Гипонатриемия

Хипонатремията е състояние, характеризиращо се с намаляване на концентрацията на натрий в серума от по-малко от 135 mmol / l. Обикновено намаляването на приема на натрий в организма не води до развитие на хипонатремия, тъй като освобождаването на вода също намалява.

[1], [2], [3], [4], [5],

Причини гипонатриемии

В патологията причините за хипонатремия са ситуации, свързани с:

• с загуба на натрий в бъбреците и надбъбречните жлези, при условие че загубата на електролит надвишава общия му прием в тялото;
• с разреждане на кръвта (поради излишък на вода за полидипсия или повишено производство на ADH при синдрома на непропорционално ADH производство);
• с преразпределение на натрий между извънклетъчния и вътреклетъчния сектор, които могат да възникнат по време на хипоксия, продължителна употреба на дигиталис и прекомерна консумация на етанол.

Патологичните загуби на натрий се класифицират като извънреден (извънреден) и бъбречен (бъбречен).

Основна extrarenal източници натриев загуба: стомашно-чревния (повръщане, диария, фистули, панкреатит, перитонит), кожата (загубата на пот по време на топлинна експозиция, кистозна фиброза, кожата увреждане поради изгаряния, възпаление), масивно кървене, парацентеза, поглъщането на кръв поради обширни травми на крайниците , разширяването на периферните съдове. Загубите на натрий в урината може да се осъществи както в непроменен на бъбреците (с помощта на осмотично диуретици, минералкортикоидната дефицит) и при бъбречна патология.

Основна бъбречно заболяване, което води до загуба на натриев - хронична бъбречна недостатъчност, neoliguricheskaya остра бъбречна недостатъчност, периода на възстановяване след oliguric остра бъбречна недостатъчност, solteryayuschie нефропатия: отстраняване обструктивна нефропатия, нефрокалциноза, интерстициален нефрит, кистозна болест мозък на бъбреците (nefronoftiz, порести медуларен заболяване) , синдром на Бартер на. За всички тези състояния се характеризират с неспособността на епитела на бъбречните тубули да се увеличи търсенето натриев е нормално дори в условия на максимална хормонална стимулация на нейната резорбция.

 Тъй като общото водно съдържание в тялото е тясно свързано с обема на ЕКГ, трябва да се има предвид хипонатриемия заедно със състоянието на течностите: хиповолемия, нордоволемия и хиперволемия.

Основните причини за хипонатриемия

Хипонатремия с хиповолемия (понижение на OBO и Na, но нивото на натрий се понижава относително повече)

Загуба извън сайта

• Стомашно-чревни: повръщане, диария.
• Отделяне в пространствата:  панкреатит, перитонит, обструкция на тънките черва, рабдомиолиза, изгаряния.

Бъбречна загуба

• Приемане на диуретици.
• Дефицит на минералкортикоиди.
• Осмотична диуреза (глюкоза, карбамид, манитол).
• Сольтеряющая нефропатия.

Хипонатремия с нордоволемия (увеличение на OBO, близко до нормалното ниво на Na)

• Приемане на диуретици.
• Дефицит глюкокортикоидов.
• Gipotireoz.
• Първична полидипсия.

Условия, които увеличават освобождаването на ADH (постоперативни опиоиди, болка, емоционален стрес).

Синдром на неадекватна секреция на ADH.

Хипонатремия с хиперволемия (намаляване на общото съдържание на натрий в организма, относително по-голямо увеличение на PSB).

Без надбъбречни нарушения.

• Цироза.
• Сърдечна недостатъчност.
• Бъбречно увреждане.
• Остра бъбречна недостатъчност.
• Хронична бъбречна недостатъчност.
• Нефротичен синдром

[6], [7], [8], [9], [10]

Симптоми гипонатриемии

Симптомите на хипонатремия са развитието на неврологични симптоми (от гадене, главоболие, загуба на съзнание до кома и смърт). Тежестта на симптомите зависи както от степента на хипонатремия, така и от степента на нейното развитие. Бързото намаляване на вътреклетъчния натрий се усложнява от движението на водата в клетката, което може да доведе до  оток на мозъка. Концентрацията на натрий в серума под 110-115 mmol / l представлява риск за живота на пациента и изисква интензивно лечение.

