Хипонатриемия

Хипонатриемията е състояние, характеризиращо се с намаляване на концентрацията на натрий в кръвния серум до по-малко от 135 mmol/l. Обикновено намаляването на приема на натрий не води до развитие на хипонатриемия, тъй като едновременно с това намалява и отделянето на вода.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Причини хипонатриемия

В патологията причините за хипонатриемия са ситуации, свързани с:

• с бъбречни и екстраренални загуби на натрий, при условие че загубите на електролити надвишават общия му прием в организма;
• с разреждане на кръвта (поради прекомерен прием на вода при полидипсия или повишено производство на ADH при синдрома на непропорционално производство на ADH);
• с преразпределението на натрия между извънклетъчния и вътреклетъчния сектор, което може да възникне при хипоксия, продължителна употреба на дигиталис и прекомерна консумация на етанол.

Патологичните загуби на натрий се класифицират като екстраренални и ренални.

Основните екстраренални източници на загуба на натрий са: стомашно-чревния тракт (при повръщане, диария, фистули, панкреатит, перитонит), кожата (загуби на пот поради термични ефекти, кистозна фиброза, увреждане на кожата поради изгаряния, възпаление), масивно кървене, парацентеза, секвестиране на кръв поради обширна травма на крайниците, разширяване на периферните съдове. Загубата на натрий с урина може да възникне както при непроменени бъбреци (прилагане на осмотични диуретици, минералкортикоиден дефицит), така и при бъбречна патология.

Основните бъбречни заболявания, които водят до загуба на натрий, са хронична бъбречна недостатъчност, неолигурична остра бъбречна недостатъчност, периодът на възстановяване след олигурична остра бъбречна недостатъчност, сол-губеща нефропатия: елиминиране на обструктивна нефропатия, нефрокалциноза, интерстициален нефрит, кистозни заболявания на бъбречната медула (нефронофтиза, спонгиозна медуларна болест), синдром на Бартер. Всички тези състояния се характеризират с неспособността на бъбречния тубулен епител да реабсорбира нормално натрий дори при условия на максимална хормонална стимулация на неговата реабсорбция.

Тъй като общото съдържание на вода в тялото е тясно свързано с обема на извънклетъчната течност, хипонатриемията трябва да се разглежда във връзка със състоянието на течностите: хиповолемия, нормоволемия и хиперволемия.

Основни причини за хипонатриемия

Хипонатриемия с хиповолемия (намалени OVO и Na, но нивото на натрий е намалено сравнително повече)

Екстраренални загуби

• Стомашно-чревни: повръщане, диария.
• Секвестрация в пространства: панкреатит, перитонит, тънкочревна непроходимост, рабдомиолиза, изгаряния.

Бъбречни загуби

• Прием на диуретици.
• Дефицит на минералкортикоиди.
• Осмотична диуреза (глюкоза, урея, манитол).
• Нефропатия със загуба на сол.

Хипонатриемия с нормоволемия (повишен OVO, ниво на Na близко до нормалното)

• Прием на диуретици.
• Глюкокортикоиден дефицит.
• Хипотиреоидизъм.
• Първична полидипсия.

Състояния, които увеличават освобождаването на ADH (следоперативни опиоиди, болка, емоционален стрес).

Синдром на неадекватна секреция на ADH.

Хипонатриемия с хиперволемия (намаляване на общото съдържание на Na в организма, относително по-голямо увеличение на TBO).

Небъбречни нарушения.

• Цироза.
• Сърдечна недостатъчност.
• Бъбречни нарушения.
• Остра бъбречна недостатъчност.
• Хронична бъбречна недостатъчност.
• Нефротичен синдром

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Симптоми хипонатриемия

Симптомите на хипонатриемия включват развитието на неврологични симптоми (от гадене, главоболие, загуба на съзнание до кома и смърт). Тежестта на симптомите зависи както от степента на хипонатриемия, така и от скоростта на нейното нарастване. Бързото намаляване на вътреклетъчното съдържание на натрий се усложнява от движението на вода в клетката, което може да доведе до мозъчен оток. Серумна концентрация на натрий под 110-115 mmol/l представлява риск за живота на пациента и изисква интензивно лечение.

