Инфаркт на миокарда: обща информация

Миокардният инфаркт се дължи на остра обструкция на коронарна артерия. Резултатът зависи от степента на обструкция и варира от нестабилна ангина до миокарден инфаркт без елевация на ST-сегмента (HSTHM), миокарден инфаркт с елевация на ST-сегмента (STHM) и внезапна сърдечна смърт. Проявата на всеки от тези синдроми е подобна (с изключение на внезапна смърт) и включва дискомфорт в гърдите със или без диспнея, гадене и изпотяване. Диагнозата се поставя чрез ЕКГ и наличие или отсъствие на серологични маркери. Лечението на миокардния инфаркт включва антитромбоцитни средства, антикоагуланти, нитрати, бета-блокери и (при миокарден инфаркт с елевация на ST-сегмента) незабавно възстановяване на миокардната перфузия чрез тромболиза, NOVA или CABG.

В Съединените щати има приблизително 1,5 милиона миокардни инфаркта годишно. Миокардните инфаркти водят до смърт при 400 000 до 500 000 души, като около половината умират преди да стигнат до болницата.

Има два основни вида миокарден инфаркт: „Q-вълнов миокарден инфаркт“ (или „Q-инфаркт“) и „не-Q-вълнов миокарден инфаркт“.

Синоними за Q-вълнов миокарден инфаркт включват: голям фокален, трансмурален. Синоними за не-Q-вълнов миокарден инфаркт включват: малък фокален, субендокардиален, нетрансмурален, интрамурален или дори „микроинфаркт“ (тези видове миокарден инфаркт са неразличими клинично и чрез ЕКГ).

Предвестникът на развитието на миокарден инфаркт с Q вълна е „остър коронарен синдром с елевация на ST сегмента“, а предвестникът на миокарден инфаркт без Q вълна е „остър коронарен синдром без елевация на ST сегмента“ (някои пациенти с остър коронарен синдром с елевация на ST сегмента развиват миокарден инфаркт без Q вълна и обратно, някои пациенти с остър коронарен синдром без елевация на ST сегмента впоследствие развиват миокарден инфаркт с Q вълна).

Характерните ЕКГ промени във времето (поява на Q вълната) в сравнение с клиничната картина са достатъчни, за да се установи диагнозата миокарден инфаркт с Q вълна. При миокарден инфаркт без Q вълна, на ЕКГ най-често се наблюдават промени в ST сегмента и/или Т вълната; Промените в ST сегмента и Т вълната са неспецифични и могат да липсват напълно. Следователно, за да се установи диагнозата миокарден инфаркт без Q вълна, е необходимо да се идентифицират биохимични маркери на миокардна некроза: повишаване на нивото на сърдечните тропонини Т (или I) или повишаване на MB CPK.

Клиничната картина, характерът и честотата на усложненията, лечебните мерки и прогнозата се различават значително при Q-зъбен миокарден инфаркт и не-Q-зъбен миокарден инфаркт. Непосредствената причина за Q-зъбен миокарден инфаркт е тромболитичната оклузия на коронарната артерия. При не-Q-зъбен миокарден инфаркт оклузията е непълна, настъпва бърза реперфузия (спонтанна тромболиза или намаляване на съпътстващия спазъм на коронарната артерия) или причината за инфаркт на миокарда е микроемболия на малки коронарни артерии от тромбоцитни агрегати. При остър коронарен синдром (ОКС) с елевация на ST-сегмента и Q-зъбен миокарден инфаркт тромболитичната терапия трябва да се приложи възможно най-рано, докато тромболитиците не са показани при NSTE-OCS и не-Q-зъбен миокарден инфаркт.