Основните симптоми включват прояви на дисфункция на централната нервна система. Въпреки това, когато хипонатриемия е придружена от нарушения на общото съдържание на натрий в организма, може да се наблюдават признаци на промяна в обема на течността. Тежестта на симптомите се определя от степента на хипонатремия, степента на неговото развитие, причината, възрастта и общото състояние на пациента. По принцип възрастните пациенти с хронични заболявания развиват повече симптоми, отколкото по-младите пациенти при иначе здрави пациенти. Симптомите са по-тежки при бързо развиваща се хипонатриемия. Симптомите обикновено започват да се проявяват с намаляване на ефективната плазмена осмолачност под 240 mOsm / kg.

Симптоматиците могат да бъдат размити и се състоят предимно от промени в психическото състояние, включително разстройство на личността, сънливост и нарушено съзнание. При намаляване на натрий в плазмата под 115 meq / l, може да се развие ступор, прекомерна невромускулна възбудимост, конвулсии, кома и смърт. В пременопаузални жени с тежка хипонатремия може да се развие тежък оток на мозъка, вероятно се дължи на факта, че естроген и прогестерон инхибиране на Na / K АТРаза и намаляване на отделянето на разтворими вещества от мозъчните клетки. Възможни последици включват инфаркт хипоталамуса и хипофизата задната, а понякога и херния на мозъчния ствол.

[11], [12], [13], [14]

Форми

Основният механизъм за развитие на хипонатремия - загуба на натрий или разрушаване на разпределението на водата - определя хемодинамичния вариант на хипонатриемия: хиповолемичен, хиперволемичен или изоволемичен.

Гиповолемическая гипонатриемия

Хиповолемичен хипонатремия развива при пациенти със загуба на натрий и вода от бъбреците, стомашно-чревния тракт или поради кървене или преразпределение на обема на кръвта (с панкреатит, изгаряния, травма). Клиничните прояви съответстват на хиповолемия (хипотензия, тахикардия, увеличаване на изправено положение, понижен кожен обрив, жажда, ниско венозно налягане). В тази ситуация хипонатремията се развива в резултат на излишък на течност.

Налице е недостиг на OBO и общото съдържание на натрий в организма, въпреки че натрий се губи значително повече; дефицитът на Na причинява хиповолемия. Hyponatremia се наблюдава в случай на загуба на течности, което входящия се губи и солта като в устойчиви повръщане, диария изолират тежки течности в пространството, се компенсират приемане чиста вода или интравенозно приложение на хипотонични решения. Значителни загуби от ЕКГ могат да причинят освобождаването на ADH, което води до задръжка на бъбречната вода, което може да доведе до или да влоши хипонатриемия. Когато extrarenal причинява хиповолемия, тъй като нормална бъбречна отговор на загуба на течности е натриев задържане, незадържане на натриев концентрация е обикновено по-малко от 10 милиеквивалента / литър.

Бъбречно загуба на течности води до хиповолемичен хипонатремия, може да се наблюдава от дефицит минералокортикоиди, диуретична терапия, осмотична диуреза, solteryayuschey нефропатия. Решаване на нефропатията включва широка група бъбречни заболявания с преобладаваща дисфункция на бъбречните тубули. Тази група включва интерстициален нефрит, ювенилен nefroftiz (Fanconi заболяване), частично запушване на пикочния тракт и понякога поликистоза бъбречно заболяване. Бъбречните причини за хиповолемична хипонатремия обикновено могат да бъдат диференцирани от извънрелините в събирането на анамнеза. Възможно е също така да се разграничат пациентите с продължаваща загуба на бъбречна течност от пациенти с загуба на извънреден флуид при висока концентрация на натрий в урината (> 20 meq / L). Изключение се среща в метаболитна алкалоза (с тежко повръщане), когато големи количества HCO 3 екскретират в урината, което изисква отделянето на Na да поддържа неутралност. При метаболитната алкалоза концентрацията на CI в урината прави възможно разграничаването на бъбречните причини за екскреция на течността от извънреден.