Основните симптоми са тези на дисфункция на ЦНС. Когато обаче хипонатриемията е съпроводена с нарушения в общото съдържание на натрий в тялото, може да има признаци на обемно изчерпване. Тежестта на симптомите се определя от степента на хипонатриемия, скоростта на нейното развитие, причината, възрастта и общото състояние на пациента. Като цяло, по-възрастните пациенти с хронични заболявания развиват повече симптоми, отколкото по-младите, иначе здрави пациенти. Симптомите са по-тежки при бързо развиваща се хипонатриемия. Симптомите обикновено започват да се появяват, когато ефективната плазмена осмолалност падне под 240 mOsm/kg.

Симптомите могат да бъдат неясни и да се състоят предимно от промени в психичното състояние, включително разстройство на личността, сънливост и нарушено съзнание. Когато плазменият натрий падне под 115 mEq/L, могат да се появят ступор, невромускулна свръхвъзбудимост, гърчове, кома и смърт. При жени в пременопауза може да се развие тежък мозъчен оток с остра хипонатриемия, вероятно защото естрогенът и прогестеронът инхибират Na/K АТФазата и намаляват клирънса на разтворените вещества от мозъчните клетки. Възможните последици включват инфаркт на хипоталамуса и задната хипофиза и понякога херния на мозъчния ствол.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Форми

Основният механизъм на развитие на хипонатриемия - загуба на натрий или нарушена екскреция на вода - определя хемодинамичния вариант на хипонатриемия: хиповолемичен, хиперволемичен или изоволемичен.

Хиповолемична хипонатриемия

Хиповолемичната хипонатриемия се развива при пациенти със загуба на натрий и вода през бъбреците, стомашно-чревния тракт или поради кървене или преразпределение на кръвния обем (при панкреатит, изгаряния, травми). Клиничните прояви съответстват на хиповолемия (хипотония, тахикардия, повишаваща се в изправено положение; намален тургор на кожата, жажда, ниско венозно налягане). В тази ситуация хипонатриемията се развива поради прекомерно попълване на течности.

Наблюдава се дефицит на общото количество натрий в тялото (TBO) и общия телесен натрий, въпреки че натрият се губи в по-големи количества; дефицитът на натрий причинява хиповолемия. Хипонатриемия възниква, когато загубите на течности, включително сол, както при упорито повръщане, тежка диария или задържане на течности в урината, се заменят с чиста вода или интравенозни хипотонични разтвори. Значителните загуби на извънбъбречна течност (ECF) могат да причинят освобождаване на ADH, причинявайки задържане на вода в бъбреците, което може да поддържа или влоши хипонатриемията. При екстраренални причини за хиповолемия, тъй като нормалният бъбречен отговор на загубата на течности е задържане на натрий, концентрацията на натрий в урината обикновено е по-малка от 10 mEq/L.

Загуби на бъбречна течност, водещи до хиповолемична хипонатриемия, могат да се наблюдават при минералкортикоиден дефицит, диуретична терапия, осмотична диуреза и сол-губеща нефропатия. Сол-губещата нефропатия включва широка група бъбречни заболявания с преобладаваща бъбречна тубулна дисфункция. Тази група включва интерстициален нефрит, ювенилна нефрофталмия (болест на Фанкони), частична обструкция на пикочните пътища и понякога поликистозно бъбречно заболяване. Бъбречните причини за хиповолемична хипонатриемия обикновено могат да бъдат диференцирани от екстрареналните причини чрез снемане на медицинска анамнеза. Пациентите с продължаваща бъбречна загуба на течности също могат да бъдат разграничени от тези с екстраренални загуби на течности по високи концентрации на натрий в урината (> 20 mEq/L). Изключение се наблюдава при метаболитна алкалоза (при силно повръщане), когато големи количества HCO3 се екскретират с урината, което изисква екскреция на Na, за да се поддържа неутралност. При метаболитна алкалоза концентрацията на Cl в урината ни позволява да разграничим бъбречните от екстрареналните причини за екскреция на течности.

