Азотемия

Един от вариантите на нефротоксичните лезии е азотемия - това е състояние, придружено от нарушена бъбречна функция на фона на излишък от азотни съединения в кръвния поток. Ако ходът на такава патология е тежък, тогава е възможно бързото развитие на остра бъбречна недостатъчност.

Ако преведем името „азотемия“ от латински, това буквално означава „азот в кръвния поток“. Понякога това състояние се нарича уремия - тоест „урина в кръвния поток“, но понятията не са съвсем еднакви: азотемията обикновено е в основата на уремията.

Същността на патологията е, че по време на разграждането на протеина се отделят азотни съединения като пикочна киселина, урея, креатинин, амоняк, пурини и индикан. Наличието на такива продукти в кръвта е отговорно за развитието на азотемия.

Епидемиология

Интересното е, че много аспекти на азотемията все още са неясни. Като се има предвид това, азотемията е доста често срещана, представляваща 8% до 16% от постъпленията в болници и освен това, тя е свързана със значително по -висок риск от смърт. [1]

Азотемията е единственият надежден критерий за развитие на бъбречна недостатъчност, включително хроничната й форма, при която стойностите на серумния креатинин надвишават 0,18 mmol / l, а уреята - 8 mmol / l (нормата е 0,12 mmol / l и 6 mmol / литър съответно). За уремия се говори, когато масата на функциониращите нефрони намалява до по-малко от 20-25% от необходимото количество и при тежка азотемия (нивото на креатинин е повече от 0,45 mmol / литър, с карбамид над 25-30 mmol / литър).

Честотата на първично откриване на азотемия е 5-20 случая на сто население годишно. Най-често патологията се диагностицира при пациенти на възраст 45-65 години. [2]

Причини азотемия

Кръвта непрекъснато се филтрира от бъбреците, което е необходимо за елиминирането на отпадъчните продукти и поддържането на електролитния баланс в кръвоносната система. Когато притока на кръв към бъбреците намалява, филтрацията се забавя, което води до натрупване на продукти, които трябва да се отделят от тялото. Това състояние може да достигне степента на интоксикация.

Натрупването на азотни съединения (например карбамид и креатинин) е типично за азотемия и може значително да усложни работата на организма. Подобна патология се провокира от всякакви нарушения, които нарушават бъбречното кръвообращение - включително недостатъчна сърдечна дейност, шок, дехидратация, тежка загуба на кръв и т.н. [3]

Като цяло говорим за следните причини за азотемия:

• нарушение на бъбречната циркулация, намалена перфузия поради спад в обема на циркулиращата кръв, застойна сърдечна функция, отслабване на системната съдова резистентност, намаляване на функционалния артериален обем, което може да бъде причинено от сепсис, хепаторенален синдром, неправилно функциониране на бъбречната артерия;
• остра или  хронична бъбречна недостатъчност , увреждане на гломерулите, тубулите, капилярите;
• двустранна обструкция на уретера с тумори или камъни, ретроперитонеална фиброза,  неврогенен пикочен мехур , запушване на уринарната шийка поради увеличена простатна жлеза или аденокарцином.

Азотемията може да се комбинира и прояви на фона на други патологии.

Рискови фактори

Опасни фактори, които са важни за развитието на азотемия, могат да бъдат:

• травматичен шок;
• синдром на катастрофа, увреждане и некроза на мускулната тъкан;
• електрически наранявания;
• термични повреди (измръзване, изгаряния);
• тежка загуба на кръв;
• анафилактичен шок;
• перитонит, панкреатит, панкреатична некроза, холецистит;
• дехидратация, електролитен дисбаланс, който може да бъде свързан с изтощително повръщане, диария и др.;
• тежък ход на инфекциозни патологии;
• бактериален шок;
• акушерска патология (сепсис, еклампсия, следродова загуба на кръв, нефропатия с преждевременно отлепване на плацентата и др.);
• кардиогенен шок;
• интензивна загуба на течност по време на трескави състояния, физическо претоварване, изгаряния;
• интензивна загуба на течност от бъбреците (с диабет безвкусен, терапия с диуретици, бъбречно заболяване с полиурия, декомпенсиран захарен диабет и др.);
• нарушен приток на течност в тялото.

Рисковата група за развитие на азотемия включва пациенти с високо кръвно налягане, захарен диабет, затлъстяване, както и лица на възраст над 50 години, с различни бъбречни заболявания (включително семейни) и пушачи. Хората в риск се съветват редовно да посещават лекар за рутинен преглед и основни клинични тестове. [4]

Патогенеза

Уреята е крайният продукт на разграждането на протеините в организма, образува се в черния дроб. В хода на екскрецията на урея от бъбреците, остатъците от "излишния" азот се екскретират. Частично се отделя от потните жлези (което причинява специфичния "аромат" на потта).

