Медицински експерт на статията
Нови публикации
Церебрална емболия
Последно прегледани: 07.06.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Като церебрална емболия се определя патологията на мозъчното кръвообращение, при която емболи, носени от кръвния поток, засядат в съда, причинявайки стесняване на вътрешния лумен (стеноза) или неговото запушване и пълно затваряне (оклузия и облитерация).
Епидемиология
Годишно се отчитат почти 20 000 случая на въздушна емболия на артериални и венозни съдове на мозъка.
Около 15-20% от всички инсулти и около 25% от всички исхемични инсулти са резултат от церебрална тромбоемболия.[1]
Честотата на мастната емболия на церебралните артерии се оценява в диапазона 1-11%, а при множествени фрактури на тръбести кости е 15%.
Причини на церебралната емболия
Ембол (от гръцки embolo - клин или запушалка), движещ се по кръвоносните съдове, може да бъде въздушно мехурче, мастни клетки от костен мозък, отделен тромб (кръвен съсирек, образуван в съд), частици от разрушени атеросклеротични плаки по съдовите стени, туморни клетки или клъстер от бактерии.
Всяка емболия може да попадне в кръвоносните съдове на мозъка и причините за церебрална емболия са различни.[2]
Газова или въздушна емболия на церебрални съдове - тяхната стеноза или оклузия от въздух или други газови мехурчета, навлизащи в кръвния поток - може да бъде причинена както от мозъчно увреждане , така и от ятрогенни причини, по-специално като усложнение на интравенозни инфузии, използване на централен венозен катетър, инвазивни и лапароскопски хирургични интервенции.
Така наречената парадоксална газова емболия на мозъчните съдове се определя, когато въздушните емболи преминават в лявото предсърдие (atrium sinistrum) от дясното предсърдие (atrium dextrum), изпълнено с венозна кръв - поради съществуващото анатомично отклонение на междупредсърдната преграда под формата на на отворен овален прозорец в сърцето (интракардиално съединение на голям и малък кръг на кръвообращението в областта на fosa ovalis) или при наличие на други дефекти на сърдечната преграда. И такъв начин на навлизане на въздушни емболи в артериите се нарича парадоксален.
В допълнение, белодробната артериовенозна фистула може да бъде парадоксален път за въздушни мехурчета от венозната циркулация в артериалната циркулация и след това в лявото предсърдие и церебралните съдове. Такава аномална фистула се среща при вродена хеморагична телеангиектазия .
Емболия от компоненти на костния мозък (под формата на мастни топчета и клетъчни остатъци), навлизащи в голямото кръвообращение през венозния синус, се определя като емболия на костния мозък или мастна емболия на мозъчните съдове. Развива се 12-36 часа след затворени или множествени фрактури на тубуларно-дългите кости (бедрена, тибия и фибула), в които има жълт костен мозък, съставен от адипоцити (мастни клетки). Мастните емболи могат да се появят и в кръвта след ортопедични операции.
Емболия на мозъчен съд от кръвен съсирек, който се е откъснал - кръвен съсирек, образуван във всеки друг съд - се нарича тромбоемболизъм . Среща се най-често при пациенти с предсърдно мъждене и персистиращо предсърдно мъждене, аномалии на сърдечната клапа и миокарден инфаркт, които водят до застой на кръвта и образуване на съсиреци в главните камери на сърцето. Част от съсирека може да се измести и да попадне в големия кръг на кръвообращението и през аортата и каротидната артерия да проникне в мозъчните съдове. А тромбоемболията на малките мозъчни съдове може да бъде усложнение на протезата на аортната клапа.
Що се отнася до оклузията на мозъчните съдове от фрагменти от атероматозна плака при пациенти с атеросклероза , атероматозата на аортата и нейната дъга, както и плаките в точката на разклоняване на общата каротидна артерия към външната и вътрешната каротидна артерия се считат за особено опасни: вътрешна каротидна артерия, която има почти три дузини клона, доставя кръв към мозъка и фрагменти от калцифицирана плака, които са навлезли в мозъчното кръвообращение, могат да блокират дисталните й клонове.