Диуретиците могат също да причинят хиповолемична хипонатриемия. Тиазидните диуретици имат най-силно изразен ефект върху екскреторния капацитет на бъбреците, като едновременно с това увеличават екскрецията на натрий. След намаляване на обема на извънклетъчната течност (ECF), се освобождава ADH, което води до задържане на вода и повишаване на хипонатриемията. Съпътстващата хипокалиемия води до движение на Na в клетките, стимулирайки освобождаването на ADH, като по този начин отново увеличава хипонатриемията. Този ефект на тиазидните диуретици може да се наблюдава до 2 седмици след прекратяване на терапията; хипонатриемията обаче обикновено изчезва с компенсиране на дефицита на K и течности и ограничаване на приема на вода, докато ефектът на лекарството спре. Хипонатриемията, причинена от тиазидни диуретици, е по-вероятно да се развие при пациенти в напреднала възраст, особено при наличие на нарушена бъбречна екскреция на вода. Рядко при тези пациенти се развива тежка, животозастрашаваща хипонатриемия, дължаща се на прекомерна натриуреза и нарушен бъбречен разреждащ капацитет, в рамките на няколко седмици след започване на тиазидни диуретици. Бримковите диуретици са по-малко склонни да причинят хипонатриемия.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Хиперволемична хипонатриемия

Хиперволемичната хипонатриемия се характеризира с повишаване на общия телесен натрий (и следователно обема на извънклетъчната течност) и общата телесна маса (TBW), с относително голямо увеличение на TBW. Различни нарушения, които причиняват оток, включително сърдечна недостатъчност и цироза, причиняват хиперволемична хипонатриемия. Рядко хипонатриемия се наблюдава при нефротичен синдром, въпреки че може да възникне псевдохипонатриемия поради ефекта на повишените липиди върху измерванията на натрия. При всички тези състояния, обемното изчерпване причинява освобождаване на ADH и ангиотензин II. Хипонатриемията е резултат от антидиуретичния ефект на ADH върху бъбреците и директното увреждане на бъбречната екскреция на вода от ангиотензин II. Намаленият SCF и стимулирането на жаждата от ангиотензин II също потенцират развитието на хипонатриемия. Екскрецията на Na в урината обикновено е по-малка от 10 mEq/L, а осмолалността на урината е висока спрямо плазмената осмолалност.

Основният симптом на хиперволемична хипонатриемия е отокът. Такива пациенти имат намален бъбречен кръвоток, намалена скорост на сърдечна циркулация (SCF), повишена проксимална реабсорбция на натрий и рязко намалена екскреция на вода без разтворени вещества. Този тип водно-електролитни нарушения се развиват при застойна сърдечна недостатъчност и тежко чернодробно увреждане. Счита се за лош прогностичен признак. Хипонатриемията рядко се открива при нефротичен синдром.

Нормоволемична хипонатриемия

При нормоволемична хипонатриемия общото съдържание на натрий в тялото и обемът на извънклетъчната течност са в нормални граници, но количеството на общата телесна маса (TBW) е повишено. Първичната полидипсия може да причини хипонатриемия само ако приемът на вода надвишава екскреторния капацитет на бъбреците. Тъй като бъбреците нормално могат да отделят до 25 литра урина на ден, хипонатриемия, дължаща се на полидипсия, възниква при голям прием на вода или при нарушен екскреторен капацитет на бъбреците. Това състояние се наблюдава главно при пациенти с психоза или с по-умерена степен на полидипсия в комбинация с бъбречна недостатъчност. Хипонатриемията може да се развие и в резултат на прекомерен прием на течности без задържане на натрий при наличие на болест на Адисон, микседем, неосмотична секреция на ADH (напр. стрес; следоперативно състояние; прием на лекарства като хлорпропамид или толбутамид, опиоиди, барбитурати, винкристин, клофибрат, карбамазепин). Постоперативната хипонатриемия се причинява от комбинация от неосмотично освобождаване на ADH и прекомерно приложение на хипотонични разтвори. Някои лекарства (напр. циклофосфамид, НСПВС, хлорпропамид) потенцират бъбречния ефект на ендогенния ADH, докато други (напр. окситоцин) имат директен ADH-подобен ефект върху бъбреците. При всички тези състояния се наблюдава недостатъчно отделяне на вода.

Синдромът на неадекватна секреция на ADH (SIADH) се характеризира с прекомерно освобождаване на ADH. Той се определя от отделянето на достатъчно концентрирана урина на фона на плазмена хипоосмолалност (хипонатриемия) без намаляване или увеличаване на обема на течностите, емоционален стрес, болка, прием на диуретици или други лекарства, стимулиращи секрецията на ADH, при нормална сърдечна, чернодробна, надбъбречна и тироидна функция. SIADH е свързан с голям брой различни нарушения.