Диуретиците могат също да причинят хиповолемична хипонатриемия. Тиазидните диуретици имат най-осезаемо въздействие върху екскреторния капацитет на бъбреците, като същевременно увеличават екскрецията на натрий. След намаление на обема на ЕКГ, ADH се освобождава, което води до задържане на вода и хипонатриемия. Съпътстващата хипокалиемия води до движението на Na вътре в клетките, стимулира освобождаването на ADH, като по този начин усилва хипонатриемия. Този ефект на тиазидните диуретици може да се прояви до 2 седмици след преустановяване на лечението; но хипонатриемията обикновено изчезва, когато дефицитът на К и течността се компенсира и приемането на водата е ограничено до спирането на лекарството. Хипонатремията, причинена от тиазидни диуретици, е по-вероятно да се развие при по-възрастни пациенти, особено ако има аномалии при отделянето на вода от бъбреците. Доста рядко при тези пациенти в рамките на няколко седмици след започване приема на тиазидни диуретици развият тежка, животозастрашаваща хипонатриемия, предизвикан от прекалено натрийурезата и нарушаване на способността за разреждане на бъбреците. Обикновено диуретиците предизвикват развитие на хипонатриемия.

[15], [16], [17], [18]

Хиперволемична хипонатремия

Хиперволемичната хипонатремия се характеризира с увеличаване на общото съдържание на натрий в организма (оттук и обема на ЕРС) и ОБО, при относително голямо увеличение на ОБО. Различни заболявания, които причиняват появата на отоци, включително сърдечна недостатъчност и цироза, водят до развитие на хиперволемична хипонатремия. Рядко се развива хипонатриемия с нефротичен синдром, въпреки че може да се наблюдава псевдохипонатриемия поради ефекта на повишени липидни нива върху натриевото измерване. При всички тези състояния намаляването на обема на циркулиращата кръв води до освобождаването на ADH и ангиотензин II. Хипонатремията се дължи на антидиуретичния ефект на ADH върху бъбреците и директно нарушение на бъбречната екскреция на водата от ангиотензин II. Намаляването на GFR и стимулирането на жаждата с ангиотензин II също потенцират развитието на хипонатриемия. Екскрецията на урина в урината обикновено е по-малка от 10 meq / L, осмоларността на урината е висока спрямо осмоларността на плазмата.

Основният признак на хиперволемична хипонатремия е подуване. При такива пациенти бъбречният кръвен поток е намален, GFR е намален, проксималната реабсорбция на натрий е увеличена и екскрецията на осмотично свободна вода е рязко намалена. Този вариант на водно-електролитни нарушения се развива с конгестивна сърдечна недостатъчност и тежко чернодробно увреждане. Той се смята за лош прогностичен признак. При нефротичен синдром рядко се наблюдава хипонатриемия.

Нормамолемична хипонатремия

Когато normovolemic хипонатремия общо съдържание на натрий в ETSZH тялото и обем са в нормални граници, но броят на PSB увеличава. Основно полидипсия хипонатриемия може да предизвика само ако потреблението на вода е над бъбречната екскреторна способности. Тъй като в нормален бъбрек може да отделят до 25 литра урина на ден, хипонатремия поради полидипсия настъпва при получаване на големи количества вода, или в нарушение на отделителната капацитет на бъбреците. По принцип, това състояние се наблюдава при пациенти с психоза или на по-умерена степен на полидипсия във връзка с бъбречна недостатъчност. Hyponatremia може да възникне поради прекомерно течност консумация без задържане на натрий в присъствието на болест на Адисон, микседем, neosmoticheskoy секреция ADH (например, стрес, пост-оперативно състояние, получаване лекарства като хлорпропамид или толбутамид, опиати, барбитурати, винкристин, клофибрат, карбамазепин). Следоперативна Hyponatremia се наблюдава поради свързване neosmoticheskogo и излишък ADH приложение освобождаване на хипотонични решения. Няколко средства (например, циклофосфамид, NSAIDS, хлорпропамид) потенцира ефекта на ендогенен ADH бъбреците, докато други (например, окситоцин) имат пряк ADH-подобен ефект върху бъбреците. При всички тези състояния се наблюдава недостатъчно отделяне на вода.

Синдром на неподходяща секреция на ADH (SNSADG) се характеризира с излишък освобождаване ADH. Тя се определя в урината достатъчно концентрирана върху фон плазма hypoosmolality на (хипонатремия) без намаляване или увеличаване на обема на течността, емоционален стрес, болка, диуретици или други лекарства, които стимулират секрецията на ADH, при нормално сърцето, черния дроб, надбъбречната и функцията на щитовидната жлеза. SNSSADG се свързва с голям брой различни нарушения.