Уреята ви позволява да поддържате влага в тялото, нормализира минералния метаболизъм. Излишъкът от това вещество обаче уврежда тъканите и органите. Неговото ниво зависи от баланса на процесите на производство и екскреция от тялото. Намаляване на концентрацията се отбелязва на фона на нископротеиново хранене, гладуване, както и при чернодробни патологии, химическа интоксикация (арсен, фосфор-съдържащи вещества), по време на бременност или хемодиализа.

Азотемията, причинена от следните причини, се счита за клинично значима:

• бъбречно заболяване, при което има нарушение на отделянето на урея от кръвоносната система (пиелонефрит, гломерулонефрит, бъбречна амилоидоза, остра бъбречна недостатъчност, хидронефроза);
• предимно протеиново хранене, дехидратация, възпалителни патологии, придружени от повишено разграждане на протеини;
• механично блокиране на отделянето на урея от бъбреците (образуване на камъни, тумори).

Азотемията причинява увеличаване на присъствието на урея, креатинин, пикочна киселина, метилгуанидин, фосфати и др. Урея и креатинин са в пряка зависимост от степента на нефронна дисфункция. Няма информация за токсичните ефекти на креатинин, но излишното количество урея може да доведе до главоболие, апатия, миастения гравис, артрит. С развитието на хронична бъбречна недостатъчност тубуларно-гломерулният баланс се нарушава, а катаболизмът на протеините се увеличава. [5]

Симптоми азотемия

Клиничната картина при азотемия се развива във все по -голяма прогресия, в зависимост от увреждането на определени органи и системи, както и от повишаване на нивото на азотни съединения в кръвоносната система.

Следните се считат за основни симптоми:

• рязко намаляване на обема на отделената урина (олигурия), до пълно спиране (анурия);
• жажда, сухота на лигавиците и кожата;
• появата на различни видове кървене, кървене, хематоми и др.;
• появата на оток, до генерализирано подуване на меките тъкани;
• спад на показателите за кръвно налягане;
• повишена сърдечна честота.

В началния етап пациентите се оплакват от слабост, умора, апатия и нарушен апетит. Признаците на анемия се забелязват рано, поради загуба на кръв, недостиг на желязо и ниско образуване на еритропоетин. С течение на времето общата слабост и сънливост се увеличават, появява се апатия (уремична енцефалопатия), отслабване на мускулите с конвулсивно потрепване, сърбеж по кожата, парестезия, кървене. Възможно е развитие на псевдоподагра. Симптомите могат да се увеличават бързо или постепенно.

Картината е тежка, необратима при диализа, азотемията включва тежки диспептични симптоми (непоколебимо повръщане, диария, анорексия), стоматогингивит, хейлит, бледо и пожълтяване на лицето, суха кожа. Кръвното налягане се повишава значително, отбелязват се кардиомегалия, регинопатия и застойна сърдечна недостатъчност. Костната система е засегната под формата на остеопороза, остеомалация. Неврологичните симптоми са представени от миопатия и енцефалопатия.

При възрастни пациенти признаците на коронарна атеросклероза се увеличават .

Първи признаци

Адекватното количество азот в кръвта се равнява на 18-40 mg / l. Ако това съдържание се повиши по някаква причина, тогава те говорят за развитието на патология, а именно за азотемия.

Лекарите говорят за следните основни признаци на наличие на азот в кръвта:

• Нарушения, свързани с храносмилателния тракт: миризмата на киселина или амоняк от устата, чревни нарушения, гадене с повръщане, обилна диария (понякога с кървави ивици), признаци на анемия.
• Нарушения в работата на нервната система: треперене на мускулите на ръцете и краката, емоционални промени (апатията се заменя със състояние на прекомерно вълнение), сънливост, задух.
• Други нарушения (кървене, суха кожа, общ сърбеж).

Тези признаци, като правило, се комбинират помежду си и говорят за развитието на бъбречна недостатъчност. Ако мерките за лечение не се вземат своевременно, картината се влошава и шансовете за излекуване се намаляват.

Промени в устната кухина с азотемия

При назначаване на лекар при преглед на пациенти с азотемия могат да се отбележат следните симптоми:

• общо избледняване на кожата ("анемичен" тен);
• потъмняване на ноктите;
• ожулвания по кожата, драскотини, свързани с интензивен сърбеж.

Пациентите се оплакват от сухота в устата, болка в венците, кървене, промени във вкуса, поява на метален вкус и неприятна миризма. Някои пациенти имат болка в езика или вътрешната страна на бузите. Честотата на тези патологични признаци е променлива. Например, сухота в устната кухина се открива в 20-30% от случаите, кървене на венците - в почти всеки втори случай, вкусови нарушения - в 25% от случаите, а уремична миризма на дъх може да се наблюдава в почти 80% от пациенти.