Изоволемичната хипонатриемия се развива, когато тялото задържа 3-5 литра вода, от които 2/3 се разпределя в клетките, в резултат на което не се появява оток. Този вариант се наблюдава при синдрома на непропорционална секреция на ADH, както и при хронична и остра бъбречна недостатъчност.

Хипонатриемия при СПИН

Хипонатриемия е установена при над 50% от пациентите, хоспитализирани със СПИН. Възможните причинителни фактори включват прилагане на хипотонични разтвори, бъбречна дисфункция, освобождаване на ADH поради намален вътресъдов обем и употреба на лекарства, които нарушават бъбречната екскреция на течности. Също така, надбъбречна недостатъчност поради увреждане на надбъбречните жлези от цитомегаловирусна инфекция, микобактериална инфекция и нарушен синтез на глюкокортикоиди и минералкортикоиди от кетоконазол се наблюдава все по-често при пациенти със СПИН. SIADH може да присъства поради съпътстващи белодробни или инфекции на ЦНС.

Диагностика хипонатриемия

Хипонатриемията се диагностицира чрез измерване на серумните електролити. Нивата на Na обаче могат да бъдат изкуствено ниски, ако тежката хипергликемия повишава осмолалността. Водата се премества от клетките в извънклетъчната течност (ECF). Серумните концентрации на натрий намаляват с 1,6 mEq/L за всеки 100 mg/dL (5,55 mmol/L) увеличение на плазмената глюкоза над нормата. Това състояние се нарича преносна хипонатриемия, защото няма промяна в общото тегло (TBO) или Na. Псевдохипонатриемия с нормална плазмена осмолалност може да възникне при хиперлипидемия или прекомерна хиперпротеинемия, тъй като липидите и протеините запълват плазмения обем, отнет за анализ. Нови методи за измерване на плазмените електролити с помощта на йонно-селективни електроди са преодолели този проблем.

Определянето на причината за хипонатриемия трябва да бъде изчерпателно. Понякога медицинската анамнеза предполага конкретна причина (напр. значителна загуба на течности поради повръщане или диария, бъбречно заболяване, прекомерен прием на течности, употреба на лекарства, които стимулират освобождаването на ADH или усилват неговото действие).

Обемният статус на пациента, особено наличието на очевидни промени в обема, също предполага определени причини. Пациентите с хиповолемия обикновено имат очевиден източник на загуба на течности (с последващо заместване с хипотонични разтвори) или лесно разпознаваемо състояние (напр. сърдечна недостатъчност, чернодробно заболяване или бъбречно заболяване). При пациенти с нормални обеми са необходими повече лабораторни изследвания, за да се определи причината.

Тежестта на състоянието определя спешността на лечението. Внезапната поява на нарушения на ЦНС предполага остро начало на хипонатриемия.

Лабораторните изследвания трябва да включват определяне на осмолалност и електролити в кръвта и урината. При пациенти с нормоволемия трябва да се оцени и функцията на щитовидната жлеза и надбъбречните жлези. Хипоосмолалността при пациенти с нормоволемия трябва да доведе до отделяне на големи количества разредена урина (напр. осмолалност < 100 mOsm/kg и специфично тегло < 1,003). Ниските серумни нива на натрий и осмолалност, както и абнормно високите нива на осмолалност на урината (120-150 mmol/L) във връзка с ниските серумни нива на осмолалност, предполагат обемно разширение или обемно изчерпване или синдром на неадекватен антидиуретичен хормон (SIADH). Обемното изчерпване и обемното разширение се диференцират клинично. Ако тези състояния не се потвърдят, се подозира SIADH. Пациентите със SIADH обикновено са нормоволемични или леко хиперволемични. Нивата на урея и креатинин в кръвта обикновено са в нормални граници, а нивата на пикочна киселина в серума често са намалени. Нивата на натрий в урината обикновено са по-високи от 30 mmol/L, а фракционната екскреция на натрий е по-голяма от 1%.