Основните характеристики на миокарден инфаркт без Q вълна включват:

• Депресията на ST сегмента и инверсията на Т вълната не локализират зоната на инфаркт или исхемия (за разлика от елевацията на ST сегмента или Q вълната).
• При миокарден инфаркт без Q вълна може да няма промени в ЕКГ.
• По-рядко, отколкото при миокарден инфаркт с Q-вълна, се наблюдава сърдечна недостатъчност, а смъртността по време на болничен престой е 2-2,5 пъти по-ниска.
• Рецидив на миокарден инфаркт се наблюдава 2-3 пъти по-често, отколкото при миокарден инфаркт с Q вълна.
• Пациентите с миокарден инфаркт без Q вълна са по-склонни да имат анамнеза за ангина пекторис и по-тежка коронарна артериална болест, отколкото пациентите с миокарден инфаркт с Q вълна.
• При дългосрочно проследяване смъртността при пациенти, прекарали Q-вълнов миокарден инфаркт, е приблизително същата като при пациенти с Q-вълнов миокарден инфаркт (според някои данни дългосрочната прогноза при пациенти с не-Q-вълнов миокарден инфаркт е дори по-лоша, отколкото при пациенти с Q-вълнов миокарден инфаркт).

Диагнозата и лечението на миокарден инфаркт без Q вълна са разгледани подробно в раздела за остър коронарен синдром.

Идентифицирането на каквито и да е междинни форми на коронарна болест на сърцето (например „фокална миокардна дистрофия“, „остра коронарна недостатъчност“ и др.) е безсмислено от клинична гледна точка, тъй като няма нито определение на тези понятия, нито критерии за тяхната диагноза.

След 2 месеца от началото на миокардния инфаркт, пациентът, прекарал миокарден инфаркт, се диагностицира с „постинфарктна кардиосклероза“. Появата на нов миокарден инфаркт в рамките на 2 месеца от началото на миокардния инфаркт обикновено се нарича рецидив на миокарден инфаркт, а появата на нов миокарден инфаркт след 2 месеца или повече - повторен миокарден инфаркт.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Причини за миокарден инфаркт

Острите коронарни синдроми (ОКС) обикновено възникват, когато атеросклеротична коронарна артерия се тромбира остро. Атеросклеротичната плака понякога става нестабилна или възпалена, което води до разкъсване. Съдържанието на плаката активира тромбоцитите и коагулационната каскада, което води до остра тромбоза. Активирането на тромбоцитите причинява конформационни промени в IIb/IIIa гликопротеиновите рецептори в мембраната, причинявайки агрегация (и по този начин струпване) на тромбоцитите. Дори атеросклеротични плаки, които само минимално възпрепятстват кръвния поток, могат да се разкъсат и да причинят тромбоза; в повече от 50% от случаите съдът се стеснява с по-малко от 40%. Полученият тромб силно ограничава кръвния поток към области на миокарда.

Миокарден инфаркт: причини

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Симптоми на миокарден инфаркт

Основната и най-честа клинична проява на миокарден инфаркт е болка, най-често в областта на гръдния кош зад гръдната кост. Болезнените усещания по време на миокарден инфаркт обикновено са по-интензивни, отколкото по време на ангина пекторис и обикновено продължават повече от 30 минути, често няколко часа или дори дни. Наред с болката се появяват страх, обилно изпотяване и чувство за неизбежна смърт. Пациентите са неспокойни, постоянно се движат, опитват се да намерят позиция, която да облекчи болката. Някои пациенти изпитват гадене, може да се появи и повръщане (по-често по време на долния миокарден инфаркт).

Сред атипичните варианти на миокарден инфаркт се разграничават коремни (коремна болка, гадене, повръщане), астматични (сърдечна астма или белодробен оток), аритмични, церебрални, безболезнени или нискосимптомни (включително напълно асимптоматични - „тихи“, които според епидемиологични данни представляват около 20%).

