Абсцеси на главния и гръбначния мозък - Причини и патогенеза

Причини за абсцеси на мозъка и гръбначния мозък

Не винаги е възможно да се изолира инфекциозният агент от съдържанието на мозъчен абсцес. В приблизително 25% от случаите, културите от съдържанието на абсцеса са стерилни. Сред изолираните патогени на хематогенни абсцеси преобладават стрептококи (аеробни и анаеробни), често в асоциация с бактероиди (Bacteroides spp.). При хематогенни абсцеси, дължащи се на белодробен абсцес, често се срещат Enterobacteriaceae (по-специално Proteus vulgaris). Същите патогени са характерни и за отогенните абсцеси.

При проникваща черепно-мозъчна травма, стафилококите (предимно St. aureus) преобладават в патогенезата на мозъчните абсцеси. Откриват се и патогени от рода Enterobacteriaceae.

При пациенти с различни имунодефицитни състояния (приемащи имуносупресори след трансплантация на органи, HIV инфекция), Aspergillus fumigatus преобладава сред патогените.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Патогенеза на абсцеси на мозъка и гръбначния мозък

Основните пътища на проникване на инфекцията в черепната кухина и гръбначния канал са следните:

• хематогенен;
• отворена проникваща черепно-мозъчна травма или травма на гръбначния стълб;
• гнойно-възпалителни процеси в параназалните синуси;
• инфекция на рани след неврохирургични интервенции.

Условията за образуване на абсцес при проникване на инфекция са естеството на патогена (вирулентност на патогена) и намаляване на имунитета на пациента. В развитите страни хематогенните абсцеси са най-типични. В развиващите се страни мозъчните абсцеси най-често се образуват на фона на хронични възпалителни процеси в съседни тъкани, което е свързано с неадекватно лечение на последните. В приблизително 25% от случаите не е възможно да се установи източникът, довел до образуването на мозъчен абсцес.

При хематогенните абсцеси източникът на бактериални емболи най-често са възпалителни процеси в белите дробове (белодробен абсцес, бронхиектазия, плеврален емпием, хронична пневмония). Бактериалният ембол е фрагмент от инфектиран тромб от съд в периферията на възпалителния фокус. Тромбът навлиза в системното кръвообращение и се пренася от кръвния поток до съдовете на мозъка, където се фиксира в съдове с малък диаметър (артериоли, прекапиляри или капиляри). Острият бактериален ендокардит, хроничният бактериален ендокардит, сепсисът и стомашно-чревните инфекции имат по-малко значение в патогенезата на абсцесите.

Причината за мозъчен абсцес при деца често са „сини“ сърдечни дефекти, предимно тетралогия на Фало, както и белодробни артериовенозни шънтове (50% от тях са свързани със синдром на Ренду-Ослер - множествени наследствени телеангиектазии). Рискът от развитие на мозъчен абсцес при такива пациенти е около 6%.

При гнойно-възпалителни процеси в параназалните синуси, средното и вътрешното ухо, инфекцията може да се разпространи или ретроградно през синусите на твърдата мозъчна обвивка и мозъчните вени, или с директно проникване на инфекцията през твърдата мозъчна обвивка (в този случай първоначално се образува ограничен фокус на възпаление в мозъчните обвивки, а след това в съседната част на мозъка). Одонтогенните абсцеси са по-рядко срещани.

При проникваща и открита черепно-мозъчна травма, мозъчни абсцеси могат да се развият в резултат на директна инфекция в черепната кухина. В мирно време делът на такива абсцеси не надвишава 15%. В бойни условия той се увеличава значително (огнестрелни и минно-експлозивни рани).

Мозъчните абсцеси могат да се образуват и на фона на вътречерепни инфекциозни усложнения след неврохирургични интервенции (менингит, вентрикулит). Като правило, те се срещат при тежки, отслабени пациенти.

Патоморфология

Образуването на мозъчен абсцес преминава през няколко етапа. Първоначално се развива ограничено възпаление на мозъчната тъкан - енцефалит („ранен церебрит“, в съвременната английска терминология). Продължителността на този етап е до 3 дни. На този етап възпалителният процес е обратим и може да се разреши спонтанно или на фона на антибактериална терапия. Ако защитните механизми са недостатъчни и в случай на неадекватно лечение, възпалителният процес прогресира и до 4-9-ия ден в центъра му се появява кухина, пълна с гной, способна да се увеличи. До 10-13-ия ден около гнойното огнище започва да се образува защитна капсула от съединителна тъкан, която предотвратява по-нататъшното разпространение на гнойния процес. До началото на 3-тата седмица капсулата се уплътнява, около нея се образува глиозна зона. По-нататъшният ход на мозъчния абсцес се определя от вирулентността на флората, реактивността на организма и адекватността на лечебните и диагностични мерки. Понякога абсцесът претърпява обратно развитие, но по-често се наблюдава или увеличаване на вътрешния му обем, или образуване на нови възпалителни огнища по периферията на капсулата.

Мозъчните абсцеси могат да бъдат единични или множествени.

Абсцесите в субдуралното или епидуралното пространство са по-рядко срещани от интрацеребралните абсцеси. Такива абсцеси обикновено се причиняват от локално разпространение на инфекция от съседни гнойни огнища в параназалните синуси, а също така се срещат при отворена черепно-мозъчна травма, остеомиелит на черепните кости. Както при интрацеребралните абсцеси, при субдурални и епидурални абсцеси може да се образува плътна съединителнотъканна капсула. Ако това не се случи, в съответното пространство се развива дифузно гнойно възпаление. Този процес, както в общата хирургия, се нарича субдурален или епидурален емпием.