При пациенти с обемно намаление и нормална бъбречна функция, реабсорбцията на натрий води до нива на натрий в урината под 20 mmol/L. Нива на натрий в урината над 20 mmol/L при пациенти с хиповолемия предполагат минералкортикоиден дефицит или сол-губеща нефропатия. Хиперкалиемията предполага надбъбречна недостатъчност.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Лечение хипонатриемия

Успешното лечение на хипонатриемия зависи от предварителна оценка на хемодинамичния вариант на електролитното нарушение.

Ако се установи хиповолемична хипонатриемия, лечението е насочено към възстановяване на дефицита на течности. Прилага се 0,9% разтвор на натриев хлорид с изчислена скорост, докато симптомите на хиповолемия изчезнат. Ако причината за хиповолемията е прекомерна и продължителна употреба на диуретици, освен попълване на обема на течностите, се прилагат 30 до 40 mmol/L калий.

При хипонатриемия с нормален базалноклетъчен кръвоток (БКК), лечението се провежда в зависимост от причината за натриевия дисбаланс. При бъбречни заболявания, водещи до загуба на натрий, количеството на прилагания натрий трябва да се увеличи. В случай на използване на големи дози диуретици, се коригират както нивата на натрий, така и на калий. Ако хипонатриемията е възникнала в резултат на употребата на големи количества хипоосмоларна течност, е необходимо да се ограничи приемът на вода и да се коригира съдържанието на натрий.

При хипонатриемия с хиперхидратация приемът на вода се намалява до 500 мл/ден, отделянето ѝ се стимулира от бримкови, но не и от тиазидни диуретици; при сърдечна недостатъчност се предписват АСЕ инхибитори, може да се наложи перитонеална диализа и хемодиализа. Лечението на хипонатриемия с тежки клинични симптоми трябва да се провежда постепенно и много внимателно, тъй като бързото приложение на натрий може да причини опасни неврологични нарушения. Първият етап на лечение се състои в повишаване на съдържанието на натрий в кръвния серум до 125-130 mmol/l с помощта на хипертонични (3-5%) разтвори на натриев хлорид; на втория етап нивото на натрий се коригира бавно с изотонични разтвори.

Бързата корекция дори на лека хипонатриемия е свързана с риск от неврологични усложнения. Нивата на натрий трябва да се коригират не по-бързо от 0,5 mEq/(lh). Повишаването на нивата на натрий не трябва да надвишава 10 mEq/l през първите 24 часа. Причината за хипонатриемия трябва да се лекува паралелно.

Лека хипонатриемия

При лека асимптоматична хипонатриемия (т.е. плазмен натрий > 120 mEq/L) трябва да се предотврати прогресията. При диуретично-индуцирана хипонатриемия, елиминирането на диуретика може да е достатъчно; някои пациенти се нуждаят от добавки с натрий или калий. По подобен начин, ако леката хипонатриемия е причинена от неадекватен парентерален прием на течности при пациент с нарушена екскреция на вода, спирането на приема на хипотонични разтвори може да е достатъчно.

При наличие на хиповолемия, ако надбъбречната функция не е нарушена, прилагането на 0,9% физиологичен разтвор обикновено коригира хипонатриемията и хиповолемията. Ако плазменото ниво на Na е по-малко от 120 mEq/L, пълната корекция може да не настъпи поради възстановяване на вътресъдовия обем; може да се наложи ограничаване на приема на вода без разтворени вещества до 500-1000 ml/ден.

При пациенти с хиперволемия, чиято хипонатриемия се дължи на задържане на натрий в бъбреците (напр. сърдечна недостатъчност, цироза, нефротичен синдром), ограничаването на течностите в комбинация с лечение на основната причина често е ефективно. При пациенти със сърдечна недостатъчност, коригирането на рефракторната хипонатриемия може да се постигне с комбинация от АСЕ инхибитор и бримков диуретик. Ако хипонатриемията не се повлиява от ограничаване на течностите, могат да се използват високи дози бримков диуретик, понякога в комбинация с интравенозен 0,9% физиологичен разтвор. Калий и други електролити, загубени в урината, трябва да се възстановят. Ако хипонатриемията е тежка и не се повлиява от диуретици, може да се наложи интермитентна или непрекъсната хемофилтрация за контрол на обема на извънклетъчната течност, докато хипонатриемията се коригира с интравенозен 0,9% физиологичен разтвор.