Емболията може да бъде септична - когато съдът е запушен от инфектиран тромб, който се придвижва с кръвния поток от отдалечено огнище на инфекциозно възпаление. В повечето случаи септичната церебрална съдова емболия е резултат от десен инфекциозен ендокардит или инфекции, свързани с имплантируеми сърдечни устройства. В допълнение, бактериални емболи се образуват при септичен тромбофлебит (с гнойно разтопяване на тромб във вената), пародонтален абсцес и инфекция от използването на централен венозен катетър.
Емболията на мозъчните съдове от туморни клетки е рядка и се причинява предимно от първичния тумор, миксома на сърцето .
Рискови фактори
Експертите приписват повишената вероятност от церебрална емболия или предразположеност към този тип нарушение на мозъчното кръвообращение на такива фактори като хирургични интервенции; фрактури на тръбни кости; атеросклероза; сърдечно заболяване; наличие на огнища на инфекция и бактериемия.
Рискът от емболия е по-висок при артериална хипертония, затлъстяване, захарен диабет, както и при тютюнопушене и хронична злоупотреба с алкохол.
Патогенеза
Веднъж попаднали в артериалната система, въздушните мехурчета могат да доведат до съдова оклузия, причинявайки исхемичен инфаркт; Възможно е и директно увреждане на ендотела на вътрешната съдова стена, с освобождаване на възпалителни медиатори, активиране на каскадата на комплемента и образуване на тромби, което влошава церебралната циркулаторна недостатъчност. За механизма на развитие на въздушна емболия на съдовете също прочетете в публикацията - Въздушна емболия.
Патогенезата на мастната емболия се обяснява с факта, че при нарушаване на целостта на големите кости, адипоцитите на жълтия костен мозък изтичат във венозната система, образувайки съсиреци - мастни емболи, които чрез белодробната кръв се вливат в аортата и общия кръвен поток, а след това - в съдовете на мозъка. Вижте материал - Мастна емболия
При септична емболия бактериите се натрупват върху увредена сърдечна или аортна клапа, пейсмейкър или кръвен съсирек (образуван от постоянен съдов катетър); кръвният поток разделя колонията на части, които се движат през кръвния поток (т.е. бактериемия), докато се заседнат в мозъчен съд, стеснявайки или напълно блокирайки вътрешния му лумен.[3]
Симптоми на церебралната емболия
При церебрална емболия първите признаци - техният характер, продължителност и тежест - зависят от вида на емболията, нейния размер и локализация.
Малките емболи могат временно да запушат малки съдове в мозъка и да причинят преходна исхемична атака , внезапна загуба на неврологична функция, която обикновено отзвучава в рамките на минути до часове. Големи емболи, които водят до запушване на мозъчните артерии, могат да причинят неврологични симптоми като гърчове, объркване, едностранна парализа, неясен говор, двустранна частична загуба на зрение (хемианопсия) и други.
При пациенти с фрактури на крайници церебралната мастна емболия се проявява чрез хлътване, така наречения петехиален обрив (на гърдите, главата и шията); треска; дихателна недостатъчност; и увреждане и загуба на съзнание, прогресиращи до кома.
Клиничната изява на септична церебрална емболия при пациент с инфекциозен ендокардит (дясностранен) включва замаяност, повишена умора, треска с втрисане, остра болка в гърдите или гърба, парестезии и диспнея.
Усложнения и последствия
Всяка церебрална емболия има потенциал да причини животозастрашаващи усложнения и последствия.