Уремичният стоматит се превръща в доста често съпътстващо заболяване с азотемия. Патологията се развива с увеличаване на серумната урея с повече от 150 mg / ml, но пълната картина на появата на разстройството все още не е изяснена. Патологичните елементи се срещат по -често по вътрешната повърхност на езика и устната лигавица. Стоматитът не се повлиява добре от лечението, докато нивото на урея в кръвта не се нормализира, след което се лекува самостоятелно в продължение на няколко седмици.

Етапи

Продължителността на хроничната азотемия се подразделя на лечими и крайни стадии. Излекуваният стадий е напълно обратим с навременното назначаване на лечение и елиминирането на причината за патологията. Ако говорим за тежък случай, когато периодът на анурия продължава няколко дни, тогава може да настъпи летален изход в резултат на хиперкалиемия , ацидоза и нарушения във водно-електролитния метаболизъм .

Терминалният стадий се характеризира с изразено намаляване на гломерулната филтрация с нарушени бъбречни адаптационни механизми. Ситуацията се влошава от високо кръвно налягане, перикардит и нарушения на кръвообращението.

В терминалния стадий рискът от смърт на пациента се увеличава рязко. За удължаване на живота на пациента се използва редовна диализа. Смъртта може да настъпи в резултат на сърдечно -съдови нарушения, хиперкалиемия, инфекциозни усложнения, сепсис, кръвоизливи, както и поради развитие на уремична кома .

Форми

Азотемията има няколко класификации, в зависимост от причинителя на началото на разстройството. Въпреки това, всички видове азотемия при бъбречна недостатъчност споделят няколко общи характеристики: те обикновено имат намаляване на скоростта на бъбречна гломерулна филтрация и повишаване на нивата на урея в кръвта и серумния креатинин. Използва се индексът на съотношението азотен урея към креатинин: този показател е необходим за оценка на вида на азотемията. Нормалният индекс е <15.

• Пререналната азотемия се задейства от намаляване на сърдечния дебит и се развива в резултат на дефицит в бъбречното кръвоснабдяване. Такова нарушение може да възникне поради шок, кървене, намален обем на циркулиращата кръв, сърдечна недостатъчност и пр. Индексът на азот / креатинин в пререналната форма на азотемия е повече от 15. Причината се крие в неуспешната филтрация на азот и креатинин. Скоростта на гломерулна филтрация намалява в резултат на хипоперфузия, което води до общо повишаване на азота и креатинина. Въпреки това, поради реабсорбцията на азот в проксималния тубул, концентрацията на азот в кръвния поток се увеличава бързо.
• Бъбречна азотемия, бъбречна азотемия в повечето случаи причинява развитието на уремия. Тази патология протича с различни нарушения на бъбречната функция, с всякакви парензимни лезии. Основните причини са гломерулонефрит, бъбречна недостатъчност, остра тубулна некроза и др. Съотношението азот / креатинин индекс при бъбречна азотемия е в нормални граници. Скоростта на гломерулна филтрация намалява, а нивата на азот и креатинин в кръвта се увеличават (въпреки че азотната реабсорбция не се наблюдава в резултат на увреждане на проксималните тубули). Оказва се, че азотът с креатинин се отделя с пикочната течност, което определя нормалния индекс на индекса. Бъбречната задържаща азотемия е придружена от недостатъчно отделяне на урея с уринна течност с нормално навлизане в кръвния поток, което е свързано със слаба бъбречна отделителна функция.
• Постреналната азотемия се обяснява с появата на препятствие за адекватен уринен поток под нивото на бъбреците. Причината за нарушението може да бъде вроден дефект в развитието (например везикоуретерален рефлукс), запушване на уретера с камък, увеличаване на матката по време на бременност, туморен процес, уголемяване на простатната жлеза. Повишената устойчивост на уринарния поток може да предизвика хидронефроза. При постреналната азотемия индексът на азот / креатинин надвишава 15. Повишеното налягане на нефрона провокира увеличаване на реабсорбцията на азот, което увеличава съотношението му в индекса.
• Производствената азотемия (тя също е надбъбречна) се характеризира с прекомерно образуване на шлакови вещества, което става възможно при излишък от приема на протеини в организма, с дехидратация, възпалителни процеси, които са придружени от силно разрушаване на протеини. В тези ситуации уреята трябва бързо да се екскретира през бъбреците, но когато се достигне концентрация над 8,3 mmol / l, се говори за развитие на бъбречна недостатъчност.
• Субреналната азотемия е резултат от механичното блокиране на екскрецията на урея от бъбреците, в резултат на което тя се абсорбира обратно в кръвния поток. Основната причина за нарушението може да бъде камъни, туморни процеси (по -специално, аденом на простатата).
• Преходната или преходна азотемия е поредица от спонтанно преминаващи нарушения, които могат да бъдат предизвикани от различни фактори, които причиняват временно повишаване на нивото на азот в кръвта. Преходната форма на азотемия може да бъде функционална (при здрав човек под влияние на временни причини) и органична, поради патологични състояния (остра интоксикация, инфекции, храносмилателни патологии, прием на определени лекарства и др.).