Изоволемичната хипонатремия се развива със забавяне в тялото с 3-5 литра вода, от които 2/3 се разпределят в клетките, в резултат на което не се появява оток. Този вариант се наблюдава при синдрома на непропорционална секреция на ADH, както и при хронична и остра бъбречна недостатъчност.

Хипонатремия при СПИН

Повече от 50% от пациентите, болни от СПИН, са диагностицирани с хипонатриемия. Възможното въвеждане на фактори, причиняващи включва хипотонични разтвори, бъбречна недостатъчност, изпускане ADH поради намаления обем интраваскуларно, използването на лекарства, които нарушават бъбречна екскреция на течност. Също така, при пациенти, страдащи от СПИН през последните години все по-често се вижда надбъбречна недостатъчност в резултат на унищожаването на надбъбречните жлези на цитомегаловирусна инфекция, микобактериални инфекции, нарушение на синтеза на глюкокортикоиди и минералкортикоиди кетоконазол. Може да има SSSADG във връзка със съпътстващи белодробни инфекции или CNS.

Диагностика гипонатриемии

Диагнозата на хипонатремията е да се определи нивото на серумните електролити. Въпреки това, нивото на Na може изкуствено да се понижи, ако тежката хипергликемия увеличи осмоларността. Водата преминава от клетките към ЕРС. Концентрацията на натрий в серума се намалява с 1,6 meq / l за всеки 100 mg / dL (5,55 mmol / L) плазмена глюкозна надморска височина над нормалното. Това състояние се нарича преносима хипонатремия, тъй като няма промяна в количеството на OBO или Na. Psevdogiponatriemiya при нормална плазма осмоларност може да се наблюдава в случай на хиперлипидемия hyperproteinemia или прекомерно, така че липиди и протеини запълване на обема на плазмата, взета за анализ. Нови методи за измерване на нивото на плазмените електролити, използващи йоно-селективни електроди, са преодолели този проблем.

Определението на причината за хипонатремия трябва да бъде сложно. Понякога история включва определен причина (например, значителна загуба на течност от повръщане или диария, бъбречни заболявания, прекомерен прием на течности, приложение на лекарства, които стимулират освобождаването на антидиуретичен хормон или негов засилване на ефекта).

Състоянието на BCC на пациента, особено наличието на очевидна промяна в обема, също предполага някои причини. При пациенти с хиповолемия източникът на загуба на течност обикновено е очевиден (с последваща компенсация за хипотонични разтвори) или има лесно откриваемо състояние (напр. Сърдечна недостатъчност, чернодробно или бъбречно заболяване). При пациенти с нормален обем на течности са необходими повече лабораторни изследвания за определяне на причината.

Тежестта на развитието на заболяването определя неотложността на лечението. Внезапната поява на нарушения от централната нервна система предполага остра начало на хипонатриемия.

Броят на лабораторните тестове трябва да включва определяне на осмоларността и електролитите от кръв и урина. Пациентите с нордоволемия също трябва да определят функцията на щитовидната и надбъбречната жлеза. Пациенти Hypoosmolality normovolemia да предизвика отделяне на голямо количество разредена урина (например, осмоларност <100 милиосмола / килограм и плътност <1.003). Ниските нива на натрий и серум осмоларност и изключително високо ниво на урина осмотичното налягане (120-150 ммол / л) във връзка с нисък серум осмотичност показват увеличаване или намаляване на продукцията на течния обем или посредствено синдром ADH (SNSADG). Намаляването и увеличаването на обема на течността се диференцира клинично. Ако тези състояния не се потвърдят, се приема, че SNSADG. При пациенти със SSSADG обикновено има нордоволемия или лека хиперволемия. Нивата на кръвната урея и креатинин обикновено се намират в рамките на нормалното ниво на пикочна киселина в серума често се намалява. Нивото на натрий в урината обикновено повече от 30 ммол / л, фракционна натриев екскреция повече от 1%.