При обективен преглед на пациенти с „неусложнен“ миокарден инфаркт често се наблюдават тахикардия и учестено дишане поради тревожност (но тези признаци могат да бъдат и проява на сърдечна недостатъчност). Кръвното налягане обикновено е в нормални граници или леко повишено. При миокарден инфаркт на долната локализация често се наблюдава синусова брадикардия с тенденция към понижаване на кръвното налягане (особено в първите часове). При преглед и/или палпация пациентите с преден миокарден инфаркт могат да отбележат т.нар. прекордиална (парадоксална) пулсация - вторият систоличен импулс навътре от апикалния импулс вляво от гръдната кост в III-IV междуребрените пространства (проява на дискинезия на предната стена на лявата камера - изпъкване по време на систола). При аускултация могат да се отбележат приглушени тонове и поява на IV сърдечен тон (предсърден или пресистоличен галопен ритъм - отразява намаляване на еластичността на лявата камера). Прослушването на третия тон е признак на сърдечна недостатъчност, т.е. усложнен миокарден инфаркт. При някои пациенти с миокарден инфаркт с Q вълна се чува шум от перикардно триене (обикновено на втория ден). Това е признак на трансмурален миокарден инфаркт с реактивно възпаление на перикарда - епистенокарден перикардит.

Много пациенти имат повишаване на температурата, един от ранните признаци на миокарден инфаркт е неутрофилната левкоцитоза, понякога до 12-15 хиляди в μl (увеличение на броя на левкоцитите започва след 2 часа и достига максимум на 2-4-ия ден), от 2-4-ия ден СУЕ започва да се ускорява, открива се С-реактивен протеин. Регистрирането на горните промени (температура, левкоцити, СУЕ, С-реактивен протеин) има определена стойност при диагностицирането на миокарден инфаркт без Q вълна, ако няма възможност за определяне на активността на тропонини или MB CPK.

Смъртността при пациенти с миокарден инфаркт е около 30%, като половината от фаталните случаи настъпват през първите 1-2 часа на предболничния етап. Основната причина за смърт на предболничния етап е камерното мъждене, половината от пациентите умират в рамките на първия час след миокарден инфаркт. Трябва да се отбележи, че в случаите на смърт на пациенти в рамките на 2-2,5 часа от началото на миокардния инфаркт, стандартните хистологични методи не позволяват откриване на признаци на миокарден инфаркт (и дори специалните хистохимични методи не са достатъчно точни). Това може да е една от причините за несъответствието между клиничната диагноза и резултатите от патологичното изследване. Болничната смъртност е около 10%. След изписване от болницата смъртността през първата година е средно 4%, докато при възрастните хора (над 65 години) смъртността е много по-висока: през първия месец - до 20%, през първата година - до 35%.

Миокарден инфаркт: симптоми

Усложнения на миокардния инфаркт

Електрическата дисфункция се среща при повече от 90% от пациентите с миокарден инфаркт. Електрическата дисфункция, която обикновено причинява смърт в рамките на 72 часа, включва тахикардия (от всякакъв източник) със сърдечна честота, достатъчно висока, за да намали сърдечния дебит и да понижи кръвното налягане, атриовентрикуларен блок тип II (2-ра степен) или пълен (3-та степен), камерна тахикардия (КТ) и камерно мъждене (ВК).

Миокарден инфаркт: усложнения

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Диагностика на миокарден инфаркт

Както бе отбелязано, съществуват два основни вида миокарден инфаркт: миокарден инфаркт с Q вълна и миокарден инфаркт без Q вълна. Когато патологични Q вълни се регистрират на ЕКГ в две или повече съседни отвеждания, се диагностицира инфаркт на миокарда с Q вълна.

Регистрацията на патологични Q вълни се нарича макрофокални ЕКГ промени. При миокарден инфаркт без Q вълна, в повечето случаи се наблюдават промени в ST сегмента и Т вълната. Тези промени могат да бъдат с всякаква продължителност или дори да липсват. Понякога, в резултат на ранна тромболиза, миокарден инфаркт с Q вълна не се развива при пациенти с остър коронарен синдром (ОКС) с елевация на ST сегмента.