Хиперкалциемия и азотемия

Хиперкалциемията  е излишък от нива на калций в кръвта над 2,5 mmol / l. Чести причини за това състояние са тумори (на дихателната система, млечни жлези), ендокринопатии, остра бъбречна недостатъчност, прием на някои лекарства (ретинол, тиазиди, калциеви добавки), саркоидоза, продължително обездвижване, наследствени патологии.

При остра бъбречна недостатъчност ранната диуретична фаза на хиперкалциемия се развива в резултат на резорбция на калциеви отлагания в меките тъкани и ускорено производство на метаболита на витамин D от бъбречната тъкан.

Хиперкалциемията води до спазъм на аферентните артериоли, забавя бъбречната циркулация (главно в кората), инхибира гломерулната филтрация и реабсорбция в тубулите на магнезий, калий и натрий, засилва реабсорбцията на бикарбонат и екскрецията на калциеви и водородни йони.

При продължителен ход на хиперкалциемия в бъбреците се откриват признаци на интерстициална фиброза и минимални гломерулни промени. Тъй като интрареналното ниво на калций се увеличава от кората до папилата, при това нарушение калциевите кристали изпадат главно в медулата, което води до нефрокалциноза и нефролитиаза . Сред другите клинични прояви, уринарният синдром обикновено се отбелязва под формата на умерена протеинурия, еритроцитурия, както и преренална азотемия поради дехидратация, остра бъбречна недостатъчност или хронична бъбречна недостатъчност, която се развива на фона на обструктивен пиелонефрит.

Усложнения и последствия

Независимо от това колко остро се развива състоянието на азотемия, патологията влияе неблагоприятно върху всички органи и системи на тялото. На първо място, усложненията засягат мозъка, централната нервна система и храносмилателните органи също страдат.

Терминалното състояние, което е следствие както от остра, така и от хронична азотемия, може да бъде азотемична (уремична) кома. Развитието му се обяснява преди всичко с натрупването на голямо количество продукти на азотния метаболизъм в кръвния поток, което причинява увеличаване на интоксикацията.

Острата бъбречна недостатъчност води до появата на хиперазотемия в резултат на нарушена екскреторна функция на бъбреците и повишен протеинов катаболизъм. В кръвоносната система се увеличава съдържанието на магнезий и калий, намалява нивото на калций и натрий. Такива нарушения се проявяват с нарушение на сърдечния ритъм, обща слабост, сънливост и нарушение на съзнанието. Сърдечната дейност е силно инхибирана, съзнанието може да бъде напълно загубено, което може да бъде свързано с повишаване на концентрацията на магнезий в кръвния серум или с намаляване на нивото на натрий.

При хронична бъбречна недостатъчност се   развива кома на фона на тежка олигурия (анурия), азотемия, амоняк, метаболитна ацидоза. При азотемия се нарушава бъбречната екскреция на азот, което води до повишено отделяне на урея през кожата, плеврата и храносмилателните органи. Екскрецията на урея през червата води до образуването на токсични амониеви производни, което се счита за особено опасно. Отбелязва се тежка интоксикация, чиито признаци са депресия на съзнанието, жажда, гадене, повръщане. Кожата става суха, сива, покрита с малки хеморагични обриви и сякаш на прах, което се свързва с отлагането на кристали карбамид върху нея. Лигавицата на устната кухина се уврежда от язвени некротични огнища. Затруднено дишане. Възможно развитие на токсична пневмония и хепатит.

Диагностика азотемия

Ранното диагностициране на азотемия може да бъде предизвикателство. Първо, не е изключен асимптоматичният ход на ранните стадии на азотемия при хронична бъбречна недостатъчност, което е характерно за пациенти с хроничен пиелонефрит, латентен нефрит и поликистозна болест. Второ, поради полиморфизма на увреждане на вътрешните органи, неспецифичните признаци могат да дойдат на първа позиция: анемия, хипертония, астения, подагра, остеопатия.

Лекарят трябва да бъде предупреден от комбинацията от нормохромна анемия с нарушено уриниране, артериална хипертония. Ранната диагностика обаче се основава главно на лабораторни и биохимични изследвания.

Извършват се следните анализи:

• общ анализ на кръвта;
• общ анализ на урината;
• изследване на азотен урея в  кръвта  (AMK);
• изследване на нивата на  креатинин  или 24-часов анализ на урината.

Основните показатели за бъбречната функционалност са креатинин и урея. Образуването на креатинин се случва в мускулите, след което той навлиза в кръвта. Креатининът участва в енергийните интерстициални процеси. Екскрецията му се извършва от бъбреците, поради което показателят за наличието на този продукт в кръвта е важен в диагностичния план. [6]

Уреята е отпадъчен продукт на тялото. Той се образува в резултат на разграждането на протеини в черния дроб и се екскретира от кръвния поток чрез бъбреците. Натрупването на урея се случва при патологии - предимно на отделителната система.