При пациенти с намаление на обема на течности с нормална бъбречна функция натриевата реабсорбция води до ниво на натрий в урината по-малко от 20 mmol / l. Нивото на натрий в урината с повече от 20 mmol / l при пациенти с хиповолемия показва недостатъчност на минералкортикоиди или самостоятелна нефропатия. Хиперкалиемия показва надбъбречна недостатъчност.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Лечение гипонатриемии

Успешното лечение на хипонатриемия зависи от предварителната оценка на хемодинамичния вариант на електролитното смущение.

Когато се установи хиповолемична хипонатремия, лечението е насочено към възстановяване на течният дефицит. Въведете 0,9% разтвор на натриев хлорид с изчислената скорост до изчезването на симптомите на хиповолемия. Ако прекомерната и продължителна употреба на диуретични лекарства е причина за хиповолемия, в допълнение към допълването на обема на течността се инжектират 30 до 40 mmol / L калий.

При хипонатриемия с нормално лечение с BCC се извършва в зависимост от причината, която е причинила нарушение на натриевия баланс. При заболявания на бъбреците, водещи до загуба на натрий, трябва да увеличите приложеното количество натрий. В случай на използване на големи дози диуретици, се прави корекция както за нивата на натрий, така и за калий. Ако се появи хипонатремия в резултат на употребата на големи количества хипозомоларна течност, е необходимо да се ограничи прилагането на вода и да се коригира съдържанието на натрий.

При хипонатриемия с хиперхидратация, приемането на вода се понижава до 500 ml дневно, стимулира елиминирането му с цикъл, но не и с тиазидни диуретици; когато сърдечната недостатъчност е предписана ACE инхибитори, може да има нужда от перитонеална диализа и хемодиализа. Лечението на хипонатремия с тежки клинични симптоми трябва да се извършва постепенно и много внимателно, тъй като бързото прилагане на натрий може да причини опасни неврологични нарушения. Първият етап на лечението е да се увеличи съдържанието на натрий в кръвния серум до 125-130 mmol / l с използване на хипертонични (3-5%) разтвори на натриев хлорид; при втория етап нивото на натрий се регулира бавно с изотонични разтвори.

Бързата корекция на дори леката хипонатремия е свързана с риск от неврологични усложнения. Корекцията на нивото на натрий трябва да се извършва не по-бързо от 0,5 meq / (lxh). Увеличаването на нивото на натрий не трябва да надвишава 10 meq / l през първите 24 часа. Успоредно с това трябва да се лекува причината за хипонатриемия.

Лека хипонатриемия

При лека асимптомна хипонатремия (т.е. Ниво на натрий в плазмата> 120 meq / L), е необходимо да се предотврати прогресирането му. При хипонатриемия, причинена от приема на диуретици, може да има достатъчно елиминиране на диуретика; Някои пациенти трябва прилагане натриев или К. Подобен ако хипонатремия, причинено от недостатъчна светлина парентерално приложение на течност от пациенти с нарушена екскреция вода може да бъде достатъчно прекратяване на хипотонични решения.

При наличие на хиповолемия, ако функцията на надбъбречните жлези не е нарушена, въвеждането на 0.9% физиологичен разтвор обикновено коригира хипонатриемия и хиповолемия. Ако нивото на Na в плазмата е по-малко от 120 meq / l, може да не настъпи пълна корекция поради възстановяването на интраваскуларния обем; може да е необходимо да се ограничи приема на осмотично свободна вода до 500-1000 ml на ден.

При пациенти с претоварване с течности, в които хипонатремия, свързани с бъбречна задържане Na (например, сърдечна недостатъчност, цироза, нефротичен синдром), често ефективно ограничаване течност получаване на комбинирано лечение с основната причина. При пациенти с рефракторен сърдечна недостатъчност, хипонатремия корекция може да бъде постигнато чрез комбиниране на АСЕ инхибитора с диуретична бримка. Ако хипонатремия не реагира на ограничение приемане на течности е възможно да се използват високи дози бримкови диуретици, понякога в комбинация с интравенозно приложение на 0.9% физиологичен разтвор. Необходимо е да компенсирате К и други електролити, загубени с урина. Ако тежката хипонатремия не се коригира и диуретици за контрол на обема може да са необходими ETSZH периодично или непрекъснато хемофилтрация, докато корекция хипонатремия се извършва чрез интравенозно инжектиране на 0.9% физиологичен разтвор.