Миокарден инфаркт: диагностика

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Лечение на миокарден инфаркт

Общият план за лечение на пациенти с миокарден инфаркт може да бъде представен, както следва:

1. Облекчете болката, успокойте пациента, дайте аспирин.
2. Хоспитализиране (доставяне до отделението за интензивно лечение).
3. Опит за възстановяване на коронарния кръвоток (миокардна реперфузия), особено в рамките на 6-12 часа от началото на миокардния инфаркт.
4. Мерки, насочени към намаляване на размера на некрозата, намаляване на степента на левокамерна дисфункция, предотвратяване на рецидив и повторен миокарден инфаркт, намаляване на честотата на усложнения и смъртност.

Облекчаване на болката

Причината за болката при миокарден инфаркт е исхемията на жизнеспособен миокард. Следователно, за намаляване и спиране на болката се използват всички терапевтични мерки, насочени към намаляване на исхемията (намаляване на нуждата от кислород и подобряване на доставката на кислород до миокарда): инхалиране на кислород, нитроглицерин, бета-блокери. Първо, ако няма хипотония, нитроглицеринът се приема сублингвално (ако е необходимо, се повтаря през 5-минутни интервали). Ако нитроглицеринът е неефективен, морфинът се счита за лекарство по избор за облекчаване на болката - 2-5 mg интравенозно на всеки 5-30 минути, докато болката се облекчи. Потискането на дишането от морфин при пациенти със силна болка при миокарден инфаркт е много рядко (в тези случаи се използва интравенозно приложение на налорфин или налоксон). Морфинът има собствен антиисхемичен ефект, причинявайки разширяване на вените, намалява предварителното натоварване и намалява нуждата на миокарда от кислород. В допълнение към морфина, най-често се използва промедол - интравенозно в доза 10 mg или фентанил - интравенозно в доза 0,05-0,1 mg. В повечето случаи към наркотичните аналгетици се добавят реланиум (5-10 mg) или дроперидол (5-10 mg под контрол на кръвното налягане).

Често срещана грешка е предписването на ненаркотични аналгетици, като аналгин, баралгин, трамал. Ненаркотичните аналгетици нямат антиисхемичен ефект. Единственото оправдание за употребата на тези лекарства е липсата на наркотични аналгетици. В повечето страни тези лекарства дори не се споменават в насоките за лечение на миокарден инфаркт.

В случаи на болков синдром, който е труден за облекчаване, се използва многократно приложение на наркотични аналгетици, инфузия на нитроглицерин и бета-блокери.

Интравенозна инфузия на нитроглицерин се предписва при синдром на неукротима болка, признаци на персистираща миокардна исхемия или белодробна конгестия. Инфузията на нитроглицерин се започва със скорост 5-20 mcg/min, като при необходимост скоростта на приложение се увеличава до 200 mcg/min, като същевременно се следи кръвното налягане и сърдечната честота (кръвното налягане трябва да бъде поне 100 mm Hg, а сърдечната честота не повече от 100 в минута). Повишено внимание трябва да се прояви при предписване на нитроглицерин на пациенти с миокарден инфаркт на долната локализация (или изобщо при отказ от него) - възможно е рязко понижаване на кръвното налягане, особено при съпътстващ миокарден инфаркт на дясната камера. Често срещана грешка е предписването на нитроглицерин на всички пациенти с миокарден инфаркт.

При липса на противопоказания, бета-блокерите се предписват възможно най-скоро: пропранолол (обзидан) интравенозно по 1-5 mg, след това перорално по 20-40 mg 4 пъти дневно; метопролол - интравенозно по 5-15 mg, след това метопролол перорално по 50 mg 3-4 пъти дневно. Можете да преминете към прием на атенолол - 50 mg 1-2 пъти дневно.

На всички пациенти с първо съмнение за миокарден инфаркт се препоръчва по-ранен прием на аспирин (първата доза аспирин от 300-500 mg трябва да се сдъвче и измие с вода).