При азотемия анализът на урината показва ниско съдържание на натрий, високо съотношение на креатинин в урината и серумен креатинин, високо съотношение на урея в урината и урея в кръвния серум, повишаване на концентрацията в урината (показатели на осмоларността и специфичното тегло). Но тези стойности не са много полезни при диагностицирането: пререналната и постреналната форма могат да се определят въз основа на индекса на азот / креатинин.

Инструменталната диагностика включва следните изследвания:

• ултразвуково изследване на бъбреците и коремните органи (позволява да се открие увеличаване на бъбречния обем, камъни в бъбречното легенче или пикочните пътища, туморни процеси);
• радиоизотопно бъбречно сканиране (помага за оценка на бъбречната перфузия, идентифициране на обструкция);
• компютърна и магнитно -резонансна томография;
• рентгенография на гръдния кош (за изключване на натрупването на течност в плевралната кухина, белодробен оток);
• екскреторна урография (със съмнение за запушване на бъбречните венозни съдове);
• бъбречна ангиография (за изключване на съдови причини за патология - например стеноза на бъбречната артерия, дисекция на аневризма на коремната аорта, възходяща тромбоза на долната куха вена), нефробиопсия (с неясна етиология на заболяването, с продължителна анурия, при трудни диагностични случаи);
• електрокардиография, електроенцефалография, ултразвук на сърцето;
• изследване на фундуса.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза се провежда с уремична кома, диабетна и чернодробна кома. Показани са следните експертни консултации:

• ревматолог (със симптоми на системна патология);
• хематолог (за изключване на кръвни заболявания);
• токсиколог (с тежка интоксикация);
• реаниматор (за шок, аварийни състояния);
• офталмолог (за определяне на промените във фундуса);
• кардиолог (с изразено повишаване на кръвното налягане, аномалии на ЕКГ);
• специалист по инфекциозни заболявания (с вирусен хепатит и други инфекциозни патологии).

Също така, азотемията трябва да се разграничава от такива заболявания:

• бъбречно -каменна болест;
• туберкулоза на бъбреците ;
• бъбречна колика ;
• поликистоза на бъбреците ;
• пиелит, пиелонефрит ;
• хидронефроза , амилоидоза.

Разлики между уремия и азотемия

Азотемията е сърдечен признак на  остра бъбречна недостатъчност , която определя тежестта на нейното протичане. За остър процес (не хроничен) е характерна повишена скорост на увеличаване на азотемията: повишаването на нивото на креатинин в кръвта може да бъде 5 mg / l / ден, а азот на карбамид - 100 mg / l / ден. По време на влошаване на азотемия, ацидоза, нарушения на електролитния метаболизъм, пациентът има мускулни потрепвания, сънливост, депресия на съзнанието, задух, свързан с нефрогенен белодробен оток и бъбречна ацидоза. Промени в състава на плазмата:

• повишават се нивата на креатинин, урея, остатъчен азот, фосфати, сулфати, калий, магнезий;
• съдържанието на калций, хлор и натрий намалява.

Азотемията е в основата на уремия, специфичен клиничен синдром на прогресия на бъбречната недостатъчност. Ако се говори за азотемия при остра недостатъчна бъбречна функция или в ранните стадии на хронична патология, тогава уремията съответства на терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност.

И азотемията, и уремията не са отделни патологии, а само следствие от увреждане на бъбреците, усложнение на други заболявания.

Лечение азотемия

Консервативното лечение на азотемия включва спиране на прогресията на патологичния процес, елиминиране на фактори, които могат да влошат хода на азотемията (инфекции, дисбаланс във водния и електролитен баланс, лекарствена нефротоксичност и др.), Корекция на метаболитни и хормонални нарушения. [7]

Наложително е да се спазва диета с ниско съдържание на протеини и да се контролира повишаването на бъбречното кръвно налягане, за да се елиминира азотемията.

На фона на добре коригирана диета се наблюдава значително намаляване на интензивността на азотемия, подобряване на минералния метаболизъм и запазване на остатъчната бъбречна функционалност. Ефективността на диетата се оценява, тъй като признаците на азотемична интоксикация намаляват, нивата на фосфати и урея в кръвта намаляват, а нивата на рН и серумния бикарбонат се стабилизират.

На ранен етап от появата на азотемия се провежда патогенетична терапия, чиито характеристики се определят в зависимост от причината за разстройството. Предписва се плазмафереза въз основа на състоянието на пациента и степента на интоксикация. Отстранената плазма се заменя с албумин или прясно замразена плазма. В случай на нарушения на хемодинамичните процеси се провеждат антишокови мерки - например кръвопреливане, капково инжектиране на 0,2% норепинефрин (1 ml на 200 ml физиологичен разтвор). Ако основната причина за азотемията е бактериален шок, тогава освен антишокови мерки се предписва антибиотична терапия. [8]

Началният стадий на заболяването включва интравенозно приложение на фуроземид (200 mg 4 пъти на ден) или 10% манитол (1 g на килограм тегло на пациента). По -нататъшното лечение е насочено към регулиране на хомеостазата.