По този начин заличаването на мозъчните съдове при въздушна емболия води до рязко намаляване на кръвния поток (исхемия), кислородно гладуване на мозъка и мозъчен оток - с висок риск от обструктивна хидроцефалия. Това развива исхемичен инсулт , дефиниран като инфаркт на мозъка, причинен от емболия на церебралната артерия.[4]
Емболия на мозъчен съд от кръвен съсирек се усложнява от емболичен инсулт, чиито симптоми включват главоболие и гърчове, внезапна хемиплегия (едностранна парализа), загуба на усещане и слабост на лицевите мускули, когнитивен дефицит или нарушение на говора.
Септичните емболи в мозъчните съдове при инфекциозен ендокардит застрашават развитието на исхемичен или хеморагичен инсулт , мозъчен кръвоизлив и мозъчен абсцес . В допълнение, емболите също могат да инфектират и отслабят стената на засегнатия съд, което води до образуването на аневризма на церебралната артерия.
Диагностика на церебралната емболия
Диагностиката на церебрална съдова емболия започва с преглед на пациента, определяне на пулса, измерване на кръвното налягане и събиране на анамнеза. В случаите на фрактури диагнозата мастна емболия се счита за клинична.
Вземат се кръвни изследвания: общи, биохимични, за фактори на кръвосъсирването - коагулограма , за съдържанието на газове в артериалната кръв, бактериологично изследване.
Инструменталната диагностика се извършва с помощта на CT и MRI на мозъка и неговите съдове, ехоенцефалоскопия , доплерография на мозъчните съдове , електрокардиография.
А диференциалната диагноза трябва да определи конкретната причина за емболията и да я разграничи от интрацеребралния кръвоизлив.
Лечение на церебралната емболия
Лечението на емболия на мозъчните съдове зависи от причината за образуването и състава на ембола.
Основната терапия за въздушна емболия е хипербарната оксигенация (за ускоряване на намаляването на размера на въздушните мехурчета и минимизиране на исхемията), както и антиконвулсивни лекарства.
В случай на тромбоемболизъм, антифибринолитици (алтеплаза, препарати с транексамова киселина); антикоагуланти варфарин и хепарин с ниско молекулно тегло; се използват лекарства от групата на вазодилататорите (Пентоксифилин, Пентотрен).
При церебрална мастна емболия, симптоматичната и поддържаща терапия се считат за основно лечение. Въпреки това, кортикостероиди (метилпреднизолон или дексаметазон) могат да се използват за поддържане на стабилността на клетъчната мембрана, намаляване на капилярната пропускливост и оток на мозъчната тъкан, хепарин, мелдоний (милдронат) могат да се използват за подобряване на локалното кръвообращение, препарати от аминокапронова киселина (пирацетам); Cerebrolysin, Citicoline (Ceraxon) могат да се използват за защита на мозъчните клетки от исхемия.
Лечението на септична емболия е продължителна употреба на антибактериални лекарства, използвани за лечение на перикардит с инфекциозен произход.
Предотвратяване
Необходима е ранна (в рамките на първите 24 часа след нараняване) фиксация на фрактурата, за да се намали честотата на церебрална мастна емболия.
Превантивните мерки за други видове емболия се състоят в предотвратяване и намаляване на риска от атеросклероза, артериална хипертония и сърдечни заболявания, както и борба със затлъстяването и лошите навици.
Прогноза
При определяне на прогнозата за церебрална емболия трябва да се вземе предвид нейната етиология, характер, общо състояние на тялото на пациента и тежестта на съпътстващото заболяване. И, разбира се, адекватността на медицинското обслужване.
Така, ако по-рано смъртността в резултат на церебрална въздушна емболия е била до 85%, с използването на хипербарна оксигенация тя е намаляла до 21%. (въпреки че неврологичните симптоми остават за цял живот при 43-75% от пациентите).
При тромбоемболия 5-10% от пациентите умират в острата фаза от инсулт, но близо 80% от пациентите се възстановяват без функционално увреждане.
До 10% от случаите на мастна емболия и 15-25% от случаите на септична церебрална емболия са фатални.