Тромболитична терапия

Коронарната тромбоза играе основна роля в появата на миокарден инфаркт. Следователно, тромболитичната терапия е патогенетична при миокарден инфаркт. Многобройни проучвания показват намаляване на смъртността при тромболитично лечение.

Преди четиридесет години болничната смъртност при миокарден инфаркт е била около 30%. Създаването на отделения за интензивно лечение през 60-те години на миналия век позволи намаляване на болничната смъртност до 15-20%. Чрез оптимизиране на лечебните мерки, използвайки нитроглицерин, бета-блокери и аспирин, е постигнато допълнително намаляване на смъртността от миокарден инфаркт - до 8-12%. С използването на тромболитична терапия смъртността в редица проучвания е била 5% и по-ниска. Повечето проучвания с употреба на тромболитици отбелязват намаление на смъртността с около 25% (средно от 10-12% до 7-8%, т.е. в абсолютни числа с около 2-4%). Това е сравнимо с ефекта от предписването на бета-блокери, аспирин, хепарин, индиректни антикоагуланти, АСЕ инхибитори. Под влияние на всяко от тези лекарства също се наблюдава намаление на смъртността с 15-25%. Употребата на тромболитици позволява предотвратяване на от 3 до 6 смъртни случая на 200 лекувани пациенти, предписването на аспирин - предотвратяване на около 5 смъртни случая, употребата на бета-блокери - предотвратяване на около 1-2 смъртни случая на 200 лекувани пациенти. Възможно е едновременната употреба на всички тези лекарства допълнително да подобри резултатите от лечението и прогнозата при миокарден инфаркт. Например, в едно проучване въвеждането на стрептокиназа е довело до намаляване на смъртността с 25%, предписването на аспирин - с 23%, а комбинираната им употреба е позволила да се намали смъртността с 42%.

Основното усложнение на тромболитиците е кървенето. Тежко кървене се наблюдава сравнително рядко - от 0,3 до 10%, включително мозъчен кръвоизлив при 0,4-0,8% от пациентите, средно 0,6% (т.е. 6 случая на 1000 лекувани пациенти - 2-3 пъти по-често, отколкото без приложение на тромболитици). Честотата на инсултите при използване на лекарства, активиращи тъканния плазминоген, е по-висока, отколкото при приложение на стрептокиназа (0,8% и 0,5%). При използване на стрептокиназа могат да се появят алергични реакции - по-малко от 2% и понижаване на кръвното налягане - при около 10% от пациентите.

В идеалния случай времето от началото на симптомите на миокарден инфаркт до началото на тромболитичната терапия („времето „от звънеца до иглата“) не трябва да надвишава 1,5 часа, а времето от приемането в болницата до началото на тромболитичното приложение („времето „от вратата до иглата“) не трябва да надвишава 20-30 минути.

Въпросът за прилагане на тромболитици в доболничния етап се решава индивидуално. В препоръките за лечение на пациенти с миокарден инфаркт в САЩ и Европа се счита за по-подходящо тромболитичната терапия да се прилага в болнична обстановка. Предвидено е, че ако времето за транспортиране на пациента до болницата е повече от 30 минути или времето до очакваната тромболиза надвишава 1-1,5 часа, е допустимо прилагането на тромболитична терапия в доболничния етап, т.е. в спешно отделение. Изчисленията показват, че прилагането на тромболитична терапия в доболничния етап намалява смъртността при миокарден инфаркт с приблизително 20%.

При интравенозно приложение на стрептокиназа, реперфузията започва след около 45 минути. Възстановяването на коронарния кръвоток се наблюдава при 60-70% от пациентите. Признаци за успешна тромболиза са спиране на болката, бърза ЕКГ динамика (връщане на ST сегмента към изолинията или намаляване на височината на елевацията на ST сегмента с 50%) и многократно повишаване на активността на CPK (и MB CPK) приблизително 1,5 часа след приложението на стрептокиназа. По това време могат да се появят реперфузионни аритмии - най-често това са камерни екстрасистоли или ускорен идиовентрикуларен ритъм, но честотата на камерна тахикардия и камерно мъждене също се увеличава. При необходимост се провеждат стандартни лечебни мерки. За съжаление, ранна реоклузия се наблюдава при 10-30% от пациентите.