Извършва се интрамускулно приложение на тестостерон пропионат 50 mg на ден или ретаболил 100 mg на седмица. Ако е показана антибиотична терапия, тогава дозата на антибиотиците се намалява наполовина, което е свързано с ограничена бъбречна отделителна функция. Нежелателно е азотемията да предписва ототоксични средства - по -специално стрептомицин, мономицин, неомицин.

Ацидозата се елиминира чрез интравенозно инжектиране на 100-200 ml 5% разтвор на натриев бикарбонат.

Ако олигурията продължава, признаците на уремия се увеличават, тогава пациентът се прехвърля в отделението за хемодиализа за екстракорпорално прочистване с помощта на изкуствен бъбрек или  перитонеална диализа .

Показания за  хемодиализа :

• повишаване на нивото на азотемия с нарушена диуреза;
• показателят на плазмената урея е повече от 2 g / литър, калий - 6,5 mmol / литър;
• некомпенсирана метаболитна ацидоза;
• признаци на развитие на остра уремия.

Противопоказания за хемодиализа:

• мозъчен кръвоизлив;
• вътрешно кървене;
• тежка форма на хемодинамични нарушения, придружена от колапс.

Сорбентните препарати се използват в комбинация с диетична храна. Такива агенти адсорбират амоняк и други токсични вещества в храносмилателната система върху тяхната повърхност. Adsorbix, Enterodez, Karbolen могат да се използват като сорбенти. [9]

Антиазотемичните лекарства са склонни да увеличават отделянето на урея. Едно от най -често срещаните лекарства в тази група е Hofitol - пречистен билков екстракт от артишок, предлага се под формата на таблетки и ампули за интравенозни и интрамускулни инжекции. Подобен антиазотемичен ефект има лекарството Леспенефрил, чиято растителна основа е Леспедеза глависта. Леспенефрил се приема по -често през устата, като се започне с няколко чаени лъжички на ден. Освен това е възможно интравенозно или мускулно приложение на лекарството. 

Лекарства

Лекарствата се предписват от лекар, в зависимост от тежестта на азотемията, тежестта на клиничните прояви и наличието на други патологични симптоми. Може би назначаването на такива лекарства:

• Фуроземид 40 mg сутрин, под контрола на ежедневното уриниране, до три пъти седмично. Възможни нежелани реакции: понижаване на кръвното налягане, тахиаритмии, замаяност, главоболие, шум в ушите.
• Адсорбикс по 1 капсула три пъти дневно, под контрола на нивата на креатинин. Възможни странични ефекти: запек, гадене, диария, дисбиоза.
• Като калиев антагонист, калциев хлорид или глюконат 10% 20 ml се използват интравенозно за 3 минути с многократно приложение на същата доза, ако няма промени в електрокардиограмата.
• Глюкоза 20% 500 ml в комбинация с инсулин (разтворим кратък човешки ефект) 50 IU интравенозно, 15-30 IU на всеки три часа в продължение на два дни, докато съдържанието на калий в кръвния поток се стабилизира.
• Натриев бикарбонат 5% интравенозно. Важно е да се има предвид, че при продължителна употреба на лекарството може да се развие алкалоза, която е придружена от загуба на апетит, гадене, болки в стомаха, метеоризъм.
• Декстроза 5% 500 ml интравенозно капе, за да се запълни липсата на обем на циркулиращата кръв. По -пълно и ускорено усвояване на декстрозата се случва на фона на въвеждането на инсулин (3 IU на 1 g сух препарат).
• Фуроземид 200 mg интравенозно под контрола на часовото количество урина.
• Допамин в количество 3 mg / kg / минута интравенозно капва в продължение на шест часа, под контрола на кръвното налягане и сърдечната честота. Странични ефекти от въвеждането на кардиотонично лекарство: промени в кръвното налягане и сърдечната честота, вазоспазъм, бронхоспазъм, треперене, двигателно безпокойство, тревожност, както и локални реакции.

Като допълнителни лекарства е възможно да се предпишат:

• норепинефрин, мезотон, инфезол, албумин, колоидни и кристални разтвори, прясно замразена плазма, антибиотици, лекарства за кръвопреливане и др.;
• метилпреднизолон (таблетки от 4 или 16 mg);
• циклофосфамид (интравенозно);
• торасемид (таблетки от 5, 10 или 20 mg);
• ритуксимаб (интравенозна инфузия 100 mg, 500 mg);
• нормален човешки имуноглобулин (10% разтвор, 100 ml).

Като лекарства за спешна помощ е възможно да се използват лекарства за премахване на белодробен оток, антиконвулсанти и антихипертензивни лекарства.