При нормоволемия лечението е насочено към коригиране на основната причина (напр. хипотиреоидизъм, надбъбречна недостатъчност, диуретици). При наличие на SIADH е необходимо стриктно ограничаване на течностите (напр. 250-500 ml/ден). Освен това, бримков диуретик може да се комбинира с интравенозен 0,9% физиологичен разтвор, както при хиперволемична хипонатриемия. Дългосрочната корекция зависи от успеха на лечението на основната причина. Ако основната причина е нелечима (напр. метастатичен рак на белия дроб) и стриктното ограничаване на течностите не е възможно при даден пациент, може да се използва демеклоциклин (300-600 mg на всеки 12 часа); демеклоциклин обаче може да причини остра бъбречна недостатъчност, която обикновено е обратима след прекратяване на приема на лекарството. В проучвания селективните антагонисти на вазопресиновите рецептори ефективно индуцират диуреза без значителни загуби на електролити в урината, което може да се използва в бъдеще за лечение на резистентна хипонатриемия.

Тежка хипонатриемия

Тежката хипонатриемия (плазмен натрий < 109 mEq/L, ефективен осмолалитет > 238 mOsm/kg) при асимптоматични пациенти може да се коригира чрез стриктно ограничаване на течностите. Лечението е по-спорно при наличие на неврологични симптоми (напр. объркване, сънливост, гърчове, кома). Скоростта и степента на корекция на хипонатриемията са спорни. Много експерти препоръчват повишаване на плазмените нива на натрий с не повече от 1 mEq/(L h), но при пациенти с гърчове се препоръчва скорост до 2 mEq/(L h) през първите 2-3 часа. Като цяло, повишаването на нивата на Na не трябва да надвишава 10 mEq/L през първите 24 часа. По-интензивната корекция увеличава вероятността от развитие на демиелинизация на влакната на централната нервна система.

Може да се използва хипертоничен (3%) разтвор, но нивата на електролитите трябва да се измерват често (на всеки 4 часа). При пациенти с гърчове или кома може да се приложи < 100 ml/h в продължение на 4-6 часа в количество, достатъчно да повиши серумното ниво на Na с 4-6 mEq/L. Това количество може да се изчисли по формулата:

(Желана промяна в Na) / OBO, където OBO = 0,6 телесно тегло в kg за мъже или 0,5 телесно тегло в kg за жени.

Например, количеството Na, необходимо за повишаване на нивото на натрий от 106 на 112 при мъж с тегло 70 kg, се изчислява, както следва:

(112 meq/l 106 meq/l) (0,6 l/kg 70 kg) = 252 meq.

Тъй като хипертоничният физиологичен разтвор съдържа 513 mEq Na/L, приблизително 0,5 L хипертоничен физиологичен разтвор е необходим, за да се повиши нивото на натрий от 106 до 112 mEq/L. Може да се наложи корекция и плазмените нива на натрий трябва да се наблюдават през първите 2 до 3 часа след започване на терапията. Пациентите с гърчове, кома или променено психическо състояние се нуждаят от допълнително лечение, което може да включва механична вентилация и бензодиазепини (напр. лоразепам 1 до 2 mg интравенозно на всеки 5 до 10 минути, ако е необходимо) за гърчове.

Синдром на осмотична демиелинизация

Синдром на осмотична демиелинизация (наричан преди централна понтинна миелинолиза) може да се развие, ако хипонатриемията се коригира твърде бързо. Демиелинизацията може да засегне понса и други области на мозъка. Разстройството е по-често срещано при пациенти с алкохолизъм, недохранване или други хронични заболявания. Реснична парализа, нарушения на артикулацията и дисфагия могат да се развият в рамките на дни до седмици. Разстройството може да се разпространи дорзално, за да засегне сензорните пътища и да доведе до псевдокома („скитащ“ синдром, при който пациентът може да движи само очите поради генерализирана двигателна парализа). Увреждането често е трайно. Ако заместването на натрия е твърде бързо (напр. > 14 mEq/L/8 часа) и се развият неврологични симптоми, по-нататъшно повишаване на плазмените нива на натрий трябва да се предотврати чрез спиране на хипертоничните разтвори. В такива случаи хипонатриемията, предизвикана от прилагането на хипотонични разтвори, може да намали евентуалното трайно неврологично увреждане.