Основно показание за тромболитична терапия се счита за остър коронарен синдром (ОКС) с елевация на ST сегмента в 2 или повече съседни отвеждания или поява на блок на ляв бедрен сноп в първите 6 часа от началото на симптомите. Най-добри резултати са установени при пациенти с преден миокарден инфаркт, с елевация на ST сегмента, регистрирана в 4 или повече отвеждания и с начало на прилагането на лекарства в рамките на първите 4 часа. Когато тромболизата се извърши в рамките на първия час на миокардния инфаркт, се наблюдава повече от 2 пъти намаление на болничната смъртност (има съобщения за намаление на смъртността с успешна тромболиза в рамките на първите 70 минути от 8,7% на 1,2%, т.е. 7 пъти (!) - "златния" час). Приемът на пациенти в рамките на 1 час обаче е изключително рядък. Наблюдава се намаление на смъртността, когато тромболитичната терапия се извърши в рамките на 12 часа от началото на миокардния инфаркт. Ако болковият синдром персистира и исхемията рецидивира, тромболитиците се използват в рамките на 24 часа от началото на симптомите на миокарден инфаркт.

При пациенти с остър коронарен синдром (ОКС) без елевация на ST сегмента и миокарден инфаркт без Q вълна не е установена полза от употребата на тромболитици; напротив, наблюдава се влошаване (повишена смъртност).

Основните абсолютни противопоказания за тромболитична терапия са: активен или скорошен вътрешен кръвоизлив, анамнеза за хеморагичен инсулт, други мозъчносъдови инциденти в рамките на 1 година, признаци на възможна аортна дисекация. Основните относителни противопоказания са: операция в рамките на 2 седмици, продължителна реанимация (повече от 10 минути), тежка артериална хипертония с кръвно налягане над 200/120 mm Hg, хеморагична диатеза, обостряне на пептична язвена болест.

В момента най-достъпното и най-изучаваното лекарство е стрептокиназата. Стрептокиназата няма афинитет към фибрина. Стрептокиназата се прилага като интравенозна инфузия от 1,5 милиона единици за 60 минути. Някои автори препоръчват по-бързо приложение на стрептокиназа - 20-30 минути.

В допълнение към стрептокиназата, действието на рекомбинантния тъканен плазминогенен активатор (TPA, "алтеплаза") е проучено доста добре. TPA е фибрин-специфичен тромболитик. Въвеждането на алтеплаза е малко по-ефективно от стрептокиназата и позволява допълнително спасяване на един пациент при лечение на 100 пациенти. Ретеплаза също е рекомбинантна форма на TPA, с малко по-малка фибринова специфичност. Ретеплаза може да се прилага интравенозно чрез струйно налягане. Третото лекарство, тенектеплаза, също е производно на TPA.

Ефектът на лекарствата APSAC (анистреплаза, еминаза), урокиназа, проурокиназа и други тромболитици е по-слабо проучен.

В Русия стрептокиназата се използва най-често, тъй като е 10 пъти по-евтина и като цяло не е много по-ниска по ефективност от тъканните плазминогенни активатори.

Хирургични методи за възстановяване на коронарния кръвоток

Приблизително 30% от пациентите с миокарден инфаркт имат противопоказания за тромболитици, а 30-40% не реагират на тромболитична терапия. В специализираните отделения някои пациенти се подлагат на спешна балонна коронарна ангиопластика (КАП) при приемане в рамките на 6 часа от началото на симптомите. Освен това, дори след успешна тромболиза, по-голямата част от пациентите имат остатъчна стеноза на коронарната артерия, така че са правени опити за извършване на КАП веднага след тромболитичната терапия. Рандомизираните проучвания обаче не показват никакви предимства на този подход. Същото може да се каже и за спешния коронарен байпас (АКБ). Основните показания за КАП или АКБ в острия период на миокардния инфаркт са усложненията на миокардния инфаркт, предимно постинфарктна ангина и сърдечна недостатъчност, включително кардиогенен шок.