При нормаволемия, лечението е насочено към коригиране на причината (напр. Хипотиреоидизъм, надбъбречна недостатъчност, диуретично приложение). В присъствието на SNSSADG е необходимо строго ограничаване на течността (например 250-500 ml на ден). Освен това е възможна комбинация от диуретик с венозно приложение на 0,9% физиологичен разтвор, както при хиперволемична хипонатремия. Дългосрочната корекция зависи от успеха на лечението на основната причина. В случай на нелечими основната причина (като метастатичен рак на белия дроб) и невъзможността да строго ограничение на течност в пациента може да използва демеклоциклин (300-600 мг на всеки 12 часа); Въпреки това, употребата на демеклоцицин може да причини остра бъбречна недостатъчност, която обикновено е обратима след преустановяване на лечението. В проучвания селективните антагонисти на вазопресиновите рецептори ефективно причиняват диуреза без значителна загуба на електролити в урината, която в бъдеще може да се използва за лечение на резистентна хипонатремия.

Тежка хипонатриемия

Тежката хипонатриемия (ниво на плазмена натрий <109 meq / L, ефективна осмолалност> 238 mOsm / kg) при асимптоматични пациенти може да бъде коригирана чрез строго ограничаване на приема на течности. Лечението е по-спорно при наличие на неврологични симптоми (например объркване, сънливост, конвулсии, кома). Спорни точки са скоростта и степента на корекция на хипонатриемия. Много експерти препоръчват увеличаване на нивото на натрий в плазмата до не повече от 1 meq / (lh), но при пациенти с конвулсии се препоръчва скорост до 2 meq / (lh) през първите 2-3 часа. Като цяло увеличението на нивото на Na не трябва да надвишава 10 meq / l през първия ден. По-интензивната корекция увеличава вероятността за демиелинизиране на влакната на централната нервна система.

Може да се използва хипертоничен (3%) разтвор, но при условие че се определя честотата на електролитите (на всеки 4 часа). При пациенти с гърчове или в кома може да се прилага <100 ml / h в продължение на 4-6 часа в количество, достатъчно за повишаване на серумното ниво на Na с 4-6 meq / L. Тази сума може да бъде изчислена по формулата:

(Желана промяна в нивото на Na) / OBO, където OBO = 0,6 телесно тегло в kg при мъжете или 0,5 телесно тегло в кг при жените.
 
Например, количеството на Na, необходимо за повишаване на нивото на натрий от 106 до 112 при мъже с тегло 70 kg, се изчислява както следва:

(112 meq / L 106 meq / L) (0,6 l / kg 70 kg) = 252 meq.

Тъй като в хипертоничния разтвор се съдържат 513 meq Na / l, за да се увеличи нивото на натрий от 106 до 112 meq / L, са необходими приблизително 0,5 литра хипертоничен разтвор. Могат да се наложат промени, във връзка с които е необходимо да се следи нивото на натрий в плазмата от първите 2-3 часа от началото на лечението. При пациенти с пристъпи в кома в нарушение на психично състояние изисква допълнително лечение, което може да включва механична вентилация и бензодиазепини (например, лоразепам 1-2 мг интравенозно на всеки 5-10 минути, както е необходимо) и конвулсии.

Синдром на осмотична демиелинизация

Синдромът на осмотична демиелинизация (бивш наричан централен мост на миелинолиза) може да се развие с прекалено бърза корекция на хипонатремия. Демиелинирането може да повлияе на моста и други области на мозъка. Поражението се наблюдава по-често при пациенти с алкохолизъм, с недохранване или други хронични заболявания. В рамките на няколко дни или седмици може да се развие периферна парализа, нарушения на артикулацията и дисфагия. Щети могат да се разпространяват в посока на гръбната с участието на сензорни пътища и водят до psevdokomy развитие ( "околна среда" синдром, при които пациентът в резултат на генерализирана моторна парализа, може да направи само очите движение) на. Често щетите са постоянни. Ако възникне компенсация на натриев ниво твърде бързо (напр.> 14 милиеквивалента / л / 8 часа) и да започнат да се развиват неврологични симптоми трябва да се предотврати по-нататъшно увеличаване на натриев ниво в плазмата чрез прилагане на хипертонични разтвори прекратяване. В такива случаи хипонатриемията, предизвикана от въвеждането на хипотонични разтвори, може да отслаби възможната трайна неврологична лезия.