Физиотерапевтично лечение

Физиотерапията е специализирана област на клиничната медицина, която използва естествени и изкуствени ефекти върху тялото:

• климатотерапия;
• сладки и минерални води;
• лечебна кал;
• озокерит;
• електромагнитно поле, електрически ток, лазер и др.

При азотемия се използват механични, електромагнитни, топлинни ефекти, които допринасят за анестезия, стимулиране на метаболитните процеси, трофизъм, кръвообращение и висококачествена екскреция на урина.

Магнитотерапията има успокояващо, антихипертензивно, противовъзпалително, деконгестантно, обезболяващо, трофично-регенериращо действие, активира клетъчния и хуморалния имунитет.

Лазерното лечение помага за оптимизиране на микроциркулацията, стартиране на възстановителни процеси и стимулиране на глюкокортикоидната функция на надбъбречните жлези.

Билково лечение

Азотемията е достатъчно сериозно патологично състояние, при което едва ли има смисъл да се надяваме на алтернативно лечение. Важно е да слушате съветите на Вашия лекар и да ги следвате, както и да се придържате към строга диета.

Като добавка можете да използвате лечебни растения, ако лекуващият лекар не възразява срещу това.

• Лененото семе нормализира бъбречния кръвен поток и повишава еластичността на съдовите стени, което има положителен ефект върху функционалността на бъбреците. Препоръчва се да се консумират около 25-30 г семена дневно - под формата на отвара, запарка или добавяне към салати, зърнени храни, желе.
• Листата от боровинка имат антибактериални свойства, предотвратяват развитието на бактериална инфекция в бъбреците и предотвратяват образуването на камъни. Оптимално е да използвате настойката (чай) от листата, с добавяне на малко количество мед.
• Бъзът укрепва кръвоносните съдове, има антибактериален и диуретичен ефект, подобрява защитата на отделителната система и повишава устойчивостта към инфекции. Плодовете се смилат с мед и се консумират ежедневно по 2 с.л. Л. Като добавка можете да пиете инфузия на растителни цветя.
• Плодовете на шипка са известни със своите противовъзпалителни, диуретични, спазмолитични свойства. Те почистват бъбреците, улесняват тяхната функция. От шипка се приготвя отвара с мед, която се консумира през деня вместо чай.

В допълнение към изброените лечебни растения, билковата аптечна колекция Fitonefrol има добър лечебен ефект, съдържащ лист от мечо грозде, цветове от невен, семена от копър, корен на елеутерокок, лист мента. Тази колекция подобрява уринирането, премахва спазмите и инхибира развитието на възпалителния процес. За да се избегнат усложнения, алтернативно лечение може да се предприеме само след преглед и консултация с лекар.

Диета

Диетата за азотемия трябва да включва около пет хранения на частични порции.

В първите дни на заболяването (поне три дни) храненията трябва да са практически без сол. Оптимално подредете контрастни дни (ябълка, банан, диня, тиква и др.). Освен това, от четвъртия ден се предписва диета с ограничение на протеиновите продукти до 20-40 g / ден, в зависимост от степента на бъбречна недостатъчност (0,6-1 g на килограм телесно тегло). Също толкова важно е да се гарантира, че тялото получава необходимите аминокиселини и витамини.

Необходимо е правилно да се изчисли дневното съдържание на калории в диетата: приблизително 35 kcal / kg телесно тегло.

Диетата за азотемия трябва да включва храни с ниско съдържание на протеини и достатъчно калории. Освен това трябва да ограничите храните, съдържащи голямо количество калий (стафиди и картофи, сушени кайсии и др.), Фосфати (млечни продукти), магнезий (риба и извара). Изключва алкохол, кафе и чай, шоколад и какао. Трапезната сол е сведена до минимум до 3 g на ден. Пикантните подправки, киселец и спанак, пушени храни също са изключени.

Ястията се приготвят на пара, варят или се пекат. Обемът на свободната течност може да бъде 1,5-2 литра.

Препоръчителни продукти за азотемия:

• хляб без протеини или трици (без сол);
• яйца (не повече от едно на ден);
• масло или растително масло;
• зеле, моркови, цвекло, лук и зелен лук;
• зелен грах, репички, пресни краставици;
• магданоз;
• доматена паста;
• тиква, диня, пъпеш;
• саго;
• царевично нишесте.

Естествени плодови и зеленчукови сокове, отвара от шипка се използват като напитки.

Примерно меню за деня:

• Първа закуска: печени ябълки, препечен хляб, кайсиев сок.
• Втора закуска: горски плодове, кисело мляко.
• Обяд: зеленчукова супа, салата от зеле и моркови, гювеч от тиква, желе.
• Следобедна закуска: бульон от шипки, препечен хляб.
• Вечеря: зеленчуков пилаф, салата от краставици и зелен лук с растително масло.