Допълнителни срещи

В допълнение към облекчаването на болката, инхалациите с кислород и опитите за възстановяване на коронарния кръвоток, на всички пациенти се предписва аспирин в натоварваща доза от 300-500 mg при първото съмнение за евентуален миокарден инфаркт. След това аспиринът се приема по 100 mg на ден.

Мненията относно необходимостта от предписване на хепарин при неусложнен миокарден инфаркт на фона на тромболитици са доста противоречиви. Интравенозният хепарин се препоръчва за пациенти, които не се подлагат на тромболитична терапия. След 2-3 дни се преминава към подкожно приложение на хепарин от 7,5-12,5 хиляди U 2 пъти дневно подкожно. Интравенозната инфузия на хепарин е показана при пациенти с разпространен преден миокарден инфаркт, предсърдно мъждене, откриване на тромб в лявата камера (под контрол на параметрите на кръвосъсирването). Подкожно приложение на нискомолекулни хепарини може да се използва вместо конвенционален хепарин. Косвените антикоагуланти се предписват само при наличие на показания - епизод на тромбоемболия или повишен риск от тромбоемболия.

На всички пациенти, освен ако няма противопоказания, възможно най-скоро се предписват бета-блокери. При миокарден инфаркт са показани и АСЕ инхибитори, особено ако се открие левокамерна дисфункция (фракция на изтласкване по-малка от 40%) или признаци на кръвоносна недостатъчност. При миокарден инфаркт общият холестерол и LDL холестеролът („обратният реагент на острата фаза“) намаляват. Следователно, нормалните стойности показват повишени нива на липидите. Статините са подходящи за повечето пациенти с миокарден инфаркт.

Някои проучвания показват положителен ефект на кордарон, верапамил, магнезиев сулфат и поляризираща смес при миокарден инфаркт. Тези лекарства са използвани за намаляване на честотата на камерни аритмии, рецидивиращи и повтарящи се миокардни инфаркти, както и за намаляване на смъртността при пациенти с миокарден инфаркт (с периоди на наблюдение до 1 година или повече). Въпреки това, все още няма достатъчно основания да се препоръча рутинна употреба на тези лекарства в клиничната практика.

Лечението на пациенти с миокарден инфаркт без Q-вълна е практически идентично с това на пациенти с нестабилна ангина (остър коронарен синдром без елевация на ST-сегмента). Основните лекарства са аспирин, клопидогрел, хепарин и бета-блокери. Ако има данни за повишен риск от усложнения и смърт или ако интензивната лекарствена терапия е неефективна, е показана коронарна ангиография, за да се оцени възможността за хирургично лечение.

Миокарден инфаркт: лечение

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Прогноза и рехабилитация на миокарден инфаркт

Физическата активност се увеличава постепенно през първите 3 до 6 седмици след изписването. Насърчава се възобновяване на сексуалната активност, което често е проблем за пациента, както и друга умерена физическа активност. Ако добрата сърдечна функция се поддържа в продължение на 6 седмици след остър миокарден инфаркт, повечето пациенти могат да възобновят нормалната си активност. Рационалната програма за физическа активност, отчитаща начина на живот, възрастта и сърдечното състояние, намалява риска от исхемични събития и подобрява общото благосъстояние.

Острият период на заболяването и лечението на ACS трябва да се използват за развиване на силна мотивация за промяна на рисковите фактори у пациента. При оценката на физическото и емоционалното състояние на пациента и обсъждането им с него е необходимо да се говори за начина на живот (включително тютюнопушене, диета, режим на работа и почивка, необходимостта от физически упражнения), тъй като елиминирането на рисковите фактори може да подобри прогнозата.

Миокарден инфаркт: прогноза и рехабилитация