стрептококова инфекция

Основният метод за диагностициране на стрептококови заболявания е бактериологичен. Материалът за изследването е кръв, гной, слуз от фаринкса, плака от сливиците, отделяеми рани. Решаващият етап в изследването на изолираната чиста култура е определянето на нейната серогрупа. За тази цел се използват два метода.

• Серологично определяне на групата полизахарид чрез реакцията на утаяване. За тази цел използвайте подходящите групови серуми. Ако напрежението е бета-хемолитични, неговата полизахарид антиген солна киселина и се екстрахира с тествани антисеруми серогрупи A, B, C, D, F и G. Ако щам не причинява хемолиза бета, антиген се екстрахира и се проверява само с антисеруми групи В и D. Антисеруми групи а, с, е и G са често напречни реагира с алфа-хемолитични стрептококи и nonhemolytic. Streptococci, които не произвеждат бета хемолиза и не принадлежат към групата B & D, се идентифицират други физиологични тестове. Група С стрептококи се изолират в независим род на Enterococcus.
• Методът на групиране се основава на способността на аминопептидазата (ензим, който произвежда стрептококи серогрупи А и D) да хидролизира пиролидин нафтиламид. За тази цел се приготвят търговски комплекти от необходимите реагенти за определяне на стрептококи от група А в кръвни и бульонни култури. Въпреки това, специфичността на този метод е по-малка от 80%.

Серотипът на серогрупа стрептококи се произвежда чрез реакция или утаяване (определя се М-серотип) или аглутиниране (определя се Т-серотип) само за епидемиологични цели.

Сред серологичните реакции за откриване на стрептококи серогрупи А, В, С, D, F и G се използват реакции на коаглутинация и латексна аглутинация. Определянето на титъра на анти-хиалуронидазните и анти-О-стрептолизинови антитела се използва като спомагателен метод за диагностициране на ревматизъм и за оценка на активността на ревматичния процес.

За откриването на стрептококови полизахаридни антигени, също е възможно да се използва IFM.