Признаците на азотемия изчезват по -бързо с диета # 7А. С подобряване състоянието на пациентите те се прехвърлят на диетичната маса No 7В. Диета № 7А се използва за не повече от 20-25 дни, тъй като на фона на такова хранене често се отбелязват измършавяването на пациентите, увеличаването на глада. Възможно е периодично редуване на посочените таблици за лечение.

Хирургия

Съвременната медицина включва използването на три метода за активно лечение на тежка азотемия и уремия. Говорим за хемодиализа, перитонеална диализа и бъбречна трансплантация.

Хемодиализата се извършва чрез свързване на артериовенозна фистула към апарат „изкуствен бъбрек“. Електролитите и азотните шлаки проникват през полупропусклива мембрана и влагата се отстранява под въздействието на хидростатично кръвно налягане (ултрафилтрация). Стандартният тип хемодиализа се провежда периодично през ден (период на диализа 12 до 15 часа седмично) с ацетатен или бикарбонатен буфер.

Перитонеалната диализа се извършва чрез катетеризация и въвеждане на специален разтвор за диализа в коремната кухина. Полупропусклива мембрана, която задържа азотни токсини и електролити, в тази ситуация е представена от перитонеалния мезотелий. Отстраняването на влага под формата на ултрафилтрация се извършва под въздействието на градиент на осмотично налягане, което се постига чрез използване на течности с високо съдържание на глюкоза (декстроза).

Бъбречна трансплантация е хирургична процедура, при която здрав бъбрек от друго лице се трансплантира на пациент с хронична бъбречна недостатъчност. Бъбречна трансплантация обикновено се получава от жив донор (често роднина) или от починал човек.

Предотвратяване

Азотемията понякога е много коварна, протича безсимптомно до момента, в който патологията стане тежка. Превантивната диагностика и рутинните изследвания на кръв и урина могат да помогнат за своевременно откриване на нарушения на бъбречната функция и започване на лечение още преди развитието на необратими последици за организма. Известни са редица основни правила за превенция, спазването на които ще помогне да се предотврати развитието на азотемия.

1. Активността, умерената физическа активност могат да стабилизират кръвното налягане, да оптимизират кръвообращението и да намалят тежестта върху отделителната система. Редовната гимнастика помага да се избегне застой на кръв в малкия таз и появата на възпалителни реакции в пикочно -половите органи.
2. Здравословното балансирано хранене и поддържането на нормално тегло е една от важните превантивни мерки за предотвратяване развитието на захарен диабет, сърдечно -съдови патологии и хронични бъбречни заболявания. За нормална бъбречна функция е важно да не се претоварват органите, следователно е необходимо да се коригира както диетата, така и режимът на пиене. Храната трябва да влиза равномерно в храносмилателната система, без преяждане и гладуване. Храната може да съдържа само минимални количества сол и подправки. Питейната вода трябва да бъде чиста: газираните напитки и соковете от магазина трябва да бъдат ограничени.
3. Пушенето и пиенето на алкохол влошава притока на кръв към бъбречната област, което може да попречи на бъбречната функция. Пасивните пушачи също са изложени на риск.
4. Превантивното посещение при лекар винаги играе важна роля, особено ако човек е изложен на риск от развитие на бъбречно заболяване.
5. Контролът на кръвното налягане е друга важна превантивна стъпка за предотвратяване както на азотемия, така и на други урогенитални и сърдечно -съдови патологии.

Прогноза

Ако причината за азотемия се елиминира бързо и напълно, тогава краткосрочната прогноза на разстройството за пациенти, които не страдат от други заболявания, може да се нарече благоприятна. Съдържанието на серумен креатинин в повечето случаи се нормализира (или почти нормализира) в рамките на 1-3 седмици. При пациенти със съпътстващи патологии, дори на фона на леко протичане на остра бъбречна недостатъчност, прогнозата се влошава. [10]

Изходът от азотемия е по -благоприятен за пациенти, чието състояние не изисква мерки за интензивно лечение. Смъртността се увеличава значително:

• с развитието на анурия или тежка олигурия;
• с тежки съпътстващи патологии.

Пациентите, преживели тежка азотемия и остра бъбречна недостатъчност, са изложени на повишен риск от развитие на хронично бъбречно увреждане.

Висококачественото лечение на основното заболяване, довело до появата на азотемия, има положителен ефект върху прогнозата. Премахването на възпалителните процеси в отделителната система намалява тежестта на признаците на бъбречна недостатъчност.

За да се избегнат негативни последици, пациентите трябва да избягват хипотермия, прекомерен физически и стресов стрес. Пациентите се нуждаят от леки условия на живот и професионални условия. Продължителната почивка може да бъде полезна след лечението. 

При късно търсене на медицинска помощ, при липса на лечение, азотемията има лоша прогноза. Заболяването прогресира, придобива хроничен ход и по -късно се присъединяват